 |
209.гиперфункция аденогипофиза.
|
|
|
|
209. гиперфункция аденогипофиза.
Гиперфункция аденогипофиза(гиперпитуитаризм).
Чаще всего причиной является аденома одного типа аденогипофизарных клеток и гиперпродукция одного гипофизарного гармона.
Гиперпродукция СДГ(эозинофильные аденомы)=> акромегалия(ускоренный рост тела в ширину за счет мягких тканей, гигантизм(удлинение конечностей, особенно нижних. Голова при этом кажется маленькой.
Гиперпродукция пролактина(доброкачественная пролактинома)=> аменорея, галакторея, нарушения репродуктивной функции у женщин.
Гиперпродукция пролактина и ТТГ=> зоб, гипертиреоз, аменорея, галакторея.
Гиперпродукция АКТГ обусловлена изб. пролиферацией АКТГ-продуцирующих базофильных клеток, возникающей на уровне гипоталамуса, связанных со снижением влияния нейромедиатора дофамина на клетки гипоталамуса, продуцирующие кортиколиберин. В рез-те активируется вся система кортикотропин-АКТГ-кортизол и в крови увеличивается концентрация кортиколиберина, АКТГ и кортизола. Оба надпочечника гиперплазируются.
Аденомы, продуцирующие АКТГ=> центральный гипоталамо-гипофизарный гиперкортицизм.
210. Гипофункция аденогипофиза
Гипофункция аденогипофиза (гипопитуитаризм).
Может быть связан с недостатком рилизинг-факторов либо нарушениями на уровне самого гипофиза.
1. Тотальная гипофизарная нед-ть(гипоталамо-гипофизарная кафексия) является следствием деструкции аденогипофиза в результате: опухоли, сдавливающей аденогипофиз, тромбоз сосудов гипофиза, послеродовой ишемическио-геморрагический некроз аденогипофиза-обычно гипертрофированного во время беременности при большой кровопотери во время родов.
|
|
|
Дефицит СТГ=> атрофия мышц и внутренних органов.
Если в детстве дефицит СТГ=> карликовость. (2. парциальная гипофизарная нед-ть).
Дефицит АКТГ => мыш. слабость, брадикардия, гипотония, утомляемость, тошнота, рвота(2. парциальная гипофизарная нед-ть).
Дефицит гонадотропных=> утрата полового влечения, снижение потенции, аменорея, исфезновение вторичных половых признаков.
дефицит АКТГ, ТТГ и гонадотропных=> центральный гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм. Разв-ся гипотермия, гипогликемия, тетания.
211. патология нейрогипофиза: несахарный диабет, синдром Пархона).
Гипофункция нейрогипофиза.
Нарушение синтеза, транспорта и высвобождения вазопрессина(АДГ) из-за первичной или вторичной опухоли в области гипотплпмуса=> центральный несахарный диабет.
Нед-ть синтеза АДГ=> полиурия(может привысить в сутки 20 л)=> дегидратация, потеря внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости). Альдостерон задерживает натрий и вызывает гиперосмолярную дегидратацию и гипернатриемию=> общ. слабость, потеря веса, повышенная утомляемость, раздражимость, обезвоживание.
Гиперфункция нейрогипофиза.
Увеличение секреции АДГ (синдром Пархона) встречается при:
-серд-сос. заб.
-гипотиреоз.
-злок. опухоли, секретирующие вазопрессин.
-лек. препараты, повышающие секрецию АДГ(барбитураты, анальгетики).
-травмы черепа, абсцессы, менингит, энцефалит.
Всё это приводит потери жидкости и натрия ниже 120 ммоль/л(сонливость, апатия, дезориентация, психоз, судороги, отсутствие аппетита, кома, смерть-отек мозга).
206. Гипоталамо-гипофизарная регуляция функции эндокринных желез и её нарушения.
в гипоталамусе вырабатываются -ЛИБЕРИНЫ> продукцию гормонов.
-СТАТИНЫ< выработку гормонов.
|
|
|
Также в гипоталамусе вырабатываются: АДГ и ОКСИТОЦИН.
Они синтезируются в супраоптическом и паравентрикулятном ядрах, откуда по актонам нейронов они попадают в нейрогипофиз и секреция их происходит их нейрогипофиза.
Аденогипофиз выраб. Тропные(регулирует ф-цию перферических желез: АКТГ, ГОНАДОТРОПНЫЙ-фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные(действуют на органы-мишени-СТГ он увеличивает синтез белка, рост костей и мышц, меланоцитстимулирубщий, пролактин он активирует лактацию).
149. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.
Теории канцерогенеза. МУТАЦИОННАЯ: канцерогены вызывают мутацию генов, кодирующих деление и апоптоз=> опухолевая клетка. ЭПИГЕНОМНАЯ: в некоторых клетках угнетаются новые гены и происходит растормаживание древних генов.
Протоонкогены – это обычные (нормальные) клеточные гены, контролирующие рост, размножение и дифференцировку клеток. появление онкогена связано с неадекватной (количественной, качественной или временной) экспрессией (или активацией) протоонкогена.
Возможны следующие причины трансформации протоонкогена в онкоген: точечная мутация, транслокация или внутрихромосомная перестройка, амплификация, активация генов-энхансеров и/или угнетение сайленсеров, трансдукция протоонкогенов вирусами, активация промотора клеточного онкогена встроившимся геномом вируса.
Для фенотипического проявления дефекта протоонкогена достаточно мутации только одного его аллеля, т. е. мутация, превращающая протоонкоген в онкоген, доминантна.
Превращение протоонкогена в онкоген приводит к синтезу онкобелка. Под влиянием онкобелков нарушается регуляция клеточного роста, пролиферации и дифференцировки, создаются условия для ускоренной репликации ДНК и непрерывного деления клетки.
|
|
|
