Мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта)

Дермо-гиподермальные узлы воспалительной природы от горошины до грецкого ореха. Склонность к слиянию, плотные, болезненные. Сопроваждаются боли тяжестью в голени, кожа синюшна – красная. В результате перефирического роста образуются кольцевидные очаги с разрешением в центре. Иногда проявляется плоскими склероподобными инфильтратами, расширяющими по переферии – поверхностно-инфильтративная форма.

Течение хроническое. Локализация – асимметричная, односторонняя, иногда 1 узел на коже голени, стоп и верхних конечностей. Чаще возникает у подростков – девушек. Предшествует продромальный период.

Диф.диагностика – с уплотненной эритемой Базена., гумму при сифилисе.

 

2) Узловатый васкулит (Монтгомери –о`Лири-Баркера)

Узловатые элементы с вишню и более. Плотноватые, болезненные, пастозные. Поверхность гладкая или слегка шелушится. Кожа розово-красная напряжена. Иногда узлы единичны, чаще множественны в области голени, коленных суставах, бёдер, ягодиц, изредка на верхних конечностях. Сопровождается местными циркуляторными расстройствами типа эритроционоза, ознобление. В период высыпаний общие нарушения в виде озноба, слабости, недомогания, субфебрилитета. Чаще болеют женщины среднего и пожилого возраста. Течение сезонное с обострениями в весеннее время.

 

3) Панникулит мигрирующий узловатый (гиподермит Вилановы – Пиньола – Атваде)

Болеют чаще женщины 16-65 лет. В начальной стадии ↑t,артралгия и амигдалит. Очаги существуют от нескольких недель до 2-3 мес. Сезонности нет. В виде глубоких единичных (несколько) гиподермических узлов в подкожной жировой клетчатке нижних конечностей (голень, дистальные отделы бёдер). Через несколько дней узлы сливаются и превращаются в очаг склероподобного инфильтрата в виде крупного пятна до 10-12 см. Границы полициклические или овальные, чёткие. Серпигинозный рост элементов с разрешением в центре желтовато-коричневого оттенка, по периферии кольцевидный бордюр застойно-эритематозного оттенка. После разрешения пигментация.

Диф.диагностика – сифилитическая гумма и индуративная эритема Базена

 

Лечение хронической узловатой эритемы – раннее выявление и санация очагов хронической инфекции, иммуностимулирующая терапия в условиях постельного режима. Антибиотики широкого спектра. НСПВП в комплексе с препаратами, нормализующими микроциркуляцию тканей (никотиновая, аскорбиновые кислоты, рутин, эскузан, трентал, гепарин). Антигистаминные и антисеротониновые препараты, соединения Са. Для интенсификации противовоспалительного рассасывающего инфильтрата – препараты йода: 1 степень - 3% КI с бруфеном и гипотиазид.2 степень – 3%KI + индометацин + фуросемид. В тяжёлых случаях – преднизолон одновременно К и Са соединения. Наружное лечение – окклюзионные повязки с 5% линиментом дибунола, 10% пармидиновой мазью, компрессы с 10% раствором ихтиола, 50% р-рам димексида, троксевазиновой, бутадионовой или индометациновой мазями. Физиотерапия фонофорез с 5% линиметом дибунила, аппликация озокерита, фонофорез с лидазой, индуктотермия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, УВЧ-терапия, лазеротерапия.

Профилактика – диспансеризация, выполнения рекомендаций по трудоустройству, режиму, диету, ЛФК.

 

Вопрос 71: Поверхностные васкулиты: геморрагический, узелковый некротический. Клиника.

Васкулярные дерматозы являются результатом первичного поражения дермогиподермальной (артериальной, венозной, капиллярной), сосудистой системы. Они могут развиваться под влиянием аллергических (гипергических) механизмов, наследственной отягощенности, гормональных влияний, инфекционных болезней, токсических и фармакологических факторов, статической нагрузки, радиационных и температурных воздействий. Особое значение в развитии васкулитов кожи придают иммунопатологическим механизмам. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее резко выражены у больных с острыми, диссеминированными и некротическими формами васкулитов кожи.

Гемморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) является распространенным системным процессом. В основе болезни лежат асептическое воспаление, дезорганизация стенок сосудов кожи и внутренних органов с микротромбообразованием. Чаще встречается у детей 14 лет, но возможно формирование в любом возросте.

Предполагается связь со стрептококковой и вирусной инфекцией.

Клинические формы:

--- кожно-суставная

--- абдоминальная с кишечными кровотечениями

--- почечная, иногда с нефротическим синдромом

--- злокачественная с молниеносным течением

--- смешанная

По течению:

--- острый

--- хронический

--- рецидивирующий с более или менее продолжительными ремиссиями

Кожно-суставная форма (простая пурпура) развивается внезапно. Высыпания сначала эритематозно-пурпурозные в виде ограниченных пятен геморрагического характера, сливающихся между собой. Отек дермы и подкожно жировой клетчатки. Сыпь располагается симметрично, чаще на разгибательной поверхности конечностей (голеней, бедрах, ягодицах, стопах). Реже - верхние конечности, грудь, лицо. Может вовлекаться слизистая рта. В области суставов (коленных, голеностопных) высыпания склонны к группировке. В процессе воспалительной реакции эритематозные и геморрагические пятна переходят в папулезныеэффлоресценции с образованием на поверхности серозных везикул, быстро подсыхающих в серозные корки. Под влиянием лечения геморрагические пятна из синюшно-багровых становятся бурыми, желто-зелеными с последующей пигментацией, но могут исчезать бесследно. В тяжелых случаях сыпь осложняется центральными некрозами и формируется некротическая пурпура (при остром течении), быстро превращается при отторжении некроза в язвенную поверхность. Сопровождается зудом, жжением, а при изъязвлении – значительными болями.

Суставной синдром (часто сопровождает кожный). В крупных суставах – боль разной интенсивности, характерна летучесть. Кожа над суставами покрыта сгруппированными геморрагическими высыпаниями.

Абдоминальный синдром характерен для детей, причем у большинства является доминирующим и предшествует кожным высыпаниям. Основным симптомом является интенсивная боль в животе, обусловленная кровоизлияниями и геморрагиями в стенку кишки и брыжейку, сопровождается меленой и наличием свежей крови в кале, кровавой рвотой, ложными позывами, частым стулом или его задержкой. Проходит в течение первых 2-3 дней. Периоды сильной боли могут чередоваться с безболевыми промежутками.

Почечная форма протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита.

 

Узелковый некротический васкулит (дерматит Вертера-Вернера-Дюмлинга) проявляется множественными плотными дермальными и гиподермальными узелковыми элементами застойно-бурой окраски на фоне эритематозно-сквамозных пятен с гемморрагическим компанентом. Большая часть узелковых эффлоресценций изъязвляется с некротизацией и образованием язвенных очагов. Высыпания располагаются симметрично с преобладающим поражением разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, иногда на туловище и половых органах.

Течение процесса хроническое с нарушением общего состояния в виде недомогания, озноба, повышения температуры тела, болей в суставах.

Диагноз подтверждается наличием узелковых элементов с некрозом и гемморрагической симптоматикой. Дифференциальный диагноз с папулонекротическим туберкулезом основывается на отсутствии указаний на наличие туберкулезной инфекции.

 

Вопрос 72: Глубокие васкулиты: острая и хроническая узловатая эритема. Клиника.

Острая узловатая эритема – плиэтиологическое заболевание, возникающее в следствие иммуногиперэргической реакции на различные инфекционные агенты. Полагают, что у детей в большинстве случаев острая форма узловатой эритемы возникает при псевдотуберкулезе, а у подростков и взрослых - при острых и хронических инфекциях и интоксикациях. Особенно четко выявляется связь со стрептококковой инфекцией, что подтверждают высокие титры антистрептомицина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, обнаружение стрептостаффилококков при посевах на микрофлору и эффективность антибиотикотерапии.

Клиническая картина. Заболевание детского и юношеского возраста, девушек и молодых женщин. Процесс формируется преимущественно осенью и весной. Высыпаниям предшествует продромальный период, манифестирующий повышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах.

Заболевание проявляется плотными воспалительными узлами полушаровидной формы, отечными, напряженными, иногда болезненными при пальпации, размером от горошины до грецкого ореха. Узлы слегка возвышаются над кожей, не имеют четких границ и имеют застойно-эритематозную окраску, которая в процессе формирования узлов меняет оттенки - от синишной эритемы до зеленовато-желтой или бурой. Узлы не сливаются друг с другом, не изъязвляются, разрешаются через 3-4 нед. Без рубцевания или атрофии. Очаги поражения локализуются преимущественно в области голеней, на их передней поверхности.

Диагноз. Характерно изменение окраски узлов по типу «цветения синяка», локализацией сыпи в области голеней. Дифференциальный диагноз с токсидермиями. Для которых характерен полиморфизм островоспалительных экссудативных элементов типа везикул, уртикарий и пузырей, а также с индуративной эритемой Базена, при которой узлы более плоские, безболезненные, иногда изъязвляются и разрешаются рубцовой атрофией.

Хроническая узловатая эритема представляет собой группу нескольких клинических разновидностей. Наиболее частыми из них являются мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта), панникулит мигрирующийузловатый (гиподерми т Вилановы-Пиньола-Агваде) и узловатый васкулит.

Мигрирующая узловатая эритема

Клиническая картина. Дерматоз проявляется дермо-гиподермальными узлами воспалительной природы. Величина их варьирует от горошины до грецкого ореха. Характерным является склонность к слиянию в результате слияния инфильтрата и образования крупных опухолевидных очагов. Узлы становятся плотными, резко ограниченными от окружающих тканей, болезненными. Боли в узлах сопровождаются ощущением тяжести в голенях; кожа над узлами синюшно-красная. В результате переферического роста за счет миграции воспалительного инфильтрата образуются кольцевидные очаги с разрешением в центре.

Течение процесса хроническое, может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Локализация узлов асимметричная, односторонняя, может ограничиваться лишь одним узлом. Возможна дессиминацтя элементов с расположением их на кложе голени, бедер, стоп и даже верхних конечностей.

Дифференциальная диагностика проводится с уплотненной эритемой Базена. Данная форма дерматоза возникает изподволь, болезненные явления незначительны, поверхность узлов плоская, кольцевидных форм не образуется. Окраска кожи бледная, менее насыщенная. Общие расстройства отсутствуют или менее выражены, имеется склонность к изъязвлению. Гуммы при сифилисе, которые могут напоминать узловатую эритему, безболезненны, имеют насыщенный медно-красный цвет, склонны к распаду и изъязвлению, обладают большей плотностью и сопровождаются положительными серореакциями(РВ, РИБТ,РИФ)

 

Вопрос 73: Гнездная алопеция. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.

 

Круговая, или гнездная, алопеция - выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.

Этиологическим фактором считается стафилококк и стрептококк.

В патогенезе гнездной алопеции отмечаются также генетические, местные нервно-трофические особенности, эндокринные и аутоиммунные нарушения.

Клиническая картина. Облысение наступает внезапно, обычно на голове, реже в области щек, подбородка, кожи век. Одиночные или множественные очаги облысения имеют правильно округлые очертания, четкие границы, склонность к переферическому росту и образованию крупных участков, захватывающих иногда всю голову (тотальная алопеция). Кожа иногда вначале слегка гиперемированная, а затем вялая, сглаженная, атрофичная, блестящая, напоминающая по внешнему виду слоновую кость. В период прогрессирования болезни хорошо определяется краевая зона расшатанных, легко удаляемых волос.

Клинические разновидности:

--- лентовидная (офиаз) – очаги поражения по периферии затылочной и височно-теменных долей.

--- короновидная – облысение диффузно окружает всю краевую зону.

--- тотальная – течение болезни торпидное, склонно к рецидивам, волосы отрастают постепенно от центра к периферии, отдельными островками. Вновь отрастающие волосю сначала тонкие, атрофичные, обесцвеченные и лишь постепенно, медленно приобретают обычную структуру. Заболевание может сопровождаться лейкоцитозом, эозинофилией, анемией, лимфоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией и диспротеинемией.

