З. Периоперативная тошнота и рвота. 5 глава

Электролит	Потребности в мэкв/кг/день
Натрий Калий Кальций Фосфор Магний Железо Хлориды	1-1,4 0,7-0,9 0,1 0,15 0,04 0,25-1,0 1,3-1,9

3. Энергия. В клинике потребности м.б. подсчитаны как 25-30 ккал/кг/день. Повышение м.б. при температуре (17% на 1 С подъема), большой операции, сепсисе, ожогах.

а. Неполное голодание часто бывает у хирургических больных, оно снижает расход энергии на 30%. В то же самое время,больше, чем подсчитанный калораж пищи, необходимо для образования новых тканей.

б. Избыточное питание, особенно с глюкозой, может привести к гиперметаболизму, стеатозу печени, повышению СО2-продукции, делая поддержание механической вентиялции потенциально более трудной. Минимум 500 ккал/день д.б. назначено для поддержаня калорических потребностей головного мозга, и около 10% энергии д.б. обеспечено за счет жира для покрытия потребностей в эссенциальных жирных кислотах.

4. Белки. При операциях потребности в белках повышаются.

 

V. Нутритивное лечение.

А. Энтеральный путь.

Когда поступление пищи менее 500 ккал/сут и ЖКТ функционирует, назначаются энтеральные растворы через назогастральный зонд для поддержаниях суточных потребностей. Большинство энтеральных раствором имеют калораж 1 ккал/мл и гиперосмолярны.

Б. Тотальное парентеральное питание чаще всего осуществляется через центральные вены для снижения риска флебита или инфекции. Периферические вены пригодны для недлительного вливания менее раздражающих растворов. Наиболее частое метаболичекое осложнение - гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией при резком прекращении инфузии. Этот эффект отражает последующее действие инсулина, несмотря на отключение раствора глюкозы.

Сепсис - осложнение вследствие в/в катетера.

 

VI. Периоперативная нутритивная поддержка.

А. Пациенты, хороши питающиеся и требущие в/в нфузии жидкостей менее 5 дней, должны получать гипокалорическую жидкостную терапию в послеоперационном периоде. Если пациент плохо питается в п/операционном периоде, должно быть рассмотрено тотальное парентеральное питание, даже если переход на оральное питане ожидается в течение нескольких дней.

Б. Дооперационаянутритивная поддержка может снизить частоту послеоперационных осложнений, таких как сепсис, раневая инфекция, пневмония. немедленное послеоперационное назначение тотального парентерального питания после большой операции может сократить сроки госпитализации.

 

VII. Жидкости и электролиты.

А. Жидкостный баланс. У 70-кг взрослого 60% веса тела (42 л) составляет вода, из которой 1/3 (14 л) - ЭЦЖ.

1. Т.к. жировая ткань относительно безводна, содержание общей воды относительно меньше у женщин, пожилых и пациентов с ожирением.

2. Концентрация белка в плазме выше, чем в интерстициальной жидкости, тогда как электролиный состоав приблизительно одинаков.

3. Осмолярность всех жидкостных пространств тела одинакова, т.к. клеточные мембраны проницаемы для воды.

4. АДГ (антидиуретический гормон) освобождается в ответ на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на болевую стимулцию (не только анестезия) и при использовани ПДКВ.

а. Синдром неадекватной секреции АДГ — сниженная возможность разводить мочу и проявляется как гипонатриемия и сниженная осмолярность плазмы, обычно у пациентов с в/черепной патологией. Лечение — устранение причины, ограничение потребления воды, назначение гипертонического раствора с или без диуретиков.

б. Несахарный диабет — полиурия и невозможность концентрировать мочу, несмотря на лишение воды. Повышение осмолярности мочи в ответ на экзогенный АДГ (десмопрессин) дифференцирует почечную и центральную формы заболевания. Главное в лечении - возмещение жидкости.

Б. Баланс натрия.

Na - главный катион ЭЦЖ. Альдостерон определяет почечную реабсорбцию его.

В. Баланс калия.

Концентрация К сыворотки мало коррелирует с общим весом тела, т.к 98% его - внутри клеток.

1. Изменение К плазмы наиболее часто отражает изменения в распределении между ЭЦЖ и интрацеллюлярной жикостью (рН, инсулин, автономная нервная с/с). Таб. 11-2. Альдостерно определяют почечную экскрецию К.

Пееремещение калия:

Внутрь клеток (гипоК-емия)	Из клеток (гиперК-емия)
Алкалоз Инсулин/глюкоза b-стимуляция	Ацидоз Быстрое повышение осмолярности плазмы a-стимуляция

2. Травма, сопутствующая операции, повышает почечную экскрецию калия, что максимально проявляется в первые 24 часа и может персистировать 2-3 дня.

 

VIII Частые водно-электролитные нарушения.

А. Гипергидратация - возможная послеоперационная проблема, если инфузировались большие объемы жидкостей с низким содержанием электролитов. Симптомы тяжелой водной интоксикации - артимии сердца, отек мозга (судороги, кома).

Б. Дегидратация - умеренная при потере жидкости до 3-6% веса тела, тяжелая - примерно при потере 10%. Лечение - в/в назначение электролитных растворов, ориентируясь на диурез, ЦВД, ЧСС.

В. Гипонатриемия (Na< 135 ммоль/л) - часто после операции ии травмы и при голодании. Катаболическая вода может вызвать гипонатриемию. Лечение - диуретики для удаления лишней воды или в/в гипертонический раствор.

Г. Гипокалиемия (K<3,5 ммоль/л) обычно возникает, когда нормальная потребность в калии (30-50 моль/день) не удовлетворяется, как например во время длительного п/операционного ухода. Рвота и назогастральное отсасывание приводят к гипокалиемическому алкалозу, часто в сочетании с гиповолемией.

Альдостерон, высвобождающийся в ответ на гиповолемию, может усилить гипокалиемию.

1. Лечение - оральное или в/в назначение калия (5-10 ммоль/час), если функция почек адекватна. Более быстрая инфузия (0,5 ммоль/кг/час) должна мониторироваться ЭКГ, помня, что может пройти до 48 часов, пока калий начнет проникать в клетки.

2. Необходимо начать коррекцию гипоК-емии перед началом коррекции дегидратации солевыми расворами. т.к. жидкостаная инфузия усилит гипокалиемию.

3. Ятрогенная гипервентиляция легких во время анестезии может привести к респиратороному алкалозу и усилению гипокалиемии.

Д. Гиперкалиемия (K> 5,5 ммоль/л) м.б. при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, адренокортикальной недостаточности. Ложная гиперкалиемия м.б при заборе образца рядом с инфузией К-содержащих растворов или при гемолизе образца крови.

1. Лечение - глюкоза+инсулин (25-50 г. глюкозы + 10-20 ЕД инсулина) и коррекция ацидоза содой. При этом К переходи в клетки. Гипервентиляция легких, чтоб вызвать острый респираторный алкалоз, что снижает К плазмы на 0,5 ммоль/л на каждые 10 мм Hg снижения РаСО2. Жизнеугрожающие сердечные аритмии лечатся в/в назначением Са (1 г).

2. Гемодиализ назеначается при К плазмы выше 6 ммоль/л.

 

Глава 12.

Положение пациента.

 

Позиция может вызвать физиологические нарушения и потенциально - повреждения нерва.

 

I. Положение на спине.

А. Физиология.

1. Кровообращение: влияние гравитации на циркуляцию минимально. Внутрисосудистое давление изменяется на 2 мм Hg на каждые 2,5 см, которые отклонения от вертикальной выcоты выше ии ниже точки сердца. Это - причина помещать трансдюсер на уровне жизненноважных орагнов, которые должны перфузироваться (сердце или мозг). Положение Тренделенбурга повышает церебральное венозное давление или внутричерепное давление. Сопутствующее повышение ЦВД активирует барорецепторы, что вызывает периферическую вазодилятацию и снижение сердечного выброса.

2. Дыхание: смещение органов брюшной полости к или от диафрагмы при наклоне головы внизе или вверх менят эффективность спонтанной вентиляции.

Б. Варианты положения на спине. Таб. 12-1.

