 |
2. Объясните изменение величины давления «заклинивания» легочных капилляров у больной?
|
|
|
|
2. Объясните изменение величины давления «заклинивания» легочных капилляров у больной?
КДО увеличен → растет остаточный объем в ЛЖ и, соответственно, растет давление (КДД↑ )→ ЛП испытывает перегрузку из-за высокого давления в ЛЖ→ в ЛП повышается давление→ ↑ ДЗЛК(давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13мм рт ст). При превышении ДЗЛК > 25-30мм. рт. ст. (то есть превысит онкотическое давление) → выход жидкости не только в интерстиций, но и в альвеолы; лимфоотток нарушен→ отек легких.
3. Каков прогноз в отношении максимальной продолжительности жизни больных с подобным диагнозом?
Богуш: У конкретно этой больной очень тяжелая ситуация, но вообще при ХСН продолжительность жизни с лечением для большинства 5-7 лет. (в первую очередь - ингибиторы АПФ (снижается влияние АТ-2 на сосуды и снижается постнагрузки, снижение альдостерона, убираем токсическое влияние симпатической нервной системы, так как ею стимулируется ремоделирование), во вторую очередь - бетта-АБ (ингибируют бетта1-АР, расположенные в сердце, в результате чего снижается частота и сила сердечных сокращений(уменьшаем работу саркомеров)-> снижается потребность миокарда в кислороде) и диуретики.
4. Какова патогенетическая терапия при данной форме сердечной недостаточности?
Ограничение нагрузки, покой, постельный режим, ограничение потребления воды и соли (чтобы не увеличивались отеки и ОЦК), диуретики (снижение отеков), ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов АТ-2, периферические вазодилататоры (снижение АД и постнагрузки), бетта-АБ(ингибируют бетта1-АР, расположенные в сердце, в результате чего снижается частота и сила сердечных сокращений(уменьшаем работу саркомеров)-> снижается потребность миокарда в кислороде). Богуш в записи не говорила, но если спросит, можно добавить сердечные гликозиды (стимуляция сердечных сокращений) Такими темпами через 2-3 месяца увеличится фракция выброса. Возможно также прием препаратов К, Мg.
|
|
|
5. Объясните механизм развития у больной одышки, тахикардии, кожных симптомов, мышечной слабости и истощения.
Одышка: возникает так как увеличивается альвеолярно-капиллярный барьер из-за застоя в легких (в норме толщина 0, 5мкм. ) за счет отдаления капилляра от альвеолы транссудатом-> ухудшение диффузии-> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз-> раздражение хеморецепторов-> одышка.
Богуш: у нее есть гидроторакс, то есть скопление жидкости в превральной полости-> снижение экскурсии легких-> нарушение вентиляции-> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз-> раздражение хеморецепторов-> одышка.
ВНИМАНИЕ! НЕ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ (у данной в 6 вопросе смотреть):
Тахикардия – рефлекторно. Снижение МОС, УО, АД → возбуждение латеральных отделов сосудо-двигательного центра через барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, симпатика проводит возбуждение к сердцу→ увеличение ЧСС. Раздражение хеморецепторов этих же зон при уменьшении парциального давления кислорода, рН, возрастания рСО2→ симпатика→ увеличение ЧСС. Увеличение давления в ПП→ рефлекс Бей нбриджа→ торможение заднего ядра вагуса→ увеличение ЧСС.
Быстрая утомляемость – недостаточный прирост МОС и перфузия работающих мышц, неадекватность легочной вентиляции. В мышцах: уменьшается плотность капилляров, содержание митохондрий в клетках, падает активность ферментов аэробного окисления, обмен рано переключается на анаэробный тип с уменьшением выработки АТФ, увеличивается доля миозина с медленной АТФазной способностью.
|
|
|
Истощение: Гипоксия, энергодефицит тканей в результате нарушения перфузии.
6. Объясните механизм развития отеков и аритмии у больной.
Отек: повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра + развитие вторичного альдостеронизма и-за активации РААС и АДГ + у данной больной застойный отек печени, что приводит к снижению синтеза альбуминов и снижению онкотического давления крови + возможно здесь застойная почка-> протеинурия и еще большее снижение онкотического давления.
АРИТМИЯ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ:
- Нарушение проводящей системы и формирование механизма re-entry.
- ХЗСН -> дилатация полостей сердца.
- электрическая негомогенность миокарда желудочка вследствие гипертрофии.
- Появление эктопических очагов и потеря электричсекой стабильности(нарушение автоматизма, проводимости)
- Перегрузка клеток Ca, недостаточность в клетках К-> электрическаянестабильность.
- Активация симпатики-> гиперкатехоламинемия.
7. Какие признаки предполагают наличие у больной ремоделирования миокарда? Каков его патогенез и патогенез гипертрофии миокарда?
Ремоделирование миокарда – расширение полостей + снижение систолической и диастолической функции, снижение фракции выброса (норма 67%), мерцательная аритмия.
Снижение фракции выброса (норма 67%), увеличение полостей сердца (по КДО и КСО судим), резкое увеличение левых и правых отделов сердца (патологическая гипертрофия), мерцательная аритмия. Здесь нет, но также в понятие “ремоделирование миокарда” входит: ЛЖ становится шаровидный.
Патогенез:
1. Увеличение гемодинамической нагрузки (увеличение ЧСС, пред и постнагрузки).
2. Нейрогуморальные факторы (увеличение норадреналина, гормона роста, тромбоцитарных факторов роста, АТ-2 (воздействует на рецепторы АТ2-1), альдостерон (способствует фиброзу миокарда) приводит к гипертрофии миокарда). + цитокины (ИЛ-1, ФНО-а, ИФ-г-> продукция индуцированной NO-синтазы-> ее токсическое действие на миокард-> стимуляция апоптоза КМЦ и фиброза миокарда+ ФНО-а увеличивает образование токсических радикалов О2, вызывая оксидативный стресс, перегрузку КМЦ Са, что уменьшает выработку АТФ и сократительную способнось миокарда, способствует эффекту соскальзывания миофибрилл)
|
|
|
3. Первые два фактора активируют протоонкогены (КМЦ начинают синтезировать факторы роста(ФР), рецепторы для них и других ФР, внутриклеточные переносчики и белки, регулирующие трансдукцию генов) и изогенный сдвиг (запуск фетальных генетических программ: миофибриллы располагаются беспорядочно как у эмбриона, цепи миозина переходят в медленно сокращающуюся бетта-форму, тропонин Т – в протропонин TN).
Патогенез гипертрофии сердца: по ситуации
1- Аварий ная стадия/стадия острой гемодинамической нагрузки (1-2 недели) - в ответ на повреждение, на перегрузку сердца (пост- и преднагрузки). Включаются СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ.
! Увеличение ЧСС; активация симпат. НС (положительный инотропный эффект катехоламинов); Механизм Старлинга и зависимость Хилла; Активация РААС! + в миокарде синтез белков теплового шока (увеличивают мощность антиоксидантных систем, уменьшают ПОЛ, связывают СЖК и избыток Са)
2- Стадия устой чивой гипертрофии (может длиться годы) (гипертрофия в ответ на гиперфункцию)- Концентрическая гипертрофия- толщина стенки увеличивается, напряжение, развиваемое миокардом, снижается.
3- Стадия недостаточности гипертрофированного сердца или прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур. Снижение сердечного резерва, связанное со снижением кровоснабжения (недостаточный рост артериол и капилляров), недостаточностью симпатической иннервации, увеличением массы клеток в большей степени, чем ее поверхность-> снижение функционирования ионных насосов-> накопление Са, деструкцией митохондрий, синтезом миозина с низкой АТФазной способностью, что приводит к декомпенсации. Тогда начинаетсяНарушение энерг обмена уменьшает сократительную функцию миокарда, синтез белка и восстановление сократительных структур. Уменьшение СВ -> дилатация камер, гибель кардиомиоцитов -> снижение толщины стенки a-> растет напряжение стенки. Давление крови в полости сердца растет. Повреждаются растянутые миофибриллы гибнут и замещаются СТ-> эффект соскальзывания/транслокации миофибрилл. Падает сила сокращения и толщина стенки.
|
|
|
