Респираторный ацидоз. 3.8.3. Метаболический алкалоз

Респираторный ацидоз

Это опасное нарушение КОС, развивающееся вследствие декомпенсации функции внешнего дыхания. Характеризуется накоплением Соз²' в жидкостных средах организма из-за снижения альвеолярной вентиляции. В газовом составе крови наблюдается снижение рН, повышение РаСОг, нормальные значения стандартного бикарбоната и ВЕ при повышенных показателях истинного бикарбоната. Такое нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой дыхательной недостаточности или в процессе ИВЛ. Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия, однако остаточные ионы остаются в пределах нормы. Полностью компенсированный дыхательный ацидоз встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких (полная буферная и почечная компенсация). Вместе с тем данное состояние может сопровождаться увеличением остаточных анионов вследствие гипоксемии, обусловливающей накопление лактата и других метаболических кислот.

Основные причины респираторного ацидоза:

 хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, бронхиальная астма);

 угнетение центральных механизмов регуляции дыхания наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с забо­леваниями мозга, черепно-мозговой травмой (отек мозга, повышенное внутричерепное давление, кома различной этиологии);

- нарушение нервно-мышечной проводимости вследствие использования миорелаксантов, травмы спинного мозга, инфекции (полиомиелит, полирадикулоневрит), миастении, миопатии;

- увеличенная продукция СО? (при лихорадке, метаболизме растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании);

- травма или деформации грудной клетки, пневмоторакс, наличие выпота в плевральной полости, паралич диафрагмы;

- обструкция верхних или нижних дыхательных путей, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран при тяжелой пневмонии, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких;

- нарушение перфузии легких в результате недостаточности кровообращения. Массивной тромбоэмболии легочной артерии, жировой или воздушной эмболии легких;

Гиперкапния сопровождается увеличением кислотности жидкостных сред организма в связи с накоплением угольной кислоты. В ответ на острую гиперкапнию происходит вторичное компенсаторное увеличение уровня НСОз» за счет эритроцитарного буфера и буферных механизмов внеклеточной жидкости. Позже подключаются почечные механизмы компенсации (реабсорбция бикарбоната).

Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к летальному исходу. Это обусловлено тем, что Соз²' значительно быстрее, чем ионы РГ, проходит через цереброспинальный барьер, и снижение рН крови вследствие накопления Сог происходит быстрее, чем при снижении ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН ольенойско жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией ЦНС.

Симптомы угнетения многообразны и неспецифичны

- беспокойство,. Возбуждение,. Психоз, нарастание заторможенности и кома.

Дилатация сосудов и повышение внутричерепного давления.

Гиперемия кожи, повышенная потливость, тахикардия.

 Электролитные нарушения (повышение содержания в плазме фосфатов и калия).

Повышение уровня катехоламинов приводит к возрастанию сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления.

Гиперкапния, как правило, сочетается с гипоксемией.

Мозговые симптомы и сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксемией.

Терапия острого респираторного ацидоза включает:

1) санацию дыхательных путей;

2) увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха;

3) проведение инфузионной терапии, что способствует снижению вязкости бронхиального секрета и лучшему его удалению;

4) перевод больного на ИВЛ при РаСОг > 60 мм о. ст.

3. 8. 3. Метаболический алкалоз

Это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной ВЕ при нормальном уровне РаСС> 2 и высокой концентрацией бикарбоната.

Метаболический алкалоз представляет собой тяжелое нарушение КОС, главной патогенетической особенностью которого является несоответствие повышенного уровня НСОз' предполагаемому уровню РаСОз. Если метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией, то при тяжелой форме метаболического алкалоза такая компенсация невозможна. РаСОз обычно возраста­ет, соотношение НСОз» и РаСОз нарушается, и рН сыворотки начинает повышаться. Это состояние трудно поддается коррекции. Сложность заключается в том, что устранение этиологических факторов состояния не приводитк ликвидациипроявлений нарушенного метаболизма, поскольку метаболический алкалоз обладает способностью поддерживать самого себя. В ответ на повышение уровня НСОз' здоровые почки быстро выделяют щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке крови ионов СГ, К^ М^. Однако при гипокалиемии, гипомагниемии или гипохлоремии этот механизм нарушается, и избыток НСОз' остается некомпенсированным.

Основные причины развития метаболического алкалоза:

 потеря ионов водорода и хлора (рвота, потери желудочного содержимого из свищей, диуретическая терапия);

 потеря ионов калия в результате рвоты (высокая кишечная непроходимость, пилоростеноз), диареи, гиперальдостеронизма, цирроза печени, терапии диуретиками, сердечными гликозидами;

 увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза или в результате острого снижения внеклеточной жидкости.

Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением уровня калия в плазме крови. В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН. При нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната, и рН мочи увеличивается, т. е. при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регуляции нарушений КОС крови практически не проявляется. Следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия.

Клинически метаболический алкалоз проявляется

 нарушением ментального статуса,

 судорогами,

 гиповолемией,

 ухудшением снабжения тканей кислородом вследствие сдвига кривойдиссоциации оксигемаглобина влево,

 нарушениями сердечного ритма.

Лечение метаболического алкалоза состоит в

1) восстановлении объема внеклеточной жидкости путем переливания солевых растворов, содержащих ионы натрия, хлора, калия, кальция и магния;

2) коррекции гипокалиемии и гипомагниемии;

3) использовании ингибиторов альдостерона (альдактон, верошпирон);

4) снижении активности фермента карбоангидразы (диакарб).

При необходимости быстрого снижения рН крови вводится 0, 9% раствор хлорида аммония в/в капельно в количестве, определяемом дефицитом хлора (100 мл 0, 9% раствора N1141101 содержит 16, 8 ммоль хлора). Растворы хлористого аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.

Дефицит С Г (оль/л) = 0, 3 х масса тела х (100 – фактическое содержание СГ)

При лечении метаболического алкалоза необходимо помнить, что РаС02 крови увеличено компенсаторно и для его нормализации требуется определенное время, поэтому искусственно снижать его не рекомендуется. Если у пациента используется ИВЛ, в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции. На современном этапе применение парентерального «закисления» (внутривенное введение растворов аскорбиновой кислоты, растворов глюкозы, где стабилизатором является серная кислота) признано мало эффективным.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: