З. Периоперативная тошнота и рвота. 1 глава
Стр 1 из 29Следующая ⇒ Многие причины (см. таб. 38-6) могут стать поводом для профилактического лечения (дроперидол, метоклопрамид, отсасывание из желудка).
Глава 2. Редкие сопутствующие заболевания.
I. Скелетно-мышечные заболевания: А. Миодистрофия. (Таб. 2-1).
Б. Миотоническая дистрофия (болезнь Штейнерта): персистирующая контрактура скелетных мышц после стимуляции - характерный симптом болезни. Расслабление м.б. вызвано инфильтрацией пораженной мышцы местным анестетиком или назначением квинина. Проводящая с/с сердца поражается реже скелетных мышц. (Таб. 2-2).
В. Миастения гравис - см. Гл. 23. Г. Миастенический синдром (синдром Итона-Ламберта). Характеризуется повышенной чувствительностью к сукцинилхолину и недеполяризующим релаксантам у пациентов с раком, особенном с мелкоклеточной карциномой легких. Этот синдром может манифестировать во время бронхоскопии или торакотомии при подозрении на карциному легких. Д. Семейный периодический паралич характеризуется интермитирующими эпизодами слабости скелетных мышц в связи с аномалиями транспорта К и Nа. Гипокалиемическая форма может усиливаться инфузией глюкозы.
Е. Симптом Гийена-Барре характеризуется прогрессирующим параличом начиная с ног и может распространиться до головы, вызывая необходимость механической поддержки вентиляции.
II. ЦНС. А. Рассеянный склероз. Характеризуется множественными участками демиелинизации в головном и спинном мозгу. Таб. 2-4.
Б. Эпилепсия - избыточная активность большого количества нейронов, которые могут угнаться соответствующими препаратами. Таб. 2-5.
В. Болезнь Паркинсона - потеря дофаминэргических волокон в базальных ганглиях, что приводит к истощению допамина, ведущее к снижению ингибирования экстрапирамидной моторной с/с и неконтролируемой активности ацетилхолина. Таб. 2-6.
Г. Болезнь Альцгеймера: вследствие деменции, пациенты м.б. неконтактны, что подчеркивает необходимость избегать препаратов в предоперационном периоде, которые могут ухудшить их состояние. Использование ингаляционных анестетиков с коротким действие на ЦНС логично.
III. Анемии: Вне зависимости от механизма, компенсаторные физиологические механизмы (повышение объема плазмы, сердечного выброса, 2,3-ДФГ) развиваются в ответ на снижение) О2-переносящей способности крови. Симптомы у здоровых в др. отношениях больных развиваются при снижении Нв ниже 70 г/л. А. Дефицитные анемии наиболее часто железодефицитные, витамин В12 и фолиево-дефицитные. 1. Вызываемое анестезией снижение повышенного вследствие анемии до этого сердечного выброса может ухудшать оксигенацию тканей. Гемотрансфузия может вызвать отек легких у пациентов с сердечной патологией, особенно при наличии повышенного вследствие анемии объема плазмы. Предпочтительнее трансфузия эритроцитов. 2. Неврологические изменения, вызванные дефицитом витамина В12, должны учитываться при выбранной региональной анестезии, важно помнить о возможности инактивации В12-компонента метионинсинтетазы закисью азота. В. Гемолитические анемии: 1. Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Отсутствие этого энзима (1% негритянской популяции) приводить к преждевременной деструкции эритроцитов. Лекарства (неопиоидные анальгетики, антибиотики, сульфаниламиды) могут запускать гемолитический криз через 3-5 дней после их назначения. Нитропруссид и прилокаин не должны назначаться, т.к. эти больные не могут восстанавливать метгемоглобин. 2. Иммунные гемолитические анемии могут вызываться лекарствами (леводопа, альфа-метилдофа, пенициллин), заболеваниями (коллагенозы, сепсис, опухоли), и сенсибилизацией эритроцитов (ГБН). С. Гемоглобинопатии. Носительство серповидных эритроцитов присутствует у 8-10% негров, тогда как серповидно-клеточная анемия (СКА) развивается только у каждого 400 негра. Пациенты с носительством серповидных эритроцитов (гемоглобин S 10-14%) обычно не имеют симптомов, риск анестезии минимален. При наличии серповидно-клеточной анемии (гемоглобин S > 70%) риск есть. Таб. 2-7.
IV. Коллагенозы. А. Ревматоидный артрит Таб. 2-8.
Б. Системная красная волчанка. Анестетические аспекты: сочетание органных дисфункций (почки, сердце) и эффектов лекарств (стероиды). Шейный отдел обычно не поражен. В. Склеродермия. Таб. 2-9.
Глава 3. Фармакогенетика
I. Злокачественная гипертермия (ЗГ). а. Клиническая манифестация. ЗГ - гиперметаболическое нарушение скелетных мышц, которое может иметь, а может не иметь наследственного компонента. Когда ЗГ запускается, обычно сукцинилхолином или летучими анестетиками, внутриклеточная гиперкалиемия запускает путь, который истощает АТФ. Б. Классическая ЗГ наиболее часто манифестирует в операционной комнате, но может также возникнуть в течение первых нескольких часов после анестезии. Таб 3-1.
1. Сукцинилхолин (СХ) может ускорять начало ЗГ (вся длительность 5-10 мин), тогда как СХ + летучие анестетики необходимы для запуска эффекта. Некоторые чувствительные пациенты могут развивать ЗГ несмотря множественный предварительный прием триггерных препаратов без всякого вреда.
2. Даже при удачном лечении есть риск миоглобинурической почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Креатинфосфокиназа может превышать 20000 ЕД в первые 12-24 часа. Повторное ухудшение симптомов может возникать в первые 24-36 часов. В. Ригидность m.masseter может возникать после назначения СХ, особенно у детей, особенно у детей, подлежащих операции по коррекции косоглазия. Этот эффект рассматривается как пре-мониторинг ЗГ. 1. Исчезновение симптомов обычно происходит сразу вслед за отключением анестетика. Однако же, подъем КФК (> 20000 ЕД подтверждает диагноз ЗГ) и миоглобинурия обычно развивается в первые 4-12 часов. Пациенты должны наблюдаться в течение 12-24 часов, и некоторые рекомендуют назначение дантролена 1-2 мг/кг в/в. 2. Как альтернатива отмены хирургии при возникновении ригидности m.masseter - продолжить анестезию нетриггерными препаратами и мониторинг капнографии. 3. Некоторые состояния могут имитировать ригидность m/masseter. Таб. 3-2.
Г. Лекарства, запускающие ЗГ. Таб. 3-3.
Д. Частота и эпидемиология. ЗГ возникает с частотой 1 на 15000 анестезий у детей и 1 на 50000 анестезий у взрослых, смертность около 10%.
Е. Наследование ЗГ - аутосомно-доминантное с различной пенетрантностью, так что 50% детей ЗГ-подозрительных родителей имеют потенциальный риск. Ж. Диагностические тесты ЗГ. Хотя предложено много тестов, тест галотан-коффеиновой контрактуры остается стандартном. Биоптат скелетной мышцы (обычно m.vastus lateralis) помещается в раствор, содержащий 1-3% галотана и кофеина, или же только одного из препаратов.
З. Лечение: При раннем диагнозе и лечении смертность близка к нулю. При любой анестезии дантролен должен быть приготовлен как протокол ведения. 1.Начальный эпизод. Таб. 3-4.(Аппендикс D)
2. Ведение после начального эпизода. Таб. 3-5.
И. Ведение подозрительных на ЗГ пациентов. Таб. 3-6. 1. Если анестезиолог заранее думает о проблеме, смерти от ЗГ у подозрительных по ЗГ пациентов не бывает. Эта информация полезна, чтобы снизить беспокойство пациента перед операцией. 2. Дантролен не нужно повторять после окончания анестезии, если во время операции не было симптомов ЗГ. 3. У ЗГ-подозрительных пациентов рутинный выбор анестезии - эпидуральная без предварительной дачи дантролена, с мониторингом витальных функций. При необходимости общей анестезии дантролен назначается в/в и используются нетриггерные препараты. Действия дантролена на плод не отмечено.
К. ЗГ-ассоциация обеспечивает поддержку пациентам и “горячую линию” для врачей.
II.Нарушения плазменной холинэстеразы. А. СХ-обусловленное апноэ. Гидролиз СХ плазменной холинэстерахой (ПХЭ) снижается до нуля у пациентов с врожденным повреждением локуса гена, отвечающего за синтез этого энзима. Таб 3-7. Генотипы ПХЭ
Прим.: Eu-нормальный ген, Ea-аномальный ген, Ef-флюорид-чувствительный ген, Es-молчащий ген. 1. Когда стоит вопрос скорости гидролиза СХ, активность ПХЭ д.б. измерена с помощью дибукаинового и флюоридного чисел. 2. Пациенты-гомозиготы с атипичной ПХЭ должны носить Medic-Alert-браслеты, показывающие, что назначение СХ у них вызовет продолжительное апноэ (> 120 мин). 3. Угнетение ПХЭ при отсутствии аномального гена м.б. при назначении антихолинэстеразных препаратов, плазмаферезе, заболеваниях печени. Обычно апноэ при этом умеренно удлинено (>30 мин.). Б. С5-вариант - нарушение изоэнзима ПХЭ, который сочетается с ускоренным гидролизом СХ. В. Аномалии ПХЭ и метаболизм местных анестетиков. Эфирные МА разрушаются ПХЭ. Хотя в теории действие их д.б. удлинено, на практике этого не наблюдается. III. Порфирии. - Группа наследственных дефектов гемсинтетазы с манифестацией, имитирующей хирургические заболевания, и которые м.б. спровоцированы некоторыми препаратами Таб.3-8.
А. Ведение пациентов с порфирией - избегать провоцирующих лекарств, таких как барбитураты и, возможно бенздиазепины и кетамин. Нетриггерные препараты включают закись азота, летучие анестетики, опиоиды, миорелаксанты. Региональной анестезии следует избегать для профилактики ухудшения неврологических изменений. Б. Инфузия глюкозы - важно для предотвращения (голод может спровоцировать приступ) и лечения порфирии. IV. Гликогенозы. - это врожденные дисфункции 1 или нескольких энзимов, участвующих в метаболизме глюкозы. Возможные анестетические проблемы - в Таб. 3-9.
V. Мукополисахаридозы - вр. нарушения, при которых мукополисахариды накапливаются в тканях. Проблемы: деформации гр. клетки, аномалии скелета, дыхательных путей, кардиомиопатия.
VI. Др. врожденные заболевания. А. Несовершенный остеогенез. 1/50000 родов. Таб. 3-10.
Б. Нейрофиброматоз (б-нь Реклингаузена). 1/30000 родов. Таб. 3-11.
1. Региональной анестезии следует избегать при наличии фибром эпидурального пространства или периферических нервов. 2. М.б. повышенная чувствительность к миорелаксантам. В. Синдром Марфана отражает аномальную продукцию коллагена, что ослабляет стенку артерии (расслоение аорты и аортальная регургитация). Г. Синдром Рилея-Дая (семейная дизавтономия),- дефицит допамин-b-гидроксилазы, что ведет снижению доступности норадреналина в периферических нервных окончаниях. Анестетические проблемы - в Таб 3-12.
Глава 4. Премедикация.
Предоперационное лечение включает в себя психологическую и фармакологическую подготовку пациента перед операцией. В идеале все больные должны поступать в палату без страха, спокойными, полностью контактными. I. Психологическая подготовка. Визит и разговор с больным и родственниками перед операций - нефармакологический антидот против страха. Таб. 4-1.
II. Фармакологическая подготовка. А. Препараты обычно назначаются перорально или в/м за 1-2 часа до индукции анестезии. Для амбулаторных пациентов они м.б. даны в/в непосредственно перед операцией, или же назначены перорально перед поступлением больного в центр амбулаторной хирургии. Б. Различные цели фармакологической премедикации - Таб 4-2.
В. Выбор препаратов и доз. Таб. 4-3.
Г. Различные классы препаратов м.б. использованы для решения тех или иных задач премедикации у каждого больного. Таб. 4-4.
1. Нет лучшего препарата или комбинации препаратов. Выбор определяется традицией, предшествующим опытом анестезиолога. Выбор времени так же важен, как и выбор препарата. 2. В идеале выбор препаратов основывается на целях премедикации в балансе с нежелательными эффектами препаратов. Некоторым больным не нужны (пожилые) или не показаны (угнетение сознания, в/черепная патология, тяжелые легочные заболевания, гиповолемия) депрессанты в премедикации. Д. Бенздиазепины действуют на специфические ГАМК-рецепторы мозга, вызывая анксиолитический эффект в дозах, не вызывающих избыточной седации, угнетения вентиляции или нежелательных кардиальных эффектов. 1. Диазепам. Пиковый эффект ч/з 30-60 мин после перорального введения. Т.к. он нерастворим в воде, он растворяется в органических растворителях и при в/м или в/в инъекции может вызвать боль. 2. Лоразепам вызывает значительную амнезию, но седация и пролонгированный характер действия исключили его из использования при коротких операциях и амбулаторной хирургии. Пиковый эффект после орального приема может не возникать 2-4 часа. 3. Мидазолам. После в/м введения начало эффекта через 10-15 мин, пиковый эффект возникает через 30-60 мин, и обычно продолжительность действия короткая. В отличие от диазепама, в/м или в/в введение безболезненно. Е. Барбитураты из-за длительного действия и незначительности вызываемой ими амнезии м.б. заменены бенздиазепинами. Ж. Бутирофеноны, такие как дроперидол, дают хороший антиэметический эффект, но могут вызвать дисфорию. З. Опиоиды используются для премедикации при необходимости аналгезии, или перед региональной анестезией или при боли вследствие хирургического заболевания. Часто используется комбинация опиоидов, бенздиазепинов и скополамина для премедикации у больных, испытывающих страх (н-р, кардиохирургия или онкология). Опиоиды оказывают много побочных эффектов. Таб 4-5.
1 Морфин - пиковый эффект через 45-90 мин после в/м инъекции. Включение его в премедикацию снижает вероятность того, что нежелательное повышение ЧСС будет напрямую связано с хирургической стимуляцией. 2. Мепиридин часто используется в комбинации с прометазином. Пиковый эффект после в/м введения м.б. непредсказуемым.
III. Желудочный рН и объем. А. Установлено, что 40-80% больных, поступающих на плановую хирургию могут иметь риск аспирационного пневмонита из-за наличия объема желудочного сока > 25 мл и рН<2,5. Поэтому полезна профилактика по снижению вероятности пневмонита. Для снижения объема и повышения рН м.б. использованы Н2-блокаторы, холиноблокаторы и антациды. 1. Холиноблокаторы мало повышают рН, расслабляют нижнепищеводный сфинктер, повышая риск рефлюкса. 2. Н2-блокаторы повышают рН, блокируя гистамин-индуцированную секрецию желудочного сока с высоким содержанием ионов Н. На объем сока не влияют. а. Циметидин. Оральное назначение за 1-1,5 часа до операции повышает рН> 2,5 у 80% больных. Проходит ч/з плаценту, но не влияет на плод.. Он блокирует оксидазные с/с и снижает печеночный кровоток, что может увеличить Т1/2 некоторых лекарств. б. Ранитидин - действие сильнее и длительнее. 3. Антациды, назначенные за 15-30 мин до операции, повышает рН>2,5 практически у всех пациентов. В отличие от Н2-рецепторов, они повышают рН уже находящегося в желудке сока. Эффективность зависит от движений пациента (перемешивание антацидов с соком). 4. Гастрокинетические препараты снижают объем сока, т.к. расслабляют пилорический сфинктер и усиливают моторику желудка. Тонус нижнепищеводного сфинктера повышается. рН не меняется. Особенно полезны они у больных с задержкой эвакуации из желудка. Таб.4-6.
а. Метоклопрамид, назначенный орально, начинает действовать через 30-60 мин, а в/в - через 3-5 мин. Он не гарантирует пустого желудка. Наилучший эффект - в комбинации или при предварительном назначении холиноблокаторов опиоидов, антацидов. б. Комбинация метоклопрамида и Н2-блокаторов - наиболее подходит для снижения объема и повышения рН желудочного сока. Б. Оральный прием жидкости. Прием 150 мл воды вместе с оральной премедикацией перед индукцией не повышает объема желудочного содержимого, и даже стимулирует эвакуацию содержимого. Поэтому запрет приема небольшого обема жидкости нелогичен. Эта рекомендация не касается плотной пищи и пациентов с риском плотного желудка. IV. Антиэметики. Некоторые пациенты и типы операций нуждаются в назначении антиэметиков. Таб 4-7.
А. Дроперидол в малых дозах(10-15 мкг/кг) в/в за 5 мин до конца операции может снизить частоту п/операционной тошноты и рвоты. Седация может усилиться этой дозой. Б. Метоклопрамид в/в перед окончанием операции В. Трансдермальное введение скополамина м.б. использовано перед индукцией анестезии. V. Холиноблокаторы. А. Рутинное включение их в премедикацию не обязательно, а д.б. индивидуальным на основе потребностей больного и фармакологии холиноблокаторов (ХБ). Таб. 4-8. Сравнительные эффекты ХБ.
Б. Показания для ХБ. 1. Антисаливационный эффект полезен для снижения секреции дыхательных путей, операцией в полости рта и бронхоскопией. При региональной анестезии этот эффект не требуется.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|