 |
Смешанная форма (нейро-ишемическая диабетическая стопа).
|
|
|
|
Эта последняя классификация наиболее полно отражает основные патогенетические механизмы развития синдрома диабетической стопы, помогает оценить преимущественное влияние одного из них и в соответствии с этим назначить адекватное лечение в максимально ранние сроки.
Классификация диабетической стопы
1). Нейропатическая ДС:
а). Нейропатическая (трофическая) язва.
б). Остеоартропатия (сустав Шарко).
в). Нейропатический отек.
2). Ишемическая ДС:
а). Простая ишемическая.
б). Гангренозная.
3). Смешанная (невроишемическая) ДС.
М. И. Ахунбаев, А. П. Калинин, Д. С. Рафибеков (1997) предложили следующую классификацию поражений нижних конечностей при сахарном диабете.
Клинико-диагностическая «рабочая» классификация
поражений нижних конечностей при сахарном диабете
I. — Диабетический гиперкератоз нижних конечностей.
II. — Диабетическая нейропатия нижних конечностей.
III. — Диабетическая остеоартропатия нижних конечностей.
IV. — Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
V. — Диабетическая язва: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени.
VI. — Диабетический абсцесс: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени; 4) бедра.
VII. — Диабетическая флегмона: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени; 4) бедра.
VIII. — Сухая диабетическая гангрена: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени;
4) нижней конечности.
IX. — Влажная диабетическая гангрена: 1) пальцев; 2) стопы; 3) голени;
4) нижней конечности.
Выделяют шесть основных клинических вариантов гнойно-некротических поражений стопы при сахарном диабете.
Специфические повреждения кожи и ногтей стопы при сахарном диабете.
2. Локальные гангренозные изменения на стопе:
а) гангрена пальцев;
б) локальная гангрена кожи на стопе.
|
|
|
3. Гангрены в сочетании с прогрессирующей инфекцией.
а) прогрессирующая атеросклеротическая гангрена,
б) локальные гангрены стопы с хорошим кровоснабжением.
4. Язвы:
а) язвы на подошвенной поверхности стопы;
б) язвы на пальцах стопы.
5. Неспецифические гнойно-некротические процессы клетчаточных пространств стопы при сахарном диабете:
а) флегмона центрального подошвенного пространства;
б) флегмона латерального подошвенного пространства;
в) флегмона медиального подошвенного пространства;
г) дорсальная флегмона стопы.
6. Анаэробная хирургическая инфекция стопы при сахарном диабете:
а) клостридиальная гангрена;
б) неклостридиальная гангрена.
ПАТОГЕНЕЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
К основным патогенетическим процессам, которые приводят к развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей относятся:
нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани,
повреждение микрососудов, питающих нервы,
гликирование нервных структур,
ускоренное старение.
Нервная ткань содержит ферменты альдозоредуктазу и полиолдегидрогеназу, которые обеспечивают полиольный путь утилизации глюкозы - своего рода резерв энергоснабжения в наиболее важных органах и тканях организма. Характерная для диабета чрезмерная активизация этого пути сопровождается, во-первых, накоплением в нервной ткани сорбитола и других полиолов, что ведет к отеку нервных структур, а во-вторых, к недостатку миоинозитола- промежуточного продукта утилизации глюкозы, который является необходимой внутриклеточной субстанцией (рис. 1). На фоне отека и дефицита миоинозитола в нервных структурах нарушается метаболизм фосфолипидов, снижается активность K-Na-АТФ-азы, возрастает содержание натрия с одновременным снижением концентрации кальция и цАМФ. В результате происходят гибель нервных клеток, демиелинизация и аксональная дегенерация нервных стволов, дегенерация шванновских клеток, склероз периневральных и эндоневральных сосудов.
|
|
|
В pазвитии диабетической микроангиопатии участвуют полиольный отек, дефицит миоинозитола и гликирование структур микрососудов.
Р и с. 1. Современная концепция патогенеза диабетической
полинейропатии и ангиопатии нижних конечностей
В итоге нарушается проницаемость стенок сосудов, а затем происходят их разрывы, тромбоз и склерозирование.
Сопровождающее сахарный диабет повреждение крупных артериальных стволов, в меньшей степени вен и лимфатических сосудов носит название диабетической макроангиопатии. В ее генезе участвуют все перечисленные базисные патогенетические факторы и механизмы, но главная роль отводится нарушениям липидного обмена и системной артериальной гипертензии. Диспротеинемия при диабете имеет атерогенную направленность, которая характеризуется повышением циркулирующего уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности при одновременном снижении липопротеинов высокой плотности. Другие факторы, способствующие прогрессированию атеросклероза при диабете: усиленная пролиферация гладкомышечных клеток стенки сосудов, нарушение синтеза эластина, коллагена, глюкозамингликанов и других структурных компонентов, повышенная проницаемость и сниженная прочность эндотелия, нарушения функции и морфологии тромбоцитов и эритроцитов. Диабет связан с артериальной гипертензией (АГ) генетически, а во-вторых, он способствует и ускоряет развитие АГ. В свою очередь, системная АГ резко ускоряет атеросклеротические изменения в сосудах среднего и крупного калибра. Атеросклероз при диабете отличается ранним началом, ускоренным развитием и более тяжелым течением.
У больных СД снижается активность клеточного и гуморального иммунитета, повышается вязкость крови со склонностью к тромбообразованию с облитерацией и тромбозом в сосудах стопы и нарушением коллатерального кровообращения, замедляется процесс регенерации тканей и увеличиваются сроки заживления ран.
3. КЛИНИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
|
|
|
|
|
|