Дифференциальный диагноз проводят с микроспорией, поверхностной трихофитией и мелкогнездным облысением у больных вторичным сифилисом.

Отрицательные данные микроскопического и люминисцентного исследования волос и чешуек на грибы позволяют исключить дерматофитии. Диагноз сифилитической алопеции исключается на основании отрицательных серологических реакций и отсутствия других проявлений сифилитической инфекции.

Лечение.

---окись цинка внутрь 0.05-0.1 г 2-3 раза в день, курсами от 1 до 5-6 мес., в комплексе с гемостимулином по 0.25-0.5 г также 2-3 раза в день после еды.

---препараты железа

---УФО сочетают с пуваленом, бероксаном, аммифурином, псораленом.

---глюкокортикоиды, тиреоидин, соматотропин, анаболические средства(неробол)

---витамины А, Е, С, В2, В6, В12,РР.

---трентал, анднкалин, АТФ, пармидин-восстановление микроциркуляции

---средства, нормализующие гемостаз и реологические свойства крови – тиклит, рибоксин, полиен, пиявит.

---физиотерапия.

 

Вопрос 74: Себорея. Классификация. Клиника. Лечение.

 

Себорея - генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественным и качественным изменением кожного сала. В патогенезе имеет значение изменение физиологического равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону относительного увеличения содержания андрогенов. Установлена связь функционального состояния сальных желез с изменениями гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, функциональным состоянием нервной системы, дефицитом витаминов В1, В2, В6, биотина, ферментов - декарбоксилаз, протеиназ.

Выделяют:

--- сухую

---жирную:

---густую

---жидкую

---смешанную

При сухой себореи кожное сало – тугоплавкое, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракетотического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделятся падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечаются сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к плешивости. Кожа лица становится сухой, шелушится, легко раздражима.

Считают, что ключевую роль в возникновении себореи открытых участков кожи и волосистой части головы играет дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Тяжесть заболевания зависит от количества этого грибка. Применяется для лечения этих состояний шампунь «Низорал» (кетоканазол) оказывает этиологическое воздействие на патологический процесс.

Может быть смешанная себорея: на одних участках кожного покрова имеются симптомы сухой, а на других – жирной себореи.

При жирной себореи резко увеличивается количество секретируемого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаясь по поверхности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, липкими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расширенные устья волосяных фолликулов, из которых постоянно выделяется кожное сало. При густой форме выделяются камедоны – сальные пробки в устье волосяного фаликула и в выводном протоке сальной железы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыли и имеют вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для развития обыкновенных угрей.

ЛЕЧЕНИЕ:

--ретиноиды – роаккутан, ретинола пальмитат

--антиандрогены и противозачаточные контрацептивы – андракур, ципротерон ацетатэстрогены – местранол, этинилэстрадиол

--антибиотики (макролиды, тетрациклины, клиндамицин)

--препараты цинка

--витамины группы В

--наружная терапия: спиртовые растворы в том числе с эфиром, содержащие салициловую кислоту, резорцин; препараты содержащие пиритион цинка: скин-кап; синтетические ретиноиды: ретин-А, айрол, эфедерм, локацид.

--диета с ограничением жиров и углеводов, контроль за функцией желудочно-кишечного тракта.

Вопрос 75: Юношеские угри. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение.

 

Возникают в основном у юношей и девушек в период полового созревания. Локализуются на участках кожи, богатых сальными железами: лице, спине, груди. Вокруг камедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок небольших размеров, в центре которого формируется гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец.

Повышение салоотделения и фолликулярный гиперкератоз приводят к закупорке протоков сальных желез роговыми пробками – комедонами. В результате наличия застойного сального секрета и внедрения пиококковой инфекции возникают воспалительные папулезные и пустулезные угри. При слиянии и распростронении вглубь очаги могут уплотняться, инфильтрироваться или абсцедировать, оставляя после себя депигментированные рубцы, придающие коже изрытый вид, пестрый рельеф.

Встречаются шаровидные угри. Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях дермы и в подкожной жировой клетчатке. Нередко сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на другой, образуют обширные инфильтраты с неровной бугристой поверхностью – индуративные угри. В центре некоторых угрей может формироваться абсцесс – абсцедирующие угри. На месте таких угрей остаются рубцы, иногда обезображивающие лицо.

В развитии акне ключевыми факторами являются фолликулярный гиперкератоз, нарушение процессов кератинизации, дисбаланс липидов, наследственная предрасположенность, возрастание патогенности Propion bacterium и активности сальных желез, нарушение циркуляции половых стероидных гормонов.

Причиной нарушения функции сальных желез является чрезмерное выделение андрогенов - повышенная восприимчивость органов-мишеней. Гиперплазия сальных желез, повышенное выделение кожного сала, его качественное изменение в сторону увеличения содержания свободных жирных кислот приводят к ощелачиванию среды, фолликулярному гиперкератозу в устьях волосяных фолликулов и усиленному размножению микрофлоры, происходит воспаление протока сальной железы. Тяжесть воспаления также зависит от индивидуальной повышенной чувствительности макроорганизма к микрофлоре.

Лечение см. вопрос 74.

Вопрос 76: Розовые угри. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Чаще возникают у женщин старше 40 лет, а также лиц с патологией желудочно-кишечного тракта и имеют хроническое течение. Локализуются преимущественно в области щек, носа, лба, подбородка, может поражаться конъюктива. Поражение глаз проявляется светобоязнью, конъюктивитом, кератитом.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта, нарушениям нейроэндокринной регуляции, приводящим к ангионеврозам с недостаточностью периферического кровообращения вследствие рефлекторного спазма артериол и понижения тонуса венул. Наличие железницы и усиленное размножение ее в свою очередь углубляют течение болезни: часто появляются жжение и зуд.

Клиническая картина. Заболевание начинается с незначительной эритемы, усиливающейся от приема острой и горячей пищи, алкогольных напитков. Затем эритема становится стойкой, приобретает синюшно-красный цвет, корорый к периферии постепенно ослабевает. Появляются телеангиэктазии (эритематозная стадия, или розацея). Очаги могут сливаться между собой. На фоне застойной эритемы появляются небольшие узелки плотной консистенции, в центре которых через некоторое время формируется пустула (папулопутулезная стадия). Узелки могут сливаться, вследствие чего кожа лица приобретает бугристый вид. При локализации процесса в области носа могут появиться опухолевидные образования мягкой консистенции. Кожа над ними фиолетового цвета с зияющими устьями волосяных фолликулов, при надавливании из них выделяется жирная масса (ринофима, или шишковатый нос). У некоторых больных при диаскопии стойких папулезных элементов выявляется желто-бурая окраска, что напоминает симптом яблочного желе при туберкулезной волчанке (люпоидная розацеа).

Дифференциальную диагностику проводят с дискоидной красной волчанкой, периоральным дерматитом и обыкновенными угрями. В отличие от розовых угрей для красной волчанки характерно наличие эритематозных очагов различной величины с четкими границами, слегка инфильтрированных, покрытых плотно сидящими чешуйками, с атрофией кожи. Обыкновенные угри появляются в юношеском возрасте, характеризуются образованием на фоне жирной кожи лица узелков, из которых быстро формируется пустула с воспалительной реакцией вокруг. В большом количестве имеются комедоны – черные угри; телеангиэктазии отсутствуют. Процесс, помимо лица, может локализоваться на груди и спине.

Периоральный дерматит поражает кожу лица, как правила, вокруг рта, но процесс может локализоваться в области крыльев носа, на веках. На фоне неяркой и нерезко ограниченной гиперемии возникают узелки величиной с просяное зерно. В центре узелков образуется небольшая пустула, при вскрытии которой выделяется серозно-гнойный экссудат, затем появляется шелушение.

Лечение

Устранение причинных факторов, лечение эндокринных расстройств, заболеваний полового аппарата, желудка и печени, нормализация стула, нераздражающая пища, запрещение алкоголя, горячих напитков, острых блюд. Внутрь назначают ацидин-пепсин, витамины комплекса В, эссенциале, пиридоксин, никотиновую кислоту, трихопол, антимолярийные препараты. Эффективным средством является роаккутан, наружно – спиртовые растворы, оказывающие дезинфицирующее и подсушивающее действие. При обнаружении железницы проводится наружное противопаразитарное лечение по методу М.П.Демьяновича (раствор №1-60% раствор натрия тиосульфата и раствор №2-6% раствор концентрированной кислоты хлористоводородной). Применяют 33% серную мазь, смешанную в разных частях с лоринденом С, противопаразитарные средства – мазь ям, аэрозоль спрегаль, 20% гель бензил-бензоата, метрогил-желе (1% метронидазол). Криомассаж, электрокоагуляция.

Вопрос 77: Демодекоз

 

Демодекоз – кожное заболевание, вызываемое микроскопическим клещом демодексом.

 

Женщины страдают этим заболеванием примерно в два раза чаще, чем мужчины. Пусковым фактором болезни могут стать нарушения в работе эндокринной и пищеварительной систем, стрессы, снижение иммунитета, а иногда - применение вполне доброкачественной дорогой косметики с гормональными или иными биологическими добавками. Мирное сосуществование с клещом может быть нарушено пристрастием к чёрному кофе, алкоголю, острым приправам, длительным сидением перед компьютером, чрезмерным увлечением баней или загаром.

Если бы можно было заглянуть внутрь волосяных фолликулов, из которых растут волосы, или в расположенные тут же клубочки сальных желёз, то во многих из них мы бы увидели крохотных бесцветных покрытых щетинками "червячков". Так выглядят клещи из рода Демодекс.

Обычно после оплодотворения самка клеща выбирается на поверхность кожи и мгновенно "ныряет" в свободную сальную железу или к основанию волоска, но при изменении некоторых условий, она задержится неглубоко под поверхностью кожи и прямо там отложит яйца. Из них выведутся юные клещи, которые, проходя через несколько стадий развития, будут расти, питаться и выделять продукты обмена.

Кожа в этом месте воспалится, на ней появятся прыщики, сыпь, угри. Страдают чаще всего области вокруг губ, носа и глаз, веки. Иногда дальше подобных проявлений дело не идёт и человек на долгие годы становится обладателем диагноза розацеа, "розовые угри", периоральный дерматит или "угревая сыпь".

Обычно демодекоз прогрессирует. В толще кожи образуется грубая "рубцовая" ткань и множество мелких твёрдых комочков кальция. Лицо покрывается узелками и нарывами, язвочками. Оно становится одутловатым, приобретает землисто-серый оттенок, а из-за утраты мелких мимических движений начинает походить на маску Фантомаса. Бывает, что более всего страдает нос, который начинает напоминать огромную сине-красную сливу (ринофима).

Излюбленная локализация клеща – веки, кожа лица, область надбровных дуг, лоб, носогубные складки и подбородок, наружный слуховой проход. Продукты жизнедеятельности клеща способствуют аллергизации организма, развитию Acne rosacea на лице, себореи; вызывают специфическое поражение глаз - демодекозный блефарит и блефароконьюктивит. Заболевание носит хронический характер с сезонными обострениями весной и осенью.

Клиническая картина демодекоза преимущественно регистрируется у лиц с ослабленной иммунной системой, аметропиями и нарушениями обмена веществ, часто - в пожилом возрасте. Встречается у детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и легких, некорригированной рефракционной патологией (дальнозоркость).

Симптомы и проявления (усталость глаз, зуд, отек, гиперемия краев век, появление чешуек у корней ресниц в течение длительного времени) и высокая степень инвазивности (заразности окружающих) позволяют обнаружить демодекоз уже при визуальном осмотре. Характерен вид пораженного века: налет по краю век, реснички слипшиеся, окружены корочками в виде муфты. В анамнезе: частые ячмени, выпадение ресниц, рецидивирующая угревая сыпь, псориаз. Лабораторное исследование крайне простое, не требует специальной подготовки и возможно в присутствии больного прямо в кабинете. С каждого глаза берется по 8 ресниц: четыре с верхнего века, четыре с нижнего. Они помещаются на предметное стекло в каплю щелочного раствора или смеси из 1 мл глицерина и 9 мл физраствора; накрываются покровным стеклом и рассматриваются под микроскопом. Подобное исследование дает возможность быстрой диагностики.

Лечение длительное, эффективно только при строгом соблюдении мер личной гигиены (возможность повторного самозаражения). После предварительного очищения век и ресниц от корочек спиртосодержащими настойками календулы или эвкалипта (дважды с интервалом в 15 мин.) на края век наносят мазь "демалан" ("демалон") 2 раза в сутки (или 1 раз на ночь). Проводят аналогичную обработку других зудящих участков кожи лица, не забывая про брови и наружный слуховой проход. "Демалан" считается наиболее эффективным и хорошо изученным препаратом этиотропного лечения демодекоза.

Продукты жизнедеятельности клещей способствуют аллергизации человека. Для снятия местных токсикоаллергических реакций целесообразно использование мази "пренацид" (смазывание краев век дважды в сутки в течение 5-7 дней) или инстилляции микродоз кортикостероидов (6-8 раз в день). При наличии гнойного блефароконьюктивита/блефарита рекомендуется глазная мазь и капли "колбиоцин" или "эубетал-антибиотик" (4 раза в день-10 дней). При наличии чешуйчатого блефарита рекомендуется предварительный 2-3 дневный туалет краев век. Эффективность медикаментозного лечения повышается при проведении физиотерапии: массажа век, магнитотерапии, озонотерапии (10 процедур на курс ежедневно или через день).

Необходима нормализация обменных нарушений, лечение дисбактериоза, сопутствующих заболеваний ЖКТ и легких, постоянная очковая коррекция рефракционной патологии (у всех возрастных групп). Для повышения иммунологической устойчивости рекомендуется использование препарататов нормализующих иммунитет. Лечение демодекоза должно быть психотерапевтическим. Реакция пациентов на болезнь ("наличие клеща в глазу") может быть самая разнообразная, вплоть до развития депрессивных состояний. При отсутствии жалоб и низкой обсемененности паразитами этиотропную терапию можно не проводить.

В комплексной патогенетической терапии аллергического коньюктивита, чешуйчатого блефарита используются капли и мазь "пренацид", при гнойном блефароконьюктивите - "колбиоцин". В лечении сочетанного инфекционно-аллергического поражения век и коньюктивы (при отсутствии офтальмогерпеса!) высокоэффективна мазь "эубетал-антибиотик". В 10% случаев наблюдаются рецидивы, чаще из-за прерывания курса лечения.

Мазь “Демалан” - смазывание краев век дважды в сутки в течение 45 дней (при развитии аллергических реакций на компоненты мази этиотропное лечение временно отменить).

Мазь “Демалан”+ мазь “Пренацид” - в соотношении 1:1 –смазывание краев век дважды в сутки в течение 25 дней.

Местная терапия

Обработка краев век спиртовыми растворами трав (настойка календулы, эвкалипта) или 70% раствором спирта с эфиром + обработка кожи в области: бровей, лба, крыльев носа, подборобка, наружного слухового прохода – дважды с интервалом в 15 мин (до мазей!).

Мазь “Пренацид” – аллергический блефароконьюктивит, блефарит;

“Колбиоцин”, “Эубетал-антибиотик” (глазные капли и мазь) – гнойный блефароконьюктивит, блефарит.

Местная физиотерапия

Массаж век, озонотерапия (местно), магнитотерапия (на фоне проводимой лекарственной терапии)

Комбинированное лечение дисбактериоза (поливалентный стрепто/ стафилококковый бактериофаг; нистатин и пр).

Очковая коррекция рефракционной патологии (особенно у детей с гиперметропией).

Системная терапия

-Коррекция иммунологических и обменных нарушений. Лечение хронических гастродуоденитов и холецисто-панкреатитов (анамнестически - у 80% обследованных),

-Лечение хронических заболеваний легких;

Профилактика заражения (повторного самозаражения)

Лечение демодекоза век проводить одновременно с лечением демодекоза лица.

Для удаления продуктов жизнедеятельности клещей процедуры утреннего и вечернего умывания лица с антибактериальным мылом рекомендуется дополнять самомассажем век (влажными пальцами 1-2 минуты).

Во избежание повторного самозаражения в период лечения рекомендуется:

-для туалета век и умывания лица использовать одноразовые салфетки,

-ежедневно проглаживать наволочки и полотенца;

-проводить регулярную сан.обработку очков, бритвенных приборов, в т.ч. футляров;

-выстирать или почистить прочие личные вещи (перчатки, шарфы, головные уборы, мотоциклетные шлемы), соприкасающиеся с кожей лица;

 

-женщинам исключить косметику, ликвидировать обсемененную клещами косметику;

-дети могут заразиться после контакта с инфицированными предметами.

До полного выздоровления ограничить контакт (лицом к лицу) с близкими людьми.

Не рекомендуется во время лечения: употребление алкоголя и острой пищи, посещение бань и бассейнов, длительное пребывание на солнце, переохлаждение, хроническое переутомление, повышенная зрительная нагрузка (в т.ч. компьютер).

Альтернативные назначения

Аэрозоль “Спрегаль” - смазывание краев век тампоном (!), пропитанным лекарством, допустимо только врачом-офтальмологом.

Комплексная патогенетическая терапия

Вопрос 78: Витилиго. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

 

Гипохромии возникают спонтанно, без предшествующей воспалительной реакции и проявляются в виде полной врожденной ахромии – альбинизма или приобретенной формы – витилиго.

Этиология витилиго неизвестна. В патогенезе заболевания особое значение имеет генетический фактор, поскольку установлен аутосомно-рецессивный тип наследования, обусловленный отсутствием в меланоцитах и меленосомах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. У больных наблюдается недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы.

Клиническая картина. Заболевание возникает на фоне здоровой кожи в форме белых депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Исчезновению пигмента нередко предшествует воспалительная эритема, быстро исчезающая. Волосы на витилигинозном пятне часто обесцвечиваются, но могут сохранять окраску. Депигментированные пятна могут появляться на любом участке тела, часто симметрично. Участки кожи, лишенные пигмента, чувствительны к УФ-лучам, под влиянием облучения они воспаляются с образованием эритемы, но пигментация не восстанавливается.

Иногда в области депигментированных пятен имеются отдельные островки гиперпигментации. Витилигинозные пятна путем слияния могут захватывать обширные участки живота, спины, ягодицы, реже все туловище и при чередовании с нормальными по окраске участками кожи придают ей пестрый вид. Субъективные ощущения отсутствуют, так же как не бывает шелушения и атрофии витилигинозных пятен.

Дифференциальный диагноз осуществляется с сифилитической лейкодермой, лепроматозными участками депигментации, вторичной ложной лейкодермой после разрешения очагов отрубевидного лишая, розового лишая Жибера, псориаза, парапсориаза.

Лечение

Лечение малоэффективно, фермент тирозиназа активируется солями меди (назначают 0.1-0.5% раствор меди сульфата по 10-15-20 капель 3 раза в день после еды в течение месяца). Одновременно препараты железа, цинка, витамины - никотиновую кислоту, В6, В12. Часто используются фурокумариновые соединения – пувален, псорален, бероксан, аммифурин, меладинин в комплексе с УФО. В тяжелых случаях – дигидрооксиацетон в смеси с глицерином и метиловым спиртом в воде (дигидрооксиацетон-2,5 г, глицерин – 5 мл, метиловый спирт – 33 мл и дистиллированная вода – 100 мл).

Вопрос 79: Атопический дерматит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

Атопический дерматит – наследственное заболевание мультифакториальной природы с генетически детерминированным дефицитом функции Т-супрессоров, одновременной частичной блокадой в-адренорецепторов и В-ззависимых иммуноглобулинов Е.

Клиническая картина.

Обычно высыпания вначале появляются на лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка (аллергический диатез или детская экзема).

Клинические формы:

--экссудативная

--эритематозная

--эритематосквамозная простая

--эритематосквамозная с лихенизацией

--лихеноидно-пруригинозная

эритематосквамозная форма простая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте 2-10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, характеризующаяся эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: