 |
Вопрос «Аритмии, возникающие при нарушении функций автоматизма и возбудимости»
|
|
|
|
Аритмии (отсутствие ритма) — нарушения ритма сердечной деятельности, проявляющиеся изменениями последовательности, частоты и силы сокращений миокарда. Возникают у животных в результате многих острых и хронических заболеваний сердца с вовлечением проводящей системы. Рассматривают аритмии, развивающиеся как следствие нарушения кардинальных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Аритмии сердца, возникающие при нарушении автоматизма. Свойство сердечной мышцы к сокращению обусловлено появлением в особых клетках — водителях ритма электрического импульса, распространяющегося по проводящей системе и вызывающeгo сокращение миокарда. Импульс изначально спонтанно зарождается в синусовом узле — водителе ритма («пейсмекере»). Частота зарождения импульса, лежащего в основе автоматизма сердца, может меняться под влиянием кардиопатий или внешних воздействий, таких, как страх, боль, физическая перегрузка, анемии, кислородное голодание, поражение других органов за счет патологических висцеро-висцеральных рефлексов.
С и н у с о в а я т а х и к а р д и я характерна увеличением числа сердечных сокращений относительно нормальных показателей, свойственных животным конкретного вида, возраста, пола, физического состояния. Возникает под влиянием повышения тонуса симпатических нервов или ослабления парасимпатического воздействия на сердце. Синусовая тахикардия развивается и под непосредственным влиянием на водитель ритма токсических веществ, пирогенных и других субстанций.
Аритмии сердца, возникающие при нарушении возбудимости, носят название экстрасистолий.
Э к с т р а с и с т о л и я — внеочередное сокращение всего сердца или его отделов. Она развивается в ответ на возбуждение, исходящее не из номотопного (обычного) водителя ритма, а из гетеротопного очага. Эти очаги могут возникнуть в различных участках проводящей системы. Определяют возбудимость миокарда в обычных физиологических условиях три фактора: k скорость нарастания деполяризации, которая зависит от поступления Са 2+ внутрь клетки; k величина критического уровня деполяризации и потенциал ионов, зависимые от соотношения ионов Na + и К+ вне и внутри клетки; k рефрактерность. Экстрасистолии возникают при изменении электролитного баланса в клетках, результатом чего является нарушение электрогенеза. Во время диастолы в обычных условиях нарастают процессы деполяризации как в синусовом узле, так и в миокарде, но в миокарде деполяризация не достигает критического уровня, не сопровождается возникновением потенциала действия и сокращением. Экстрасистолии же возникают в условиях существенного изменения метаболизма в миокарде и баланса электролитов. Избыточное поступление Са 2+ в153 клетку и уменьшение там К+ ускоряют нарастание деполяризации, сокращают рефракторный период. Возбудимость миокарда возрастает, создаются благоприятные условия для возникновения потенциала действия вне связи с предыдущим возбуждением, исходящим из синусного узла как водителя ритма.
|
|
|
Основные причины появления экстрасистолии следующие: органические поражения сердца, такие, как пороки, миокардиты, кардиосклероз; экстракардиальные факторы как следствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов возникают при заболеваниях легких, органов брюшной полости, вегетоневрозах; влияние токсических веществ разного происхождения на сердечную мышцу.
М е р ц а т е л ь н а я а р и т м и я (ф и б р и л л я ц и я) характерна потерей соподчиненности кардиомиоцитов водителю ритма и взаимосвязи друг с другом. Наступает дискоординация сокращений миокардиальных волокон предсердий и желудочков. Отдельные группы волокон сокращаются в независимом друг от друга ритме после выхода из периода рефракторности. Частота сокращений отдельных мышечных волокон достигает 300—500 в минуту.
|
|
|
Причины, вызывающие фибрилляцию сердца, многообразны, мерцательную аритмию вызывает электрический ток, проходящий через область сердца. Фибрилляцией сердца может сопровождаться острый инфаркт миокарда. Ее наблюдают при ревмокардитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, отравлениях сердечными гликозидами. Фибрилляцией может быть охвачена вся сердечная мышца либо только предсердия или желудочки.
Вопрос «Пороки правой половины сердца. Компенсация и декомпенсация»
(в тетради)
1) Механизмы компенсации сердечной недостаточности:
— Увеличение ударного и минутного объемов сердца,
— Увеличение скорости кровотока,
— Увеличение массы циркулирующей крови,
— Увеличение массы сердечной мышцы,
— Учащение дыхания.
Увеличение массы сердечной мышцы – гипертрофия:
— Эксцентрическая,
— Концентрическая.
Дилятация сердца – увеличение полостей сердца:
— тоногенная
— миогенная
2) Декомпенсация:
— Проявляется быстрой утомляемостью животных, снижением продуктивности,
— Отмечают тахикардию в покое, одышку, цианоз, отеки малого и большого кругов кровообращения,
При резко выраженной декомпенсации – гипоксия.
Вопрос «Пороки левой половины сердца. Компенсация и декомпенсация»
(в тетради)
Вопрос «Причины возникновения артериальной гипертензии, в чём опасность её для организма»
Артериальная гипертензия
} Стойкое повышение артериального давления.
} Различают первичную (гипертоническая болезнь) и вторичную (симптом или следствие другого заболевания – почек, сердца, гипофиза, надпочечников).
1)Центрально-ишемическая- Обусловлена нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.
2)Следствие невроза- У высокоорганизованных животных – за счет «сшибки» процессов торможения и возбуждения в головном мозге.
3)Рефлексогенная- Механизм связан со снижением тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи.
|
|
|
4)Рено-васкулярная- При сужении просвета обеих почечных артерий.
5)Ренопривная- После удаления обеих почек и перевода животных на гемо- или перитонеальный диализ.
6)Минералкортикоидная- При введении альдостерона, дезоксикортикостерона в умеренных дозах и выпаивании соленой воды.
7)Солевая- Потребление избытка соли.
8)Гормональная- Действие адреналина, вазопрессина.
Этиология гипертензии:
1)Наследственная предрасположенность,
2)Избыточное потребление соли,
3)Стресс,
4)Возраст.
Патогенез артериальной гипертензии:
} Сочетание воздействия факторов, участвующих в регуляции миогенного и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса:
Нервный:
1)Травматизация и перенапряжение отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности в коре мозга, подкорке могут возникать стойкие очаги возбуждения сосудодвигательных центров.
2)Тормозящее влияние подкорки ослаблено, включаются эндокринная система, вырабатывается адреналин, норадреналин, вазопрессин.
Почечный:
1)При ишемии почки выделяют биологически активные вещества – ангиотензин I, II (ренин), которые оказывают влияние на стенки прекапиллярных сосудов.
Гормональный:
1)Альдостероновый механизм – происходит задержка ионов Na+ в результате его усиленной реабсорбции из первичной мочи на всём протяжении канальцев. Соли Na задерживаются в мышечных элементах артерий. Одновременно задерживается и вода, развивается отёк и частичное сужение просвета сосудов, а в результате повышенной концентрации ионов Na+ и Ca2+ в сосудистой стенке увеличивается её чувствительность к прессорным влияниям (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II).
|
|
|
