 |
2. Приоритетная проблема при асфиксии
|
|
|
|
2. Приоритетная проблема при асфиксии
а) цианоз
б) отсутствие дыхательных движений
в) ЧСС менее 100 уд. в минуту
г) низкий мышечный тонус
3. Асфиксия тяжелой степени составляет по шкале Апгар
а) 1 – 3 балла
б) 4 – 5 баллов
в) 6 – 7 баллов
г) 8 – 9 баллов
4. Последствием перенесенной асфиксии может стать развитие
а) порока сердца
б) сепсиса
в) детского церебрального паралича
г) гемолитической болезни новорожденного
ЛЕКЦИЯ № 3.
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ. ОСОБЕННОСТИ УХОДА ЗА ДЕТЬМИ. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Родовая травма – это травматизация плода во время родов. Частота родовых травм составляет 7-10 случаев на 1000 новорожденных. У 80% умерших новорожденных выявляются повреждения головного и спинного мозга.
Причины и факторы риска развития родовой травмы:
1. Недоношенность
2. Внутриутробная инфекция
3. Гипоксия и асфиксия плода, тяжелый токсикоз беременности
4. Быстрые, стремительные или затяжные роды
5. Диспропорция между размерами таза матери и головки плода (крупный плод, узкий таз у матери)
6. Аномалии положения плода или предлежания плаценты
7. Неквалифицированное выполнение акушерских пособий в родах (наложение щипцов, вакуум экстрактора, поворот плода), оперативного вмешательства (кесарево сечение).
Формы родовой травмы
ü Родовая травма и механические повреждения плода.
ü Внутричерепная родовая травма (повреждение ЦНС).
По локализации различают следующие виды родовой травмы и механических повреждений:
ü Родовая травма и повреждения головы и черепа
ü Родовая травма и повреждения позвоночника
ü Родовая травма и повреждения других костей
ü Родовая травма и повреждения мягких тканей
|
|
|
ü Родовая травма и повреждения внутренних органов
ü Родовая травма и повреждения нервов
Клинические проявления родовой травмы:
Родовая опухольхарактеризуется отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани предлежащих частей. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части.
Клинические проявления:
· Опухоль мягкой консистенции, безболезненная на ощупь.
· Отечность часто распространяется за пределы шва черепа и может захватывать одновременно несколько костей, без резкой границы
· В месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины.
Родовая опухоль не требует лечения, рассасывается через 2-3 дня после рождения ребенка.
Кефалогематома – это кровоизлияние под надкостницу, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов. Вначале гематома малозаметна, а через 2-3 дня начинает увеличиваться.
Клинические проявления:
· Кровоизлияние чаще одностороннее, очень редко – двухстороннее, никогда границы ее не выходят за пределы поврежденной кости.
· Обычно располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной.
· На ощупь вначале упругой, а затем мягкой консистенции, флюктуирует.
· Через 7 – 10 дней начинает рассасываться.
· С конца второй недели жизни гематома начинает кальцефицироваться.
Основные принципы лечения:
Кефалогематома, как правило, не требует специального лечения. Лечебные мероприятия направлены на остановку кровотечения: прикладывание холода к голове, давящая повязка, витамин К, аскорбиновая кислота с рутинном и т. д. При затянувшихся более 10 дней напряженных кефалогематомах во избежание некроза и рассасывания кости показано хирургическое лечение.
Родовая травма и переломы других костей
Наиболее частый вид родовых переломов – перелом ключицы, который встречается с частотой 11, 7: 1000 новорожденных детей, реже – перелом плечевой и бедренной костей, еще реже встречаются переломы ребер, локтевых, лучевых костей и костей голени.
|
|
|
Клинические проявления перелома ключицы:
· Беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни.
· Припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы.
· Ограничение движения руки на стороне повреждения.
Основные принципы лечения:
· При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
· При переломах без смещения: бережное пеленание, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
· Динамическое наблюдение ребенка ортопедом.
Внутричерепная родовая травма – это повреждение ЦНС у новорожденного ребенка во время родов.
Клиническая картина:
Выделяют четыре периода заболевания:
1. Острый период (первые 1-10 дней).
2. Ранний восстановительный период (с 11 дня до 3-х месяцев).
3. Поздний восстановительный период (с 3-х месяцев до 1-2 лет).
4. Период остаточных явлений (после 2-х лет).
В клинике внутричерепной родовой травмы наблюдается преобладание того или иного синдрома.
Синдром гипервозбудимости характеризуется беспокойством ребенка, повышенной двигательной активностью, тремором подбородка, конечностей.
Синдром угнетения проявляется вялостью ребенка, слабым криком, постаныванием, плохим аппетитом, снижением двигательной активности и рефлексов.
Гипертензионный синдром проявляется беспокойством, пронзительным плачем, частыми обильными срыгиваниями, запрокидыванием головы назад, глазными симптомами (сходящееся косоглазие, симптом Грефе), выбуханием, пульсацией и напряжением большого родничка.
Гипертензионно-гидроцефальный синдром представлен схожей симптоматикой, как и при гипертензионном синдроме, а также наблюдается быстрый темп роста головы, увеличение размеров родничка, расхождение швов черепа.
Судорожный синдром характеризуется наличием у ребенка локальных или генерализованных судорог.
Синдром двигательных нарушений характеризуется неравномерным распределением мышечного тонуса, нарушением двигательной активности и рефлексов.
|
|
|
Синдром вегето-висцеральных нарушений проявляется частыми срыгиваниями, приступами апноэ, изменениями окраски кожных покровов, нарушением стула, терморегуляции.
Осложнения при родовой травме:
· Гидроцефально-гипертензионный синдром.
· Задержка речевого и умственного развития.
· Эмоциональная лабильность и вегетативные расстройства.
· Психоневрологические заболевания: умственная отсталость, эпилепсия, ДЦП.
· Эндокринная патология.
Основные принципы лечения и особенности ухода за ребенком с внутричерепной родовой травмой:
- Охранительный режим, уменьшение световых и звуковых раздражителей, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.
- В первые дни – краниоцеребральная гипотермия (холод к голове).
- Оксигенотерапия (в связи с повышенной потребностью мозга в кислороде).
- Кормление сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд или из рожка (по состоянию ребенка). К груди прикладывают не ранее 5-6 суток.
- Лекарственные препараты:
ü Противосудорожные: фенобарбитал, депакин, ГОМК.
ü Транквилизаторы: седуксен, феназепам.
ü Сосудоукрепляющие: витамин К, С, рутин, глюконат кальция.
ü Дегидратационные: маннитол, лазикс и т. д.
ü Поддержание ОЦК: альбумин, реополиглюкин.
ü Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза, пирацетам, витамины группы В.
ü Симптоматические.
Выполните задание:
Дополните предложение:
1. Узкий таз матери и крупные размеры плода могут привести к __________ ________ новорожденного.
2. __________________________________________ - кровоизлияние под надкостницу кости черепа.
3. Родовая опухоль исчезает в течение ________ дней.
4. Во время родов у новорожденного наиболее часто наблюдается перелом ________________________.
5. Для синдрома угнетения при внутричерепной родовой травме характерны _________, снижение аппетита, ___________________ и двигательной активности.
6. При уходе за ребенком с родовой травмой необходим ___________________ режим, включает в себя: ________________________________________________.
|
|
|
7. Ребенка с внутричерепной родовой травмой прикладывают к груди матери через ___________.
ЛЕКЦИЯ № 4.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (АГ), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела (АТ) к ним вырабатываются в организме матери.
Этиология и патогенез:
Возникновение иммунологического конфликта возможно, если на эритроцитах плода присутствуют антигены, отсутствующие на мембранах клеток у матери. Так, иммунологической предпосылкой для развития ГБН является наличие резус-положительного плода у резус-отрицательной беременной. При иммунологическом конфликте вследствие групповой несовместимости у матери в большинстве случаев определяется 0 (I) группа крови, а у плода A (II) или (реже) B (III). Более редко ГБН развивается из-за несовпадения плода и беременной по другим групповым (Дафф, Келл, Кидд, Льюис, MNSs и т. д. ) системам крови.
К попаданию эритроцитов плода в кровоток матери и возникновению иммунологического конфликта в случаях антигенной несовместимости по факторам крови предрасполагает предшествовавшие аборты, выкидыши, внематочная беременность, роды, при которых иммунная система матери вырабатывает антитела к эритроцитарным антигенам. Если АТ относятся к иммуноглобулинам класса G, они беспрепятственно проникают через плаценту. С увеличением их концентрации в крови повышается вероятность развития гемолитической болезни плода и новорожденного. Реализация ГБН по резус-фактору происходит при повторных беременностях, а развитие ГБН в результате конфликта по групповым факторам крови возможно уже при первой беременности. При наличии иммунологических предпосылок для реализации обоих вариантов ГБН чаще развивается по системе АВ0. При этом возникновение гемолиза вследствие попадания в кровь ребенка с А(II) группой крови материнских анти-А- антител встречается чаще, чем при попадании в кровь ребенка с В (III) группой крови анти-В-антител. Однако в последнем случае проникновение анти-В-антител приводит к более тяжелому гемолизу, нередко требующему заменного переливания крови. Тяжесть состояния ребенка и риск развития ядерной желтухи при ГБН по АВ0-системе менее выражены по сравнению с ГБН по резус-фактору. Это объясняется тем, что групповые антигены А и В экспрессируются многими клетками организма, а не только эритроцитами, что приводит к связыванию значительного количества антител в некроветворных тканях и препятствует их гемолитическому воздействию.
|
|
|
ГБН в России в 2014-2016 годах диагностировалась у 0, 9-1% новорожденных.
Классификация:
По типу конфликта между матерью и плодом:
ü несовместимость по системе АВ0;
ü несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;
ü несовместимость по редким факторам крови.
По клиническим проявлениям выделяют формы заболевания:
ü отечная (гемолитическая анемия с водянкой);
ü желтушная (гемолитическая анемия с желтухой);
ü анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).
По степени тяжести:
ü Легкая форма: легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клинико-лабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb - более 140 г/л, билирубина - менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия.
ü Среднетяжелая форма: при средней тяжести ГБН в пуповинной крови определяется уровень Нb 100-140 г/л, билирубина 68-85 мкмоль/л; требуется интенсивная фототерапия и часто операция заменного переливания крови (ОЗПК).
ü Тяжелая форма: тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии - Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии - более 85 мкмоль/л при рождении; может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии.
По наличию осложнений:
ü неосложненная;
ü осложненная: билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) синдром холестаза другие состояния, требующие патогенетического лечения.
Клиническая картина:
Отечная форма ГБН. С первых минут жизни характерны - общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард, гидроторакс), выраженная бледность кожи и слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Данная форма часто сопровождается шоком и геморрагическим синдромом за счет тромбоцитопении и/или развития ДВС.
Желтушная форма ГБН. При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи (до 24 часов жизни) на фоне побледнения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки.
Визуальный осмотр не является надежным показателем уровня билирубина.
Анемическая форма ГБН. Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени снижения Нb. Развивается бледность кожных покровов, увеличение размеров печени и селезенки. При выраженной анемии отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, возможны приглушенность тонов сердца, систолический шум.
Осложнения ГБН:
Ядерная желтуха.
Вначале развивается клиническая картина билирубиновой интоксикации: вялость, снижение мышечного тонуса, снижение аппетита, срыгивания, рвота, патологическое зевание, " монотонный" крик, ротаторный нистагм, блуждающий взгляд. При оказании немедленной помощи (ОЗПК) возникшие изменения могут быть обратимы. Далее развивается клиническая картина острой билирубиновой энцефалопатии – опистотонус, пронзительный крик, невозможность сосания, апноэ, выбухание большого родничка, патологическая глазодвигательная симптоматика (симптом «заходящего солнца», нистагм), судороги. У недоношенных детей клиническая картина может быть стертой. Классические признаки хронической билирубиновой энцефалопатии могут проявляться отсрочено – через 4-6 месяцев.
Синдром холестаза – желтуха с зеленоватым оттенком, печень увеличена, насыщенный цвет мочи.
Диагностика:
Анамнез. При сборе анамнеза обращается внимание на резус- принадлежность и группу крови матери и новорожденного, соматический и акушерско-гинекологический анамнез матери, наличие гемолитической болезни плода/новорожденного при предыдущих беременностях, выявление во время беременности прироста титра анти-D антител у Rh (–) женщины, наличие ультразвуковых признаков гемолитической болезни плода, гестационный возраст и антропометрические показатели новорожденного.
Лабораторная диагностика. Если кровь матери характеризуется отрицательным резус-фактором новорожденному рекомендуется обязательно проводить определение группы крови и резус-фактора, прямой пробы Кумбса в крови из пуповины.
Прямая проба Кумбса является положительной при наличии фиксированных антител на поверхности эритроцитов, что, как правило, наблюдается при ГБН по резус-фактору. Если кровь матери 0 (I) и резус-положительная, то рекомендуется определение группы крови новорожденного и прямой пробы Кумбса в крови из пуповины. Однако более важное значение имеет надлежащее наблюдение за новорожденным, выявление ранней гипербилирубинемии.
Новорожденным, имеющим факторы риска развития ГБН по резус-фактору, рекомендуется контроль уровня общего билирубина и гемоглобина в крови пуповины.
В случаях невозможности выполнения анализов из крови пуповины осуществляется взятие крови ребенка непосредственно после рождения.
Всем новорожденным с подозрением на развитие ГБН показано исследование гемоглобина и общего билирубина в крови. Если желтуха появилась в первые 24 часа необходимо неотложное исследование уровня общего билирубина.
Уровень билирубина интерпретируется с учетом гестационного и постнатального возраста ребенка
Новорожденным с ГБН рекомендуется общий анализ крови с исследованием тромбоцитов. По показаниям, в зависимости от тяжести состояния и формы ГБН - определение в крови фракций билирубина, уровня глюкозы, общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, электролитов, газов и КОС крови, коагулограммы. Наиболее тяжелые нарушения метаболизма и свертывания крови (гипопротеинемия, гипогликемия, гипоксемия, ацидоз, тромбоцитопения, ДВС) характерны для отечной формы ГБН.
Инструментальная диагностика. При среднетяжелых и тяжелых формах ГБН рекомендуется:
ü УЗИ брюшной полости;
ü нейросонография.
Лечение.
Консервативное лечение. Лабораторными критериями для выбора консервативной или оперативной тактики лечения в первые часы жизни ребенка являются исходная концентрация общего билирубина и гемоглобина в пуповинной крови.
В первые сутки жизни тактика ведения новорожденных с ГБН и риском ее развития осуществляется в соответствии с алгоритмом. В последующий период важным лабораторным критерием выбора тактики лечения является уровень билирубина.
Фотерапия (ФТ)является наиболее эффективным методом консервативной терапии ГБН.
Инфузионная терапия. Токсическим действием обладает непрямой жирорастворимый билирубин, поэтому его уровень не может быть снижен путем избыточного перорального или внутривенного введения раствора глюкозы. Инфузионная терапия проводится только в том случае, если состояние ребенка с риском развития дегидратации и гипогликемии не позволяет увеличить объем жидкости энтерально в соответствием с потребностью ребенка.
Желчегонная терапия. Может быть рекомендована только в случае развития синдрома холестаза. Проводится препаратом урсодезоксихолевой кислоты в виде суспензии из расчета 20-30 мг/кг/сут в 2 приема.
Хирургическое лечение.
Операция заменного переливания крови: ОЗПКПоказания к ОЗПК определяются уровнем непрямого билирубина и состоянием ребенка.
В случае появления клинических симптомов острой билирубиновой энцефалопатии заменное переливание крови проводится независимо от уровня билирубина.
ОЗПК в первую очередь направлена на удаление свободного (непрямого) билирубина, цель операции - предотвратить развитие ядерной желтухи при неэффективности консервативной терапии.
Наиболее эффективное удаление билирубина из крови достигается при замене крови пациента на компоненты крови донора (эритроцитарная масса и плазма) в объеме 2-х ОЦК.
При наличии показаний к ОЗПК у детей с желтушной формой ГБН операция всегда проводится в стандартном объеме (замена 2 ОЦК).
Донорская кровь и (или) ее компоненты при ОЗПК переливаются из расчета 160-180 мл/кг массы тела для доношенного ребенка и 170-180 мл/кг для недоношенного. Соотношение эритроцитарной массы/взвеси и свежезамороженной плазмы составляет 2: 1.
|
|
|