Таб. 12-1. Положение на спине

Навзничь: -Горизонтальное (плохо переносится бодрствующими пациентами) -Горизонтально с легким сгибанием бедер и коленей. Хорошо для рутинного использования. Литотомическое: (усиливает боль в ущемленном диске) -Стандартное (ноги согнуты в бедрах и коленях и одновременно подняты для открытия промежности; в конце операции обе ноги д.б. опущены вместе для уменьшения влияния торсии на поясничный отдел позвоночника) -Усиленное (значительно действует на поясничный отдел и ограничивает вентиляцию из-за абдоминальной компрессии). Тренделенбурга: (плечи над ключичноакромиальным суставом для избежания компрессии плечевого спелетения)

В. Осложнения: - см. Таб. 12-2

Таб. 12-2.

Постуральная гипотензия (наиболее частое осложнение положения с приподнятой головой; при одновременном опускании ног из литотомического положения у гиповолемического пациента). Алопеция ол давления (использовать подушечку под голову). Реакции на сдавление выступающих точек (локти, крестец. лопатки). Повреждения плечевого сплетения (особенно вероятно при голове, повернутой в сторону от чрезмерно приведенной руке). Компрессия лучевого нерва (вертикальное давление экрана сдавливает нерв напротив плеча) Компрессия локтевого нерва (травма возникает, когда нерв помещается за медиальный надмыщелок плеча; потеря чувствительности над областью 5 пальца)

 

II. Латеральное положение.

А. Физиология.

1. Циркуляция: при легочном контуре с низким давлением, имеется гиперперфузия нижнего легкого и относительная гипоперфузия верхнего. Неболдьшая поддержка д.б. помещены под нижнюю подмышку для подъема грудной клетки, достаточного для снижения давления на подмышечный нервно-мышечный пучок и предотвращения снижения кровотока в руке. Венозный застой минимизируется бинтованием нижней конечности и бедра.

2. Дыхание: растяжимость верхнего легкого увеличивается, приводя к гипервентиляции этого легкого и гиповентиляции гиперперфузируемого нижнего легкого.

Б. Варианты латерального положения. Таб. 12-3.

Таб. 12-3

Стандартная боковая позиция: Согнутое нижележащее бедро и колено, подушки помещаются между ногами и под головой для выравнивания шейного и торакального отдела позвоночника). Усиленная позиция:Усиленная позиция: -Боковой “складной нож” (нижележащий подвздошный гребень над шарниром стола, что позволяет растянутьвышележащий фланк; венозный застой в ногах). -Почечное положение (поднятая опора стола под подвздошным гребнем, далее усиливает латеральное сгибание для экспозиции почки; могут возникать венозный застой и вентиляционно-перфузионная неравномерность).

В. Осложнения. Таб. 12-4.

Таб. 12-4.

Повреждение глаз и/или ушей(избегать давления). Повреждение шеи (боковое сгибание рискованно, особенно у артритических па- циентов) Повреждение надлопаточного нерва (подушечка, подложенная под нижележащую подмышечную область предотвращает сдавление этого нерва; повреждение манифестирует как диффузная боль в плече). Ателектаз Асептический некроз нижележащей головки бедра (“повторно-наатянутая” лента сдвигает головку бедра в ацетабулюм и сдавливается питательная артерия; помещайте ленту поперек мягких тканей в промежутке между головкой бедра и гребнем подвздошной кости). Повреждение промежностного нерва (сдавливается напротив матарца, т.к он проходит латерально вокруг шейки малоберцовой кости; потеря чувствительности над тылом стопы).

 

III. Вентральная позиция.

А. Физиология.

1. Кровообращение: давление на абдоминальные органы передается на мезентериальные и паравертебральные сосуды, приводя к повышению венозного кровотечения).

2. Дыхание: сдавленные абдоминальные органы поднимают диафрагму кверху. Поддержка обеспечивается подушечками под плечами итазом, что позволяет животу свободно свисать, что минимизирует потери функциональной остаточной емкости и обструкцию венозного кровотока.

Б. Варианты вентральной позиции Таб. 12-5.

Таб. 12-5

Полностью на животе (использовать подушечку под живот) На животе “складной нож”. На коленях

В. Осложнения. Таб. 12-6.

Таб. 12-6.

Повреждения глаз и ушей (избегать компрессии). Повреждения шеи(у артритичных больных шея м.б. лучше поддерживаться в сагиттальной позиции, поворот головы может снизить каротидный и вертебральный кровоток). Повреждения плечевого сплетения Торакальный outlet-синдром Повреждения груди Ухудшение венозного оттока (использовать подушечку под животом).

 

IV. Положение с поднятой головой.

А. Сидячая позиция дает хирургу хороший доступ к задней черепной ямке и шейному отделу позвоночника. Среднее артериальное давление должно измеряться на уровне вилизиева круга (трансдюсер помещается в наружный слуховой проход), т.к. это место - наиболее подходящий индикатор перфузионного давления мозга. Тугое бинтование ног снижает в них венозный застой.

Б Осложнения. Таб.12-7

Таб. 12-7.

Постуральная гипотензия (нормальный компенсаторный ответ угнетается анестезией). Воздушная эмболия (воздух может пройти через открытое у некоторых пациентов овальное окно, если давление в пр. предсердии выше давления в левом). Пневмоэнцефалон. Сдавление глаз. Отек лица и языка Среднешейная тетраплегия Повреждение седалищного нерва

 

 

Часть 2. Фармакология.

Глава 13.

Физиология автономной нервной с/с и фармакология.

Автономная нервная с/с (АНС) отвечает за поддержание внутреннего гомеостаза. Лекаста для анестезии, боль, заболевания часто вызывают АНС-опосредованные побочные эффекты.

 

I. Функциональная анатомия.

АНС представлена симпатической (СНС, адренергической) и парасимпатической (ПНС, холинергической) отделами. Влияние их на активность ороганов в в целом противоположно Таб. 13-1.

	СНС	ПНС
Сердце: -Синоатриальный узел -АВ-узел -С/с волокон Пуркинье -Миокард Стенка сосудов: -Кожа и слизистые -Скелетные мышцы   -Легкие Мускулатура бронхов ЖКТ: -Желчный пузырь -Моторика кишки и секреция Мочевой пузырь: -Детрузор -Треугольник Железы: -Носовые, слезные, слюнные, поджелудочная) -Потовые -Апокриновые Глаза: -Зрачок -Цилиарное тело	Тахикардия ­ проведения ­ автоматизма ­ сократимости   Констрикция Констрикция (a), дилятация (b) Констрикция Релаксация   Релаксация Снижение   Релаксация Констрикция   Вазоконстрикция и снижение секреции Диафорез Секреция   Мидриаз Релаксация (зрение на даль)	Брадикардия ¯ проведения Минимальный эффект Миним. ¯ проведения   Дилятация Дилятация   Дилятация Констрикция   Контракция Повышение   Констрикция Релаксация   Стимуляция эффекта   Не влияет Не влияет   Миоз Констрикция (зрение вблизи)

 

А. Организация центральной АНС. Главная область -гипоталямус (контроль АД, терморегуляция, стрессорный ответ). Жизненные центры контроля дыханием и гемодинамикой расположены в продолговатиом мозге и мосту.

Б. Огранизация периферической АНС. (Фиг. 13-1)

1. Волокна преганглионарных нейрнов берут начало в ЦНС и синапсах в автономных ганглиях (кроме надпочечников). Постганглионарные волокна выходят из автономных ганглиев и заканчиваются эффекторами. Есть 22 пары симпатических паравертебральных ганглиев, локализованных ближе к спинному мозгу, нежели к иннервируемым органам. Наоборот, парасимпатические ганглии локализуются в или рядом с иннервируемым органом.

2. Преганглионарные волокна - миелинизированные (быстрое проведение), постганглионарные - нет.

3. Активация СНС вызывает диффузный физиологический ответ, активация ПНС - более дискретный ответ. Н-р, вагальная стимуляция иожет вызвать брадикардию, но не изменить моторику ЖКТ.

4. Иннервация АНС. Сердце хорошо иннервировано СНС и ПНС, но вагальные волокна мало или вообще не иннервируют желудочки. Периферическая циркуляция вся под контролем СНС. Базальный тонус АНС поддерживает диаметр сосуда на уровне 50% от максимального, давая возможность для потенциальной констрикции или дилятации.

В. Медиаторы АНС:

1. Ацетилхолин (АХ)- медиатор преганглионарных нервных окончаний СНС и ПНС и постганглионарных нервных окончаний ПНС.

2. Норадреналин (НА) - медиатор постганглионарных нервных окончаний СНС (кроме потовых желез, здесь - АХ).

3. Хромафинные клетки надпочечников занисмают место постганглионарных нейронов СНС и освобождают НА и адреналин (Адр) (преимуществено) в кровоток как нейротрансмиттерный гормон.

Г. Рецепторы - это макромолекулы на клеточных мембранах, которые активируются агонистами (НА или АХ), что ведет к ответу эффекторных клеток.

1. Холинергические рецепторы подразделяются на М (мускариновые, постганглионарные нервные окончания) и Н (никотиновые, автонромные ганглии и нейромышечное соединение). Медиатор - АХ. Атропин - специфический М-антагонист. АХ е высвобождается из пресинаптических нервных окончаний и, в отличие от НА должен постоянно синтезироваться.

2. Адренергические рецепторы подраделяются на a, b и дофаминэргические с подтипами для каждой категории. НА - медиатор a и b -рецепторов. Таб. 13-2.

Таб. 13-2. Классификация адренорецепторов
	Агонист	Антагонист	Локализация	Действие
a1   a2     b1   b2   дофамин1 дофамин2	Норадреналин   Клонидин Норадреналин   Изопротеренол Адреналин Норадреналин Допамин Добутамин   Изопротеренол Адреналин Норадреналин Тербуталин Ритодрон Альбутерол     Допамин Допамин	Празозин Фентоламин Лабеталол   Йохимбе Фентоламин   Метопропол Эсмозол Пропранолол Тимолол Лабеталол   Пропранолол Тимолол Лабеталол   Дроперидол Домперидон	Гл. мышцы (со-суды, сфинктеры)   Пре- и постсинапт. области ЦНС Сердце   Печень Гл. мышцы (ске-летные и коронары) Панкреас   Сосуды почек Пресинапсы	Вазоконст-рикция   ¯ освобождение норадреналина   ­ ЧСС, сокр-ти, проводимости и автоматизма   Гликонеогенез Расслабление     Секреция Инс   Вазодилятация ¯ освобождения норадреналина

Д. Число и чувствительность адренорецепторов обратно зависит от окружающей концентраци катехоламинов (высокая или низкая регуляция). Н-р, хр. лечение астмы b-агонистами может пивести к тахифилаксии из-за низкой регуляции. Денервация или хр. лечение b-антагонистами приводит к высокой регуляции.

 

II. Молекулярная фармакология и эффекторный ответ.

Рейепторы - это 1-е звено в клеточном ответе. Химический посредник (медиатор или препарат) взаимодействует с рецептором (стмуляция ил ингибирование), что изменяет активность аденилат-циклазы (цАМФ - вторичныей посредник). Взаиможействие рецептора с АЦС-зой детерминируется гуаниновым нуклеотидом регуляторным протеином. Са - третичный посредник.

 

III. Рефлексы АНС.

А. Артериальные барорецепторы в области каротидных синусов и дуги аорты реагируют на изменение АД. Повышение импульсации от них ингибирует СНС. Возникший относительный перевес вагуса вызывает вазодилятацию, снижение ЧСС, и снижает давление. Летучие анестетики взаимодействуют с барорецепторами и, т.о., сниженное вследствие этого АД может не вызывать рефлекторных изменений ЧСС.

Б. Венозные барорецепторы в пр. предсердии и крупных венах, вызывая повышение ЧСС при растяжении пр. предсердия повышенным давлением наполнения (рефлекс Бэйнбриджа). Сниженная ЧСС при спинальной анестезии может отражать активацию венозных барорецепторов вследствие снижения венозного возврата.

 

IV. Клиническая фармакология АНС.

Ответ вызывается в зависмости от: 1)Достигнутой плазменной концентрации; 2) Числа занятых рецепторов и силы связи; и 3) Отражает регулирование в ответе на эффект лекарств.

А. Ганглионарные антагонисты

Треметафан - ганглиблокатор, связывается с АХ-рецепторами. Быстрый гидролиз плазменной холинэстеразой требует назначения препарата в виде постоянной инфузии (500 мг растворяется в 250-500 мл; начальная доза 10-20 мкг/кг/мин), так чтобы поддерживать АД на желательном уровне. Тахифилаксия и мидриаз, которые маскируют глазные симптомы в нейрохирургии, исключили этот препарат из использования для управляемой гипотензии.

Б. Антихолинэстеразные ингибируют активность холиэстеразы, разхрушающей в норме АХ. Результат - накопление АХ в области М Н- холинорецепторов..

1. Обратимые ингибиторы (неостигиин, пиридостигмин, эдрофониум) задерживают гидролиз АХ на 1-8 часов. Мускариновая активность вызывается более низкими дозами АХ, чем те, что нужны для никотиновых эффектов (реверсия недеполяризующего мышечного блока). Одновременное назначение антихолинэргических препаратов защищает пациента от нежелательных М-эффектов (брадикардия, саливация, бронхоспазм, гипермоторика), не блокируя Н-эффекты АХ.

2. Необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфороргагические соединения, н-р, инсектициды, нервно-паралитические газы) вызывают симптомы интоксикации АХ, что требует в/в введения атропина (35-70 мкг/кг) каждые 3-10минут, пока не исчезнут М-симптомы. Атропин не влияет на Н-эффекты (миорелаксация), так что м.б. необходимой поддержание вентиляции.

а. Пралидоксим - реактиватор холинэстеразы, м.б. использован для лечения отравления ФОС.

б. Эхотиофат - глазные капли, назначаются для лечения глаукомы. Длительно ингибирует холинэстеразу. Ответ на сукцинилхолин может удлинняться до 2-3 недель после использования топической терапии.

В. Антихолинэргические - любые препараты, взаимодействующие с М-действием АХ как медиатора, блокируя холинэргические постганглионарные нервы.

1. Действие различных препатов - см. Таб. 4-8.

2. Центральный антихолинэргический синдром - комплекс симптомов, варьирующих от седации до делирия.

а. Диагноз подтверждается периферическими признаками антиМ-активности (сухость во рту, мидриаз, кожная гиперемия).

б. Лечение - в/в введение физостигмина в дозах по 1 мг, но не более 3 мг. Действие физостигмина м.б. короче, чем у препарата, вызвавшего отравление, что требует повотрных введений при рецидиве симптомов. Физостигмин проникает через ГЭБ. Другие антихолинэстеразные препараты - четвертичные аммониевые основания, плохо растворимы в жирах и поэтому плохо проходят через ГЭБ.

Г. Адреномиметики включают в себя препараты с вазопрессорным (симпатомиметики) и инотропным (катехоламины) действием. Большинство агонистов активируют как a, так и b- рецепторы с преимущественным дозо-зависимым фармакологическим эффектом. Таб. 13-3.

Таб. 13-2. Дозы и принципы действия адреномиметиков
Препарат	Болюс	Инфузия	a1	a2	b1	b2	Дофамин1
Метоксамин Фенилэфрин   Норадрена-лин Метараминол Адреналин   Эфедрин Мефентермин Дофамин   Добутамин   Изопротере-нол	5-10 мг 50-100 мкг   ----   1,5-5,0 мг 2-8 мкг   5-10 мг 15-30 мг -----   -----   ------	----- 20-50 мкг/мин (4 мг/250 мл) 4-16 мкг/мин (4 мг/250 мл)   1-20 мкг/мин (1 мг/250 мл) --------   2-10 мкг/кг/мин (250 мг/250мл) 2-30 мкг/кг/мин (250 мг/250мл) 1-5 мкг/мин (1 мг/250 мл)	++++ ++++   +++   ++ +++   ++ ++ +   +/-	+/- 5+   +++   ++ +++   +++ + ++++   ?	++++   +++ ++++   +++ ++++ +++   ++++   ++++	+   ++++   ++ + ++++   ++   ++++	5+

1. Гемодинамический эффект, вызываемый агонистаи включает: изменения ЧСС (хронотропизм), сердечного выброса (инотропизм), ускорение проводимости (дромотропизм), изменения сердечного ритма и ОПСС. Эффект этих препаратов на емкостные вены (венозный возврат) так же важен как инотропизм и более важен, чем артериолярный эффект. (Таб 13-4).

2. Побочные эффекты отражают избыточную a или b-стимуляцию.

3. Метоксамин - чистый артериальный констриктор, повышает ОПСС и снижает сердечный выброс, даже если АД повышается. Некоторые клинические показания остаются, хотя однократное в/в введение может купировать пароксизмальную предсердную тахикардию рефлекторно через стимуляцию барорецепторов.

4. Фенилэфрин рассматривается как чистый a-агонист, но в отличие от метоксамина,он больший вено-, чем артериоконстриктор. В результате повышается венозный возврат и АД.

а. Побочные эффекты: избыточная вазоконстрикция может вызвать обусловленную барорецпторами брадикардию и соответствующее снижение сердечного выброса. Повышенное ОПСС может обусловить дальнейшее снижение сердечного выброса и повышене потребнстей миокарда в О2.

б. Клиническое использование: в болюсной дозе 50-100 мкг для лечения вызванной анестезией гипотензии из-за сердечно-легочного шунта, в продленной инфузии для поддержания перфузионного давления во время церебральных и периферических сосудистых операций. Использование его для поддержания перфузионого давления во время сосудистых операций д.б. осторожным, т.к. это может вызвать ишемию миокарда у чувствительных пациентов.

5. Норадреналин и метараминол вызывают сходное дозо-зависимые гемодинамические больше a, нежели b-эффекты. Вазоконстрикция повышает АД, но ожет снизить тканевой кровоток (особенно почечный)и повысит потребности миокарда в О2. Постоянная инфузия для поддержания систолического АД на уровне 90-100 мм Hg требует инвазивного мониторинга и адекватной жидкостной поддержки.

6. Адреналин. a-эффекты преобладают в почечных и кожных сосудах, снижая кровоток, тогда как b-эффекты повышают кровоток в скелетных мышцах.

а. Побочные эффекты. Аритмии сердца - опасность при избыточной b-стимуляции. Летучие анестетики, особенно галотан, сенсибилизируют миокард к катехоламинам. Поэтому п/к или подслизистое введение адреналина во время анестези игалотаном д.б. не более 1 мкг/к (доза 2-3 допустима при анестезии изофлюраномили энфлюраном).. В отличие от взрослых, дети более толерантны к высоким п/к дозам адреналина, не развивая аритмии.

б. Клиническое использование. Лечение: 1) астмы (0,3-0,5 мг п/к), 2)остановки сердца или жизнейгрожающих аллергических реакций (0,3-0,5 мг в/в), 3) остановки кровотечения (1:200000 или 5 мкг/мл п/к или подслизисто), 4) продленной региональной анестези (0,2 мг долбавляется к растовру местного анестетика для спинального блока и 1:200000 концентрация для эпидурального блока), или 5) в продленной в/в инфузии для поддержания сердечного выброса.

7. Эфедрин по гемодинамическим эффектам сходен с Адр, но он значительно слабее, хотя и в 10 раз длительнее Адр. Веноконстрикция больше артериоконстрикции, так что усиливаются венозный возврат и сердечный выброс. b-эффект повышает ЧС и увеличивает еще более сердечный выброс. Оба эти ээфекта повышают АД.

а. Побочные эффекты - тахикардия и аритмии сердца реже, чем при использовани Адр.

б. Клиническое использование - чаще как вазопресор (5-10 мг в/в) для лечения сниженного АД при анестези (особенно региональный блок) и рассматривается как препарат выбора в акушерстве, т.к маточный кровоток прямопропорционален индуцированному эфедрином повышению АД. Эфедрин назначаетс как временная ера поддержания АД, пока не будет устранена подлежащая причина падения АД.

8. Мефентермин сходен с эфедрином.

9. Допамин - агонист дофамин- (2-5 мкг/кг/мин), b- (2-10 мкг/кг/мин) и a- (> 10 мкг/кг/мин) рецепторов Инфузия в дозе > 10 мкг/кг/мин может вызвать вазоконстрикцию, достаточную для перекрытия дофамин-(повышение почечного кровотока) и b- (повышение сердечного выброса) эффектов.

а Побочные эфекты. Тахикардия и аритмии сердца нечасты. Внесосудистое введене допамина може вызвать гангрену. Може повышаться легочное артериальное давление, что исключает допамин из использования у больных с правожелудочковой недостаточностью. Ингибируется секреция инсулина, поэтому нфузия допамина часто сопровождается гипергликемией.

б. Клиничесмкое использование: чаще всего в дозе 2/10 мкг/кг/мин для инотропного и диуретическоо эффекта у пациентов со сниженной сократимостью серда.

10. Добутамин - синтетический катехоламин, полученный из изопротеренола. Он вызывает положительный инотропный эффект, без сопутствующего изменения АД, что связано с отсутствием a-эффекта.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: