 |
2. Какие дополнительные исследования надо провести этому больному, чтобы назначить патогенетически обоснованное лечение?
|
|
|
|
2. Какие дополнительные исследования надо провести этому больному, чтобы назначить патогенетически обоснованное лечение?
l Коронарография (посмотреть, где стеноз/закупорка атеросклеротической бляшкой и в какой степени; если больше 70%, то нужно применять хирургическое лечение, т. к. может осложниться тромбозом)
l ЭхоКГ (посмотреть систолическую и диастолическую функцию)
l Фонокардиография
l Индекс атерогенности (может холестерин, лпнп высокие)
l При СД измеряем уровень глюкозы
l АД, т. к. при высоком формируется гипертрофия, которая является фактором риска для ИБС
3. Укажите принципы профилактики инфаркта миокарда (у здоровых лиц и лиц с ИБС).
У лиц с ИБС:
l Бета анденоблокаторы (уменьшить потребление кислорода)
l Нитраты (купировать боль, т. к. расширяют коронарные сосуды)
l Блокаторы медленных кальциевых каналов (уменьшить перегрузку кардиомиоцитов кальцием)
l Ингибиторы АПФ
l Антиагреганты
l Антигипертензивная терапия, если высокое АД
l Уменьшить уровень холестерина
l Уменьшить уровень глюкозы
Задача № 4
Мужчина 84 лет доставлен в стационар по поводу пароксизма мерцательной тахиаритмии в край не тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией около 130 в 1 мин по ЭКГ, артериальной гипотонией 85/60 мм рт. ст. На ЭКГ - мерцание предсердий, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция предсердий, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин. В течение последующих 15 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД повысилось до 120/70 мм рт. ст.
|
|
|
1. Почему приступ пароксизмальной мерцательной тахикардии резко ухудшил состояние больного?
На фоне острого ИМ у больного развилась острая ЛЖ недостаточность-> резкая дилатация привела к пароксизмальной мерцательной аритмии-> невозможна нормальная систола предсердий-> снижается конечный диастолический объем ЛЖ -> снижены УО, МОС-> снижено АД и гипоперфузия всего организма.
укорочение диастолы-> ухудшение кровоснабжения миокарда при уже имеющейся ишемии+увеличение потребности в кислороде
Механизм отека: во время систолы кровь поступает из ЛП в ЛЖ в меньшем объеме -> увеличение давления в ЛП-> увеличение давления в легочных венах-> увеличение давления на венозном конце капилляров в легких-> увеличивается транссудация жидкости из капилляров в интерстиций легкого-> отек легкого.
2. Как и почему мог измениться в момент приступа тахиаритмии КДО?
выпало формирование УО, так как у него мы видим рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке ЛЖ, значит уже был ИМ и наверняка есть патологическая гипертрофия, а она приводит к диастолической (в данном случае) дисфункции, поэтому, когда добавилось еще и нарушение систолической функции ЛП (из-за мерцания предсердий)-> снижается КДО ЛЖ и нарушается формирование УО, МОС-> кровь задерживается в малом круге и развивается отек легких.
был ИМ-> снижается сократительность и КДО может также увеличится-> увеличится КДД и далее тот же механизм
3. Какие факторы, способствующие развитию аритмий, возникают при инфаркте миокарда?
- Острая ЛЖ недостаточность-> резкая дилатация привела к пароксизмальной мерцательной аритмии.
|
|
|
- Уже был ИМ-> электрическая негомогенность миокарда желудочка.
- Появление эктопических очагов и потеря электричсекой стабильности.
- На фоне острого ИМ из клеток теряются К, Мg, происходит увеличение внеклеточного К-> электрическая нестабильность.
- Активация симпатики-> гиперкатехоламинемия.
- Нарушение проводящей системы после ИМ и формирование механизма re-entry.
4. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
Лечение привело к восстановлению систолы предсердий-> скопившаяся в легких кровь начала “уходить”, увеличился КДО ЛЖ-> восстановился УО, МОС-> восстановление перфузии организма.
Задача № 5
Мужчина 75 лет доставлен в стационар по поводу пароксизма мерцательной тахикардии предсердий в край не тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, ЧСС около 130 в 1 мин, артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.
1. Какие факторы спровоцировали развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?
l Гипертонический криз (увеличение поснагрузки > увеличение работы сердца > увеличение потребности миокарда в кислороде, но здесь, возможно, нарушения в коронарных сосудах, поэтому кислорода недостаточно > ишемия > инфаркт миокарда)
l В силу изъязвления бляшки/тромбоза > гиперкинетические формы инфаркта миокарда, когда увеличивается работа сердца > гиперактивация симпатической нервной системы > подъём АД
l Мерцательная аритмия
|
|
|
