 |
15.4.1. Принципы психофармакологической регуляции
|
|
|
|
15. 4. 1. Принципы психофармакологической регуляции
Положительные эффекты фармакологической регуляции (коррекции) психологического стресса определяются четкими представлениями о том, какие психологические, психофизиологические процессы или нейрофизиологические механизмы должны являться целями, «мишенями» фармакологического воздействия на том или ином этапе развития динамической реакции организма и психики, вызванной стрессовыми факторами.
По мнению ряда исследователей, фармакологическая регуляция психологического (эмоционального) стресса не может быть сведена к симптоматической терапии, к коррекции каких-то отдельных функциональных и патологических проявлений [46, 49, 54, 217].
Всю проблему фармакологической профилактики и коррекции психологического стресса следует рассматривать только с позиций изучения этиопатогенетических процессов развития этого психического состояния, учета индивидуальных особенностей психической и физиологической его регуляции, системного и субъектно-деятельностного подходов к определению роли и характера взаимодействия личности и деятельности в формировании механизмов обеспечения устойчивости и адаптации человека к стрессу в конкретных условиях его жизни и поведенческой (трудовой) активности.
14*
420 Раздел III. Приемы профилактики и коррекции состояния психологического стресса
Глава 15. Приемы внешней индивидуальной регуляции (коррекции) стресса
_ш
Основное принципиальное положение изучения эффектов действия фармакологических веществ на развитие психологического стресса, как отмечают упомянутые выше исследователи, сводится к необходимости детального изучения следующих процессов: 1) коррекции психического (эмоционального) напряжения как основного патогенетического фактора развития психологического стресса; 2) воздействия на системы оценки биологической и психологической модальности стрессогенных сигналов (гипоталамо-гипофизарная и адренокортинальная, когнитивная, эмоционально-волевая и другие системы); 3) подавления системы отрицательного подкрепления, связанной с негативным эмоциональным состоянием, порождаемым психологическим стрессом; 4) активация системы, положительного подкрепления как «антистрессового» фактора; 5) влияния на динамику психопатологических (невротических, реактивных, депрессивных) проявлений, обусловленных хроническим психологическим стрессом; 6) влияния на энергетические и нейрохимические процессы, лежащие в основе механизмов психической адаптации мозга; 7) нормализации вегетативных реакций, сопровождающих психологический стресс, и коррекции сомато-вегетативной интеграции поведенческих реакций; 8) непосредственного влияния на нейрофизиологические механизмы мезодиэнцефалической системы «защиты» от воздействия стрессогенных факторов.
|
|
|
15. 4. 2. Механизмы психофармакологической регуляции
Психофармакология — молодая и чрезвычайно быстро растущая область науки. Своими корнями она уходит в народную медицину, но дату ее «рождения» определяют точно — 1952 год, когда группе французских психиатров впервые удалось применить фармакологические препараты (в том числе такое успокаивающее средство как аминазин) для купирования психомоторного возбуждения и некоторых проявлений шизофрении. За истекшие 50 лет психофармакология прошла большой путь развития, — ее средства с успехом используются в клиниках самого разного профиля для снятия психо-эмоцио-нального напряжения, тревоги, страха, депрессии, астении. Наметились пути коррекции поведения, настроения и ум-
|
|
|
ственной деятельности практически здоровых людей в условиях психологического стресса, больших информационных и интеллектуальных перегрузок.
Значительным успехом теоретической психофармакологии является анализ механизма действия препаратов с разнонаправленными свойствами [54]. Есть основания считать, что в разных областях мозга передачу импульсов в синапсах обеспечивают многие химические посредники: дофамин (ДА), норадреналин (НА), адреналин (А), серотонин (С), ацетилхо-лин (АЦХ), гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин (Гл). В качестве возможных медиаторов предполагаются также гистамин, аденозин или АТФ («пуринергические» синапсы), некоторые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая, цистеиновая), многочисленные нейропептиды (энкефалины, вещество Р, осколки нейрогормонов). Помимо многочисленности химических посредников при анализе механизмов действия препаратов должны приниматься во внимание следующие специфические для функции мозга условия: а) исключительная разветвленность контактов нервных клеток (на их теле и дендритах может находиться от нескольких до 15000—20000 и более синапсов); б) чередование нейронов с разным типом химической передачи по ходу рефлекторных дуг; в) сосредоточение клеток, вырабатывающих разные медиаторы, в узких границах одной структуры; г) неоднородность персинапти-ческих окончаний на одном нейроне (они могут освобождать различные медиаторы); д) неоднозначность физиологической роли (возбуждение, торможение) одних и тех же медиаторов п разных синапсах, то есть различную функциональную роль рецепторов в синапсе.
В общей форме можно представить «причастность» основных медиаторных систем к возникновению и поддержанию типовых нарушений мышления, поведения, настроения, мотивации и эмоционального статуса (табл. 14). Данные таблицы |по 54], конечно, не следует переоценивать и понимать как абсолютные: сложную психическую деятельность и патогенез психических расстройств и заболеваний нельзя описать с позиций изменения обмена одного или двух медиаторов. Однако схематизация влияния ряда медиаторных систем на формирование нарушений психической деятельности облегчает выбор
|
|
|
