 |
З. Периоперативная тошнота и рвота. 10 глава
|
|
|
|
3. Кинетика нервного блока. Когда МА размещается рядом с плечевым сплетением, моторный блок часто предшествует сенсорному. Это отражает периферическую локализацию моторных волокон и центральную - сенсорных. Подобное не отмечено для спинальной анестезии, т.к. диффузия через барьеры минимальна.
Б. Системная абсорбция влияет на количество МА, оставшегося в месте инъекции и, следовательно, на длительность анестезии. Пиковый уровень в крови (С мах), который развивается после периневральной инъекции, определяется многими факторами. (Таб. 19-4.).
| Таб. 19-4. Уровень МА в крови определяется: |
| Общая доза МА Место инъекции (межреберный > эпидуральная > плечевое сплетение) Добавление вазоконстрикторов (более эффективно с лидикаином, чем с бупивакаином) Лекарственная местная вазодилятация (бупивакаин > лидокаин) Связь локально как результат липидорастворимости Перфузия тканей Сопутствующая лекарственная терапия Заболевания почек Заболевания печени |
1. Максимально безопасная доза МА основывается на С мах. которая возникнет после периневральной инъекции. Эти дозы - не абсолютные и должны рассматриваться только как основа в зависимости от многих комплексных и часто непредсказуемых факторов (см. Таб. 19-1).
2. Хотя максимально безопасная доза МА часто устанавливается в мг/кг, нет корреляции между весом тела и пиковым уровнем в плазме.
В. Распределение и элиминация.
1. МА, который абсорбируется в венозную с/с, изначально попадает в легкие, где существенный подъем возникает для ограничения попадания препарата в системную циркуляцию для распределения в ткани, особенно интенсивно-перфузируемые, такие как головной мозг и сердце.
|
|
|
2. Связь с белками определяет количество МА, доступное для оказания фармакологического эффекта, т.к. только свободная фракция активна. Это варьирует между пациентами и зависит от самого МА и концентрации. Таб. 19-5.
| Таб. 19-5. Связь с белками МА | |
| Местный анестетик | Связь с белками (%) |
| 2-хлопрокаин | - |
| Прокаин | |
| Тетракаин | |
| Лидокаин | |
| Мепивакаин | |
| Бупивакаин | |
| Этидокаин |
3. Клиренс.
а. Аминоамиды элиминируются из плазмы печенью. Моноэтилглицинэксилидид - активный метаболит лидокаина, который может обуславливать токсичность, даже если плазменная концентрация лидокаина - в пределах нормы.
б. Аминоэфиры быстро элиминируются из плазмы плазменной и печеночной холинэстеразами. Плазменный уровень этих МА у пациентов с дефицитом или атипичным энзимом м.б. повышен.
4. Физиологические и патофизиологические факторы.
а. Сниженный сердечный выброс ухудшает очищение плазмы от МА вследствие снижения печеночного кровотока. Скорость в/в инфузии лидокаина для лечения аритмий сердца м.б. необходимо снизить у пациентов с сердечной недостаточностью во избежание токсичных эффектов.
б. Заболевания печени удлиняют Т 1/2b лидокаина и всех аминоамидов.
в. Возраст не меняет начальную дозу МА, но последующие дозы д.б. снижены во избежание кумуляции у пожилых. Т1/2b аминоамидов удлинено в 2-3 раза у новорожденных, достигая значений взрослых после 6 мес жизни.
г. Кислотно-щелочной баланс.
Фетальный ацидоз приводит к большему переходу МА из крови матери к плоду, но нет свидетельств о том, что плод более чувствителен к токсичному действию МА.
Г. Действие лекарств и взаимодействие.
1. Летучие анестетики, циметидин и пропранолол изменяют клиренс МА из-за ингибирования функцию оксидаз или снижая печеночный кровоток.
2. Нет признаков, что диазепам вытесняет бупивакан из мест его связи. следовательно, использование диазепама для лечения токсических реакций не повышает свободную фракцию бупивакаина.
|
|
|
Д. Комбинация МА.
Смесь аминоэфиров (2-хлорпроокаин) и аминоамидов (бупивакаин) с целью вызвать быстрый, но длительный блок кажется логическим, но но не демонстрирует преимуществ. Токсические эффекты суммируются скорее, чем синергические.
IV. Токсичность МА.
А. Аллергические реакции редки (особенно у аминоамидов), но при возникновении м.б. жизнеугрожающими. Аминоэфиры более алергенны, чем аминоамиды из-за р-парааминобензойной кислоты. парабены присутствуют в мультидозных раствора МА, косметике, пище, др. препаратах. Первичный контакт с ними может сенсибилизировать пациента к последующему введению МА, содержащих эти компоненты, приводя к аллергическим реакциям на “МА”.
Б. Локальная тканевая токсичность редка при использовании предписанных концентраций МА. 2-Хлорпрокаин м.б. нейротоксичен и не рекомендуется для субарахноидального введения. Эта токсичность м.б. больше из-за низкого рН раствора и присутствия натрия бисульфата, чем из-за самого МА. Можно использовать хлорпроокаин, содержащий ЭДТА вместо бисульфата.
В. Системная токсичность наиболее часто - результат случайной в/в инъекции, вызывая дозо-зависимую манифестацию, принципиально в сердце и головном мозгу. (Фиг. 19-3).
1. ЦНС-токсичность проявляется судорогами, вероятно вследствие селективного угнетения ингибирующих волокон или центров в ЦНС, что приводит к избыточной возбуждающей импульсации. Судороги возникают изначально в миндалине с последующим распространением, ведущим к тонико-клоническим судорогам. ЦНС-токсичность повышается при повышении РаСО2. Случайная инъекция небольшой дозы МА (бупивакаин 2,5 мг) в позвоночную артерию при проведении ганглионарного блока может вызвать тонико-клонические судороги. ЦНС-токсичность снижается барбитуратами, бенздиазепинами и ингаляционными анестетиками.
2. Сердечно-сосудистая токсичность
а. Высокая системная концентрация МА (обычно в 4-7 раз выше, чем вызывающая судороги) может вызвать снижение сократимости сердца, рефрактерные сердечные аритмии и вазодилятации., приводя в итоге к коллапсу, резистентному к терапии.
б. МА вызывают дозо-зависимую задержку передачу сердечного выброса из-за своего действия на Na-каналы. Бупивакаин токсичнее лидокаина, т.к. время диссоциации бупивакаина из Na-каналов во время диастолы при ЧСС 60-150/мин недостаточно, приводя к персистирующей блокаде каналов. Т.о. бупивакаин в 70 раз потенциально сильнее лидокаина в своем блокировании сердечной проводимости при физиологических значениях ЧСС.
|
|
|
в. ССС-токсичность повышается при гипоксии, ацидозе, беременности, гиперкалиемии.
г. Добавление адреналина к МА снижает абсорбцию и также оказывает эффекты на симпатическую нервную с/с, снижая циркуляторные эффекты МА.
Г. Лечение системной токсичности.
1. Наилучшее лечение системной токсичности - профилактика пунктуальным соблюдением техники и распознание в/в инъекции с помощью тест-дозы.
2. Кислород д.б. назначен при первых симптомах системной токсичности, т.к. быстро развивающиеся артериальная гипоксемия и ацидоз усиливают токсичность МА.
3. Купирование судорог осуществляется тиопенталом, сукцинилхолином (СХ), диазепамом. Оптимальный препарат - вопрос спорный.
а. СХ, введенный в/в (0,2-0,5 мг/кг), быстро купирует периферическую манифестацию судорог (снижает тяжесть метаболического ацидоза) и облегчает вентиляцию легких О2. Недостаток - СХ не угнетает судорожную активность в ЦНС, так что церебральные метаболические потребности в О2 остаются повышенными.
б. Диазепам, назначенный в/в ().1-0,3 мг/кг), вызывает селективную супрессию центральной судорожной активности с минимальными ССС-эффектами (в отличие от тиопентала). Недостатки диазепама - относительно медленное начало действия (2-3 мин).
4. ССС-токсичность, вызванная МА, часто резистентна к терапии, несмотря на назначение больших доз адреналина атропина и бретилиума.
5. Метгемоглобинемия отражает метаболизм аминоамидов (прилокаин до толуидина, вызывающего метгемоглобинемию, особенно в дозах прилокаина выше 500 мг). Метиленовая синь, 1-5 мг/кг, введенная в/в, переводит МетНв в восстановленный Нв. Кровь плода содержит мало энзима, конвертирующего МетНв, так что следует осторожно назначать прилокаин роженицам.
|
|
|
V. Клиническое использование МА.
А. При выборе МА следует принимать во внимание несколько факторов. (Таб 19-6).
| Таб. 19-6. выбор МА |
| Длительность операции Выбранная региональная техника Хирургическая необходимость (сенсорный блок в акушерстве, моторный - в ортопедии) Опыт анестезиолога Потенциал системной токсичности |
1. Концентрация выбранного МА определяется диаметром нерва, который д.б. блокирован. Нервы большого диаметра, как например при эпидуральной анестезии, требуют более высоких концентраций МА, чем блок периферических нервов.
2. Качество блока, вызываемое различными МА, значительно отличается. Интратекальное введение тетракаина вызывает больший моторный блок, чем бупивакаин, тогда как бупивакаин обеспечивает более длительную аналгезию. Для блока плечевого сплетения мепивакаин вызывает больший и более длительный моторный блок, чем лидокаин.
3. Бупивакаин и лидокаин м.б. использованы для всех региональных блоков и являются наиболее широко распространенными МА.
VI. Адьюванты и комбинации.
А. Адреналин при добавлении к раствору МА вызывает много эффектов (максимальная доза 200-250 мкг). (Таб. 19-7)
| Таб. 19-7. Эффекты адреналина при добавлении к раствору МА. |
| Удлинение длительности действия Снижение системной абсорбции Повышает интенсивность блока Снижает хирургическое кровотечение Компонент тест-дозы как сигнал в/сосудистой инъекции |
1. Он менее эффективен в удлинении действия бупивакаина, чем тетракаина.
2. Может снизить пиковый плазменный уровень (лидокаин > бупивакаин) вероятно вследствие локальной вазоконстрикции и снижения скорости системной абсорбции МА.
3. Повышение интенсивности аналгезии м.б. из-за прямого действия адреналина (и др. a-агонистов) на антиноцицептивные рецепторы спинного мозга.
4. Вазоконстрикция для снижения хирургического кровотечения адекватно вызывается инфильтрацией раствором, содержащим адреналин (5 мкг/мл или 1:200000).
5. Если тест-доза содержит 15 мкг/мл адреналина, в/сосудистая инъекция м.б. обнаружена по повышению ЧСС и АД, по крайней мере, на 20%.
6. Использование в акушерстве. Альфа-эффекты могут снизить маточный кровоток, бета-эффекты - замедлить роды. Т.о. беременным не следует включать адреналин в раствор МА.
7. Системные эффекты. Абсорбированный адреналин (исключая субарахноидальное введение) вызывает преимущественно бета-эффекты, а в дозах выше 400 мкг - альфа-эффекты. (Таб. 19-8).
| Таб. 19-8. Манифестация системной абсорбции адреналина |
| Повышение ЧСС Повышение сердечного выброса Снижение ОПСС |
8. Есть несколько ситуаций, при которых включение адреналина в раствор МА не рекомендуется (Таб. 19-9.).
|
|
|
| Таб. 19-9. Противопоказания к включению адреналина в раствор МА |
| Нестабильная стенокардия Аритмии сердца Неконтролируемая гипертензия Маточно-плацентарная недостаточность Лечение ингибиторами МАО или трициклическими антидепрессантами Периферический нервный блок в областях, где м.б. плохое коллатеральное кровообращение (пенис, пальцы) В/в региональная анестезия |
Б. Фенилэфрин (2-5 мкг) в растворе МА, вводимого субарахноидально, пролонгирует спинальную анестезию аналогично адреналину. Он не снижает значимо пиковый уровень в крови МА, если вводится с раствором МА для иного, неспинального блока. Преимущественно альфа-эффекты на ССС отражают системную абсорбцию фенилэфрина при введении его не в субарахноидальное пространство.
С. Карбонатные МА.
Несмотря на более быстрое начало действия и интенсивность блока (диффузия СО2 в нерв снижает интраневральный рН), использование этих растворов остается спорным. Пиковый уровень в крови выше и более быстрое начало при эпидуральной анестезии может усилить снижение АД.
Часть III. Поддержание
анестезии.
Глава 20.
Эпидуральная спинальная анестезия
Эпидуральная и спинальная анестезия (ЭиСА)- 2 наиболее популярные анестезиологические техники, используемые в хирургии, акушерстве и послеоперационной аналгезии.
I. Причины использования ЭиСА.
А. Метаболические и эндокринные нарушения.
Большинство индуцированных операцией эндокринных и метаболических изменений (повышение в плазме концентраций КА, кортизола, глюкозы, АДГ, гормона роста) ингибируется адекватным уровнем сенсорного блока, вызванного региональной анестезией.
Б. Кровопотеря. Сниженная интраоперационная кровопотеря (тотальная ампутация{?} бедра, трансуретральная резекция простаты) по сравнению с общей анестезией может отражать гипотонию вследствие блокады симпатической нервной с/с или перераспределением крови из места операции.
В. Тромбоэмболические осложнения снижаются на 50-60% когда операции на бедре или простатэктомия проводятся под эпидуральной анестезией, вероятно отражая повышение кровотока в нижних конечностях.
Частота смертности, однако, аналогична таковой при использовании общей анестезии.
В. Сердечно-легочные осложнения.
1. Продленная эпидуральная блокада (ПЭБ) для облегчения послеоперационной боли может улучшить обычно ухудшенные в послеоперационном периоде легочные функции, отражая выше значения РаО2 и реже инфекции груди.
2. У пациентов с сердечной патологией и подлежащих большой некардиальной операции могут развиваться некоторые изменения во время региональной анестезии (ниже давление заклинивания легочных капилляров - ДЗЛК, реже аритмии сердца, снижение частоты ишемии миокарда) по сравнению с общей анестезией.
3. Нет различий в частоте послеоперационного инфаркта миокарда или смертности между региональной и общей анестезией.
II. Анатомия.
А. Костные структуры. Позвоночный канал простирается от затылочного отверстия до hiatus sacralis (7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных позвонков). Угол наклона остистых отростков определяет направление движения иглы в эпидуральное или спинальное пространство. В поясничной области эти отростки направлены наиболее горизонтально и игла м.б. проведена под прямым углом в сагиттальной плоскости.
Б. Связки. На пути к субарахноидальному пространству игла проходит через несколько структур. (Таб. 20-1).
| Таб. 20-1. Структуры, проходимые иглой, при проведении спинальной анестезии. |
| Надостистая связка Межостистая связка Желтая связка Dura mater Арахноидеа |
В. Эпидуральное пространство - потенциальное пространство (полностью соединительной, жировой тканями и кровеносными сосудами) расположено соеди- нительной, жировой тканями и кровеносными сосудами) расположено между желтой связкой и dura mater. Раствор, вводимый в эпидуральное пространство, распространяется во всех направлениях между структурами, заполняющими пространство.
1. Субдуральное пространство - потенциальное пространство (содержит лимфу) между dura mater и арахноидеа.
2. Субарахноидальное пространство - пространство между арахноидеа и pia mater, содержит ликвор.
а. Пространство спинального канала занято гл. образом спинным мозгом, котррый распространяется от затылочного отверстия до L1-2.
б. Передние и задние нервные корешки соединяются, формируя спинномозговой нерв, покидающий канал через межпозвоночне отверстия.
в. Т.к. спинной мозг заканчивается на уровне L1-2, нижние поясничные и сакральные корешки тянутся на некотором расстоянии внутри спинного канала, образуя конский хвост (cauda equina), прежде чем покинуть спинномозговой канал.
г. Спинальные нервы после выхода из канала делятся на передние ветви (образуют различные нервные сплетения) и задние ветви (иннервируют кожу и мышцы). (Фиг. 20-1).
Г. Вегетативная (автономная) нервная с/с. Симпатические и парасимпатические нервы - важное соображение при проведении ЭиСА, т.к. их блокада может вести к глубоким физиологическим сдвигам (особенно циркуляторным).
1. Преганглионарные нервы симпатической нервной системы (СНС) выходят из спинальных клеток в тораколюмбальном отделе спинного мозга и в составе спинномозговых нервов покидают спинномозговой канал.
2. Волокна СНС покидают спинномозговые нервы и входят в симпатический ствол (расположен вдоль позвоночника антеролатерально от тел позвонков) и синапсы специфических симпатических ганглиев (звздчатый ганглий, солнечное сплетение).
3. Постганглионарные нервы СНС начинаются в различных ганглиях и широко распространены в различных местах, ответственных за функцию сердца, сосудистого тонуса, перистальтики ЖКТ.
4. Преганглионарные волокна парасимпатической нервной системы (ПсНС) исходят из нервных клеток краниального и сакрального отделов и распространяются к различным органам. Постганглионарные волокна - короткие.
III. Оценка и подготовка пациента к проведению ЭиСА.
Оценка и подготовка пациента перед ЭиСА аналогичны таковым перед общей анестезией с некоторыми особенностями (см Аппендикс F, Стандарты Основного Интраоперационного Мониторинга и Стандарты Проведения Анестезии в Акушерстве) (Таб 20-2).
| Таб. 20-2. Подготовка перед ЭиСА |
| Физикальное обследование и анамнез проблем Коагуляционный профиль Объяснение пациенту техники и ее преимуществ Описание формы возможной седации Предоперационное снижение уровня тревожности и необходимая аналгезия (антихолинэргические - вероятно, не обязательны) |
IV. Показания и противопоказания к ЭиСА.
| Таб. 20-3. Противопоказания к ЭиСА |
| Абсолютные противопоказания: |
| Нежелание пациента Инфекция в месте инъекции Некоригированная гиповолемия Коагуляционные нарушения Анатомические аномалии Относительные противопоказания: Бактериемия Предшествующие неврологические нарушения (рассеянный склероз) Мини-дозы гепарина |
V. Технические аспекты.
Наиболее важные ориентиры для проведения люмбальной ЭиСА - остистые отростки позвонков (расположены по средней линии) и гребни подвздошных костей (линия между ними пересекает L4), идентифицирующие пространство, обычно выбираемое (L3-4 или L4-5) для проведение иглы. (Фиг. 20-2).
А. Эпидуральная анестезия. (ЭА)
Эпидуральное пространство (ЭП) наиболее доступно именно в поясничном отделе (остистые отростки не отклонены вниз и само ЭП широкое) с использованием иглы Туохе 17-18 размера. Изогнутая точка Губера этой иглы снижает вероятность случайной интратекальной пункции и облегчает проведение катетера. Пациент остается сидячим или помещается в латеропозицию с согнутыми коленями и головой для максимального увеличения межпозвонкового пространства перед проведением эпидуральной анестезии налаживается в/в инфузия, мониторинг АД, ЧСС, ЭКГ.
1. Наиболее частый метод идентификации ЭП - метод потери сопротивления, при котором тыл кисти анестезиолога помещается на спину пациента. (Фиг. 20-3).
2. Потеря сопротивления при продвижении поршня - сигнал того, что игла прошла через желтую связку и вошла в ЭП.
3. Размещение катетера. Важное преимущество ЭА - возможность ввести пластиковый катетер в ЭП для проведения повторных инъекций МА и/или растворов опиоидов. Катетер проводится только на 2-3 см в ЭП, чтобы избежать вероятности выхода его наружу через межпозвоночные отверстия и неадекватной анестезии.
4. Тест - доза. Раствор МА (3-4 мл, содержащих 1:200 000 адреналина), введенная через эпидуральную иглу или катетер, идентифицирует случайную в/сосудистую инъекцию (повышение ЧСС и АД из-за адреналина) или интратекальную пункцию (блокада чувствительности малыми дозами МА). В этом случае лучше всего повторить попытку ЭА в др. межпозвонковом промежутке, если есть признаки интратекальной пункции.
5. Общая доза МА, вводимого в ЭП, зависит от физикального статуса пациента и месте операции. Инъекция МА часто проводится медленно (с 3-4 минутными интервалами) и по возрастающей (3-5 мл). Дерматомный уровень чувствительности может оцениваться уколочной пробой или смазыванием спиртом.
Б. Спинальная анестезия проводится у пациентов в сидячей или латеропозиции (в положении сидя изгиб спины лучше, но выше риск синкопе).
1. Срединный доступ Игла 22 G (пациенты > 60 лет) или 25-26 G (снижает частоту постпункционной головной боли) вводится по ср. линии в наиболее легко пальпируемом промежутке ниже L2. Игла вводится срезом параллельно волокнам dura mater и остистым отросткам и с небольшим углом к голове пациента, пока она не войдет в межостистую связку, после чего не будет возможности изменить направление движения. Отчетливый “хлопок” часто ощущается, когда игла проходит через dura mater. Если не получен ликвор или получена кровь, возникают парестезии или игла упирается в кость, ее следует удалить до п/к тканей и изменить направление. Когда субарахноидальное пространство подтверждается свободным истечением ликвора, тыл кисти анестезиолога помещается на спину пациента и павильон иглы фиксируется между большим и указательным пальцами. Шприц, содержащий раствор местного анестетика (МА), соединяется с иглой, небольшое кол-во ликвора мягко аспирируется. чтобы снова верифицировать пространство и раствор вводится.
2. Парамедианый или боковой доступ. Игла вводится на 1,5 - 2,0 см латеральнее средней линии напротив центра выбранного межпозвоночного промежутка. Этот доступ позволяет обойти кальцифицированные над- и межостистые связки и у пожилых пациентов.
3. Доступ Тэйлора - вход в субарахноидальное пространство в промежутке между L5 и S1 (самое большое пространство в позвоночном столбе) иглой, направленной вверх и медиально из места на 1 см медиальнее и 1 см выше spina iliaca posterior superior.
VI. Механизм ЭиСА.
А.Спинальная анестезия(СА). Анатомия задних корешков такова, что нервные волокна малого диаметра (преганглионарные вегетативные, тупая боль, температура, тактильная) лежат на поверхности, отсюда - короткое расстояние для диффузии МА; чувствительность этих волокон к блокаде больше, чем волокон большого диеметра (моторные, проприоцепция), которые проходят в глубине нервного ствола (“ Дифференциальная блокада”).
Б. Эпидуральная анестезия. Начальная блокада возникает в спинальных корешках, которая возникает вслед за СА небольшой степени (МА диффундирует в субарахноидальное пространство). Задержка начала действия или неадекватная анестезия на S1-2, когда МА вводится в ЭП, может отражать большой размер спинальных корешков.
VII. Физиологические эффекты ЭиСА.
А. Спинальная анестезия.
1. Блокада СНС неизбежна при проведении СА, отраджая факт того, что симпатические преганглионарные волокна проходят в составе спинномоговых нервов. Волокна СНС м.б. блокироываны на большем протяжении, чем чувствительные, т.к. они расположены более периферически в нервном корешке, чем чувствительные. Симпатическая блокада шире чувствительной на 2-3 дерматома.
2. ССС. Все кардиоваскулярные эффекты при СА - результат прямой блокады преганглионарных волокон СНС. (Таб. 20-4)
| Таб. 20-4. Кардиоваскулярные эффекты СА |
| Брадикардия (блокада кардиоускоряющих волокон из Т1-4 и снижение венозно го возврата). Венодилятация Снижение АД (снижение сердечного выброса вследствие снижения венозного возврата). |
3. Респираторная с/с. Блокада межреберных мышц снижает эффективность механизмов кашля и секреции.
4. Почки. Гипотензия снижает почечный кровоток, что сопровождается транзиторным снижением клубочковой фильтрации и диуреза.
5. ЖКТ. Печеночный кровоток снижается параллельно со снижением АД. Блокада симпатической иннервации (Т5-L1) ЖКТ, оставляя неизменным тонус вагуса, приводит к сокращению кишки. Причина тошноты во время СА недостаточно ясна. (Таб. 20-5).
| Таб. 20-5. Этиология и лечение тошноты во время СА. |
| Активность вагуса и усиление перистальтики из-за блокады СНС (атропин 0,4 мг в/в). Гипотензия (эфедрин 5-10 мг в/в и кислород). Церебральная ишемия. Препараты, используемые для седации (дроперидол 0,625 мг в/в). |
Б. Эпидуральная анестезия (ЭА).
1. Гемодинамические изменения. Блокада СНС вызывает системную гипотензию несколько позже, чем при СА и редко возникающей до установления чувствительной блокады. Изменения АД, ЧСС и сердечного выброса во время ЭА зависят от многих факторов. (Таб. 20-6).
| Таб. 20-6. Факторы, влияющие на гемодинамические эффекты ЭА |
| Уровень анестезии (выше Т5) Системная абсорбция МА Включение адреналина (системные b1 и b2-эффекты) В/сосудистый объем жидкости Сердечнососудистый статус пациента. |
2. Эффекты регионального кровотока. Повышение кровотока в нижних конечностях редко сопровождается значительным снижением АД, т.к. возникает компенсаторная блокада выше уровная блокады. Снижение церебрального, коронарного, почечного и печеночного кровотока параллельно снижению АД.
VIII. Фармакология.
А. Спинальная анестезия.
1. Выбор специфического МА. Лидокаин, тетракаин, бупивакаин наиболее часто выбираются на основе длительности и месте операции и необходимой интенсивности моторной блокады. Гипербарические растворы опускаются к грудному кифозу в положении на спине, обеспечивая адекватный уровень СА выше L1, тогда как изобарический раствор имеет тенденцию оставаться в нижних дераматомах, обеспечивая длительную интенсивную анестезию (Таб. 20-7).
| Таб. 20-7. Местные анестетики для спинальной анестезии. | ||||||
| Длительность | ||||||
| Место операции | Препарат | Конц-ция (%) | Доза (мг) | Объем (мл) | Без адр. (час) | 0,2 мг адр.(ч) |
| Выше L1 (гипербар.) | Бупивакаин | 0,75 | 10-15 | 1,5-2,0 | ||
| Тетракаин | 0,5 | 10-15 | 2-3 | |||
| Лидокаин | 5,0 | 50-75 | 1-1,5 | |||
| Ниже L1 (гипобар.) | Бупивакаин | 0,5 | 3-4 | 4-6 | ||
| Тетракаин | 0,5 | 3-4 | 4-6 | |||
| Лидокаин | 2,0 | 1-2 | 2-4 |
а. Гипербарический лидокаин используется для коротких операций и в акушерстве (30-90 мин).
б. Гипербарияческий тетракаин исп-ся в абдоминальной хирургии (2-4 часа).
в. Изобарический бупивакаин особенно пригоден для сосудистых т ортопедических операций на нижних конечностях. (2-5 часов).
2. Факторы, влияющие на распределение МА в ликворе. Таб. 20-8.
| Таб. 20-8. Распределение МА в ликворе |
| Уд. вес раствора МА (изо- гипо- гипербарические) Изгибы спинального канала (в положении лежа высшая точка на L3-4, нижняя -Т5-6). Положение пациента (гипербарический раствор опускается, гипо - наоборот). |
а. Гипербарические растворы образуются при добавлении глюкозы, повышающей уд. вес > 1008.
б. Высшая и нижняя точки позвоночного канала не влияют на распределение изобарических растворов. (Фиг. 20-4).
3. Вазоконстрикторы. Адреналин (250-500 мкг) и фенилэфрин (2-5 мг) удлиняют СА из-за местной констрикции. Возможно также прямое антиноцицептивное действие.
Б. Эпидуральная анестезия (ЭА).
1. МА, используемые для ЭА, классифицируются по скорости наступления эффекта и длительности действия. (Таб.20-9).
| Таб. 20-9. Местные анестетики для ЭА | ||||
| Анестетик | Концентрация (%) | Начало действия (мин) | Длительность (ч) | Клин. использование |
| 2-Хлопрокаин | 2-3 | 5-15 | 0,5-1,5 | Акушерство |
| Лидокаин | 1-2 | 5-15 | 1-2 | Акушерство Хирургия |
| Мепивакаин | 1-2 | 5-15 | 1-2,5 | Хирургия |
| Бупивакаин | 0,25-0,5 0,5-0,75 | 10-20 10-20 | 2-4 2-4 | Акушеоство Хирургия |
| Этидокаин | 1,0-1,5 | 5-15 | 2-4 | Хирургия |
а. Бупивакаин 0,25% используется для продленной ЭА при родах, вызывая анальгезию с минимальной моторной блокадой.
|
|
|
