 |
Критерии излеченности урогенитального трихомониаза.
|
|
|
|
Излеченность от урогенитального трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопических и бактериологических исследований мазков из уретры, секрета предстательной железы и по данным уретроскопии.
Исчезновение выделений у больного при трёхкратных исследованиях после провокации гоновакциной, нормализация уретроскопической картины и отсутствие рецидивов в течение 2 мес. свидетельствуют об излечении трихомониаза.
Вопрос 111: Мягкий шанкр. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы, их проявление. Лабораторная диагностика. Лечение.
Мягкий шанкр (третья венерическая болезнь, венерическая язва, шанкроид; ulcus molle) — венерическая болезнь.
Пути передачи:
Заражение происходит, как правило, половым путем. Способствуют инфицированию повреждения кожного покрова или слизистых оболочек. Возможен и внеполовой путь передачи возбудителя мягкого шанкра, в частности, есть сообщения о заражении детей, медицинских работников и др.
Этиология:
Возбудитель заболевания — палочка мягкого шанкра (стрептобацила) Haemophilus ducreyi, которая представляет собой тонкую палочку длинной 1,5-2 мкм, толщиной 0,4-0,5 мкм с несколько закругленными концами и перетяжкой в середине, клеточная стенка – трехслойная мембрана. Палочка мягкого шанкра - аэроб, но растет и при относительном анаэробизме. Несмотря на полиморфизм, морфология палочки мягкого шанкра очень характерна. В очагах поражения выявляются граммотрицательные палочки, которые располагаются параллельными рядами, напоминая «стайки рыб».
Палочки мягкого шанкра малоустойчивы к высокой температуре (при температуре выше 40 °С культура погибает), но низкие температуры переносят хорошо. Микроорганизмы достаточно устойчивы к различным химическим веществам.
|
|
|
Эпидемиология и общая патология:
Мужчины болеют чаще, чем женщины. Инкубационный период длится 3—5 дней. Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что он может продлиться до 7—10 дней и даже 2—5 мес. В первые сутки после заражения на месте внедрения возбудителя появляется ярко-красное пятно, быстро распространяющееся по периферии. На следующие сутки в центре его формируется пустула, после вскрытия которой через 3—4 дня после заражения образуется очень болезненная язва, быстро увеличивающаяся в диаметре (до 1—1,5 см). На 4—5-й день от начала заболевания язва имеет неправильную округлую форму, края ее подрыты, окружены отечным воспалительным венчиком. Через 2—3 нед. развитие процесса прекращается. В неосложненных случаях заживление наступает через 1—2 мес. после заражения, процесс заканчивается рубцеванием.
При гистологическом исследовании на первом этапе заболевания обнаруживаются расширение сосудов дермы, периваскулярный инфильтрат, небольшой акантоз. Край язвы воспален, наблюдается выраженный клеточный инфильтрат, интенсивность которого уменьшается к периферии очага. Он состоит из нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, гистиоцитов, расположенных вокруг расширенных сосудов с утолщенными стенками и выраженной пролиферацией эндотелия. Отмечается склонность инфильтрата к альтерации и некрозу. В эпидермисе краев язвы определяются акантоз и спонгиоз; на дне язвы — некротическая ткань, отмечается расширение сосудов со значительной околососудистой инфильтрацией полинуклеарными лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами. В ткани дна язвы и ее края выявляют значительное количество палочек мягкого шанкра. В более глубоких слоях дна язвы имеется значительный инфильтрат из плазматических клеток. Коллагеновые и эластические волокна разрушены.
|
|
|
Стойкий иммунитет после перенесенного мягкого шанкра не развивается.
Клиническая картина:
Проявляется образованием преимущественно на половых органах множественных болезненных язв с неровными краями, с гнойным отделяемым и отечностью тканей, лимфангиитом. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Различают следующие формы мягкого шанкра:
- воронкообразный мягкий шанкр, при котором глубокая язва расположена в шейке головки полового члена;
- гангренозный — характеризуется гангренозным расплавлением тканей на головке полового члена в связи с присоединением фузоспириллеза или анаэробной инфекции;
- дифтероидный — при котором язвы покрыты зеленовато-серым фибринозным налетом, обусловленным присоединившимся заражением ложнодифтерийной палочкой;
- импетигенозный — клинически сходный с импетиго;
- серпингинозный — атипичная форма мягкого шанкра, при которой язва заживает рубцом с одного края и увеличивается с другого;
- фолликулярный — атипичная форма, при которой возникают множественные маленькие язвы со слегка приподнятыми краями и глубоким уплотненным дном, что обусловлено проникновением возбудителя в протоки сальных желез или в волосяные фолликулы;
- смешанный — наблюдается при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром, когда язва, характерная для мягкого шанкра, затем приобретает черты твердого шанкра.
Язвы мягкого шанкра имеют неровные края, глубокое изрытое дно с желтоватым налетом, гнойное отделяемое. Окружены островоспалительным венчиком, но инфильтрация отсутствует, поэтому на ощупь язва представляется мягкой. Величина язв — от размеров булавочной головки до ладони и больше. Характерны значительная их болезненность и кровоточивость. Язвы обычно множественные, сливаются между собой. Возможно аутоинфицирование. Как правило, язвы мягкого шанкра локализуются на половых органах — внутреннем листке крайней плоти, в венечной борозде, на уздечке полового члена, губках мочеиспускательного канала, в ладьевидной ямке, на больших и малых половых губах. Иногда возникают первичные внеполовые проявления мягкого шанкра, например, в связи с профессиональной деятельностью у медицинских работников. Они могут располагаться на кистях или пальцах рук. В большинстве случаев первичные внеполовые шанкры развиваются у лиц, прибегающих к анальным, аксиллярным, мануальным и орогенитальным половым контактам.
|
|
|
Часто наблюдаются и вторичные внеполовые шанкры. Речь идет о шанкрах, появляющихся в результате затекания гноя с язв, расположенных на половых органах, на близлежащие участки кожи внутренней поверхности бедер или на отдаленные от половых органов участки тела. Этот феномен наблюдается в том случае, когда инфекция в эти области переносится руками самих больных. Могут присоединяться поражения лимфатической системы, а также развиваться фимоз и парафимоз. Лимфангиит и лимфаденит относят к специфическим осложнениям, так как они обусловлены проникновением в лимфатические пути возбудителей мягкого шанкра.
Иногда появляется рожистое воспаление. В редких случаях возникают остроконечные кондиломы.
Лимфангиит в большинстве случаев наблюдается на спинке полового члена и на наружной поверхности половых губ. Проявляется в виде уплотненного болезненного тяжа. Кожа над утолщенной поверхностью гиперемирована и отечна, пальпация болезненна. В редких случаях по ходу болезненного тяжа образуются воспалительные узлы, которые могут нагнаиваться, а затем превращаться в бубонули (шанкры Нисбета).
Наиболее типичный признак мягкого шанкра — регионарный лимфаденит (бубон), возникающий через 2—3 нед. после заражения. Обычно он развивается в связи с поздним началом лечения мягкого шанкра, раздражающей местной терапией, развитием фимоза или парафимоза, физическими перегрузками и т. п. Лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатического узла, который сливается с окружающими тканями.
При локализации мягкого шанкра на половых органах увеличиваются паховые, иногда бедренные лимфатические узлы. Они болезненны за счет периаденита, спаяны друг с другом, с близлежащими тканями и кожей. Местная реакция выражается также покраснением кожи над ними. Больные часто жалуются на озноб, повышение температуры тела, общую слабость. В дальнейшем может произойти нагноение узла с последующим вскрытием его, выделением большого количества гноя и рубцеванием образовавшейся язвы. Рубец формируется через 3—4 нед. В редких случаях бубон характеризуется более выраженными и быстро нарастающими воспалительными явлениями, развитием фагеденической язвы (скорость некроза преобладает над скоростью регенерации), медленным заживлением. Однако у некоторых больных бубон вскрывается и через 2—3 нед. превращается в типичную язву мягкого шанкра, в ее жидком гнойном отделяемом обнаруживаются палочки мягкого шанкра. Заживление с образованием рубца продолжается более месяца.
|
|
|
В тех случаях, когда происходит отек крайней плоти, может развиться фимоз. При этом головку полового члена обнажить не удается, а скапливающийся под крайней плотью гной выделяется через узкое препуциальное отверстие. В гнойном отделяемом обнаруживают возбудителей мягкого шанкра. Вследствие аутоинфицирования по окружности препуциального отверстия возникают язвы мягкого шанкра. При отеке крайней плоти, находящейся за обнаженной головкой полового члена, возможен парафимоз. Его исходом может быть гангрена головки полового члена вследствие сдавливания тканей кольцом отечной крайней плоти.
Диагностика:
Перед взятием материала для лабораторного исследования с целью обнаружения палочки мягкого шанкра поверхность язвы очищают от загрязнения изотоническим раствором натрия хлорида. Затем пинцетом или острой ложечкой отбирается некротизированная ткань с края язвы в качестве материала для исследования. Соскоб размазывается по обезжиренному чистому предметному стеклу. Окраску наиболее целесообразно производить по Романовскому—Гимзе. Возбудитель мягкого шанкра располагается в виде цепочек по 20—30 коротких палочек. Они граммотрицательные, размещаются обычно внеклсточно, но на более поздних стадиях — и внутриклеточно. Возбудитель мятого шанкра обнаруживают также в гное вскрывшегося и невскрывшегося (в пунктате) лимфатического узла.
В сомнительных и затруднительных случаях прибегают к культуральному исследованию.
Поскольку возбудитель мягкого шанкра не вызывает иммунитета, из диагностических соображений может быть проведена аутоинокуляционная проба. Материал, взятый из язвы, вносится в царапину на животе или бедре самого пациента. Сверху пластырем наклеивается часовое стеклышко, позволяющее наблюдать за ходом развития пробы. В течение 1—3 сут развивается типичный мягкий шанкр, в котором могут быть обнаружены его возбудители. Аутоинокуляционная проба в настоящее время не имеет существенного значения, так как ожидание результата при постоянно нарастающей клинической картине заболевания в области половых органов вряд ли оправданно. При обоснованном подозрении на мягкий шанкр начинают лечение антибиотиками, которые, естественно, делают аутоинокуляцию невозможной.
|
|
|
Внутрикожный тест с использованием суспензии инактивированных бактерий (кожный тест Дюкрея), рекомендовавшийся для диагностики мягкого шанкра, в повседневной практике считается малонадежным и применяется редко.
В дифференциальной диагностике мягкий шанкр следует отличать от твердого шанкра, простого герпеса, эрозивного и гангренозного баланопостита или вульвита, острой язвы Липшютца, дифтерии половых органов, туберкулезных язв.
Особенно затруднена диагностика в случаях одновременного заражения мягким шанкром и сифилисом. У больных смешанным (мягким и твердым) шанкром значительно реже удается выявить палочку мягкого шанкра, в соскобе из-под края язвы наблюдается картина мягкого шанкра, через 3—4 нед. появляются уплотнение дна язвы и регионарный склераденит. Для ранней диагностики смешанного шанкра обязательно исследование на бледную трепонему отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов и серологические исследования крови. Следует иметь в виду, что мягкий шанкр задерживает развитие сифилитической инфекции, продлевает инкубационный период и отдаляет появление вторичных сифилидов.
Лечение:
Терапия мягкого шанкра заключается в назначении антибиотиков (стрептомицин по 500 тыс. ЕД 2 раза в день, на курс 10 – 15 млн ЕД; эритромицин по 500 мг каждые 6 ч. на протяжении 7дней; тетрациклин по 2 г в течении 5 дней; гентамицин; канамицин) или сульфаниламидныхпрепаратов (норсульфазон, сульфазин, этазол, сульфадиметоксин, сульфален, сульгин). Применяя при мягком шанкре антибиотики, следует учитывать их трепонемоцидное действие.
При лечении мягкого шанкра практическое значение имеют, кроме этиотропной терапии, методы местного лечения (карболовая кислота, медный купорос), использование различных средств симптоматического и общеукрепляющего характера. При тяжелых последствиях мягкого шанкра, наряду с консервативными методами, важную роль играет хирургическое вмешательство.
Профилактика:
Профилактика мягкого шанкра проводится с учетом общих принципов предупреждения заражения болезнями, передающимися половым путем. Необходимо наблюдение за больными мягким шанкром после окончания лечения в течение не менее полугода с ежемесячным проведением клинико-серо-логического контроля.
Вопрос 112: Лимфорганулематоз паховый. Этиология. Эпидемиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Лечение.
Венерический паховый лимфогранулематоз (синонимы: четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола-Фавра, венерическая лимфогранулема, венерическая лимфопатия, тропический бубон) относится к так называемым классическим венерическим заболеваниям – это хроническое заболевание, передающееся половым путем.
Четвертой венерической болезнью паховый лимфогранулематоз называется по аналогии с тремя основными венерическими заболеваниями: сифилисом, гонореей и мягким шанкром.
Название "болезнь Никола-Фавра" венерический лимфогранулематоз получил по именам французских врачей, Ж. Никола и М. Фавра, впервые описавших это заболевание. Наконец, наиболее распространенное название болезни - паховый или венерический лимфогранулематоз - дано ей из-за внешнего сходства некоторых симптомов с симптомами другой болезни, поражающей лимфоузлы, злокачественного лимфогранулематоза или болезни Ходжкина (Хочкина), которая представляет собой онкологическое новообразование из лимфатической ткани.
Этиология:
Венерическую лимфогранулему вызывает Chlamydia trachomatis серологических типов L1-L3. Главным источником заражения являются, как правило, больные люди или носители венерического лимфогранулематоза, чаще женщины. Это происходит отчасти потому, что иногда у женщин в течение длительного времени течение венерического лимфогранулематоза может быть бессимптомным, но при половых контактах они, как носители инфекции, могут быть источником заражения. Основной путь передачи инфекции – половой.
Наиболее распространенная их локализация поражения:
у мужчин - на головке полового члена, наружной или внутренней поверхности крайней плоти, в междуягодичной складке, на мошонке
у женщин - на больших и малых половых губах, стенке влагалища, на шейке матки
Однако если заражение произошло в результате орального или анального полового контакта, то локализация язвочек может быть другой. В этом случае они располагаются на губах, языке, слизистой оболочке гортани или же в анальной области и прямой кишке.
Патогенез и Клиника:
Возбудитель венерического лимфогранулематоза может проникнуть внутрь человеческого организма только через поврежденную кожу или слизистые при половых контактах и, реже, через предметы бытового обихода, интимного туалета. От места внедрения в организм возбудитель венерического лимфогранулематоза попадает в лимфатические пути, вызывая воспаление лимфатических сосудов и лимфоузлов. После внедрения возбудителя венерического лимфогранулематоза в организм человека и инкубационного периода длительностью от нескольких дней до нескольких недель начинают проявляться симптомы лимфогранулематоза.
Венерическая лимфогранулема может протекать в острой или хронической форме.
Выделяется три периода течения венерического лимфогранулематоза:
1) Для первичного периода венерического лимфогранулематоза характерно появление эрозии или поверхностной язвочки округлой формы в области половых органов – лимфогранулематозный шанкр. Язвочка с ровными кроями, без инфильтрации в основании, склонная к самостоятельному заживлению без лечения. В ряде случаев первичное поражение проявляется в форме баланита, трещины, папулы, фолликулитов, а при локализации в мочеиспускательном канале заболевание сопровождается выделениями из уретры.
2) Через 2-4 недели после первых проявлений венерического лимфогранулематоза начинается вторичный период заболевания. Могут появляться общие симптомы: слабость, потеря аппетита, озноб, повышение температуры, боли в суставах, в крови – умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Может увеличиваться печень и селезенка. В этот период происходит поражение региональных лимфатических узлов. Чаще поражаются паховые узлы (с одной или двух сторон), реже одновременно с ними поражаются бедренные, подвздошные и лимфатические узлы малого таза. Пораженные узлы увеличиваются, уплотняются, спаиваются между собой, образуя массивную бугристую опухоль. Кожа над лимф. узлами приобретает ливидно-красный цвет. Иногда паховая связка делит массу спаянных узлов на верхнюю и нижнюю группы, образуя характерный «след борозды». Сначала узлы болезненны, потом болезненны только при надавливании. Позже один из узлов (его участок) размягчается, кожа в этом участке истончается, перфорируется и образуется фистулезный, не имеющий тенденции к заживлению ход, из которого переодически отделяется сливкообразный гной. Последовательно подобный процесс развивается и в других местах узла (и др узлах) – формируется многокамерная полость (сообщающиеся м/д собой абсцессы). После заживления образуются характерные множественные рубчики.
3) Если лечение лимфогранулематоза не проводится, то после вторичного периода венерического лимфогранулематоза наступает третичный период (через 1 -2 года), в котором могут развиваться различные расстройства лимфообращения в области малого таза. В области промежности появляются хронические язвы, фистулезные ходы, явления слоновости, папилломатозные разрастания. Отделяемое содержит специфический вирус.
Возможны абортивные формы с менее выраженными симптомами поражения кожи.
Лабораторная диагностика:
Раньше использовали реакцию, предложенную Фреем: подогревали отделяемый гной до 60˚С в течении часа три дня подряд, и вводили испытуемому. Сейчас эта реакция ЗАПРЕЩЕНА и имеет только исторический аспект.
Замена той реакции – кожная проба с орнитозным аллергеном. Имеет значение переход отрицательной пробы (первые 7-10 дней болезни) в положительную.
Крупные размеры хламидий позволяют иногда обнаружить их в мазках гноя (окраска по Романовскому-Гимзе в сине-фиолетовый цвет).
Можно использовать опытное заражение мышей. Хламидий узнают по характерной морфологии и чувствительности к сулфаниламидам.
Хорошие результаты диагностики показывают серологические методы, в частности РСК с микроорганизмами группы хламидий (четырехкратное повышение титра).
Реакция Васермана ОТРИЦАТЕЛЬНА!!!!!
Лечение:
В отличие от вирусов хламидии чувствительны к антибиотикам. Используют антибиотики тетрациклинового ряда. Резистентности хламидий к тетрациклинам не описана. Назначают: тетрациклин, окситетрациклин, рондомицин, вибрамицин, эритромицин, олеандомицин, рифампиин.
Тетрациклин назначают в дозе 2 г/сутки на протяжении 15 дней и более (по 250 мг каждые 6 часов в течение 2-3 недель).
Можно назначать (при наслоении вторичной стрептококковой инфекции) пенициллиновый ряд (оксациллин, метициллин).
Назначают сульфаниламиды по 2-6 г на протяжении 5-14 дней.
Возможно хирургическое удаление пораженных узлов. Но т.к. оно может привести к развитию слоновости, целесообразнее использовать рентгенотерапию.
Вопрос 113: ВИЧ-инфекция. Пути передачи. Группы риска. Проявления на коже и слизистых.
ВИЧ-инфекция - это состояние, при котором в крови человека присутствует вирус иммунодефицита человека. ВИЧ-инфекция длится много лет. Если ВИЧ-инфекцию не лечить, то через 6-10 (иногда до 20) лет иммунитет - способность организма противостоять различным болезням - начинает постепенно снижаться и развивается СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита.
Существующие на сегодня методы лечения (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия или ВААРТ) позволяют человеку с ВИЧ-инфекцией (ВИЧ-положительному) сохранять нормальный уровень иммунной защиты, то есть предотвращают наступление СПИДа на протяжении многих лет.
Механизм действия вируса таков: попадая в организм, ВИЧ поражает определенную категорию клеток, имеющих на поверхности так называемые CD-4-рецепторы. К ним относятся имунные клетки: Т-лимфоциты и макрофаги, а также относящиеся к нервной ткани клетки микроглии.
Новые варианты вируса:
Предполагается, что вирус HTLV-4 (выделенный в 1986 г. у здоровых людей в Сенегале и сходный с ВИЧ) может быть предшественником ВИЧ.
HTLV-4, подобно ВИЧ, инфицирует Т-хелперы, но не убивает их. Электронный микроскоп не зафиксировал его отличий от ВИЧ. По мнению Эссекса, хотя HTLV-4 инфицирует Т-хелперы у клинически здоровых людей, не исключено, что в последующем они заболеют.
В конце 1986 года Монтанье и сотрудники объявили об открытии нового вируса у двух больных СПИДом. По своему строению он не отличался от ВИЧ, тоже убивал Т-хелперы. Но, в противоположность ВИЧ, в сыворотках больных отсутствовали антитела к последнему и ДНК обоих вирусов не были идентичны. Авторы обозначили новый вирус как HIV-2 (ВИЧ-2). Сыворотки больных при ВИЧ-2 реагировали с вирусом зеленых мартышек, поэтому Монтанье считает, что у них может быть общее происхождение.
Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказывают предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. В некоторых странах Западной Африки встречены типичные случая СПИДа при отсутствии антител к ВИЧ. У больных выделены ретровирусы, которые подобно ВИЧ-1, обладают сродством к CD4-хелперам и вызывают их гибель. ВИЧ-2 обнаруживается главным образом в Западной Африке. ВИЧ-2 родственен возбудителю СПИД-подобного заболевания у макак. Он способен инфицировать разные виды приматов, удаленные от человека на лестнице эволюции, тогда как ВИЧ-1 заражает только людей и шимпанзе. Подробнее о ВИЧ-2 будет сказано ниже.
Есть мнение, что непатогенный вирус HTLV-4 эволюционировал в безвредный вирус африканских зеленых мартышек, который превратился в патогенный ВИЧ-2 - предшественник ВИЧ-1.
Изучение СПИД стимулировало поиски сходных возбудителей. Помимо ВИЧ-1, в разных странах, преимущественно в Западной Африке, “обитают” различные ВИЧ-подобные варианты вируса, патогенные и непатогенные для человека. С другой стороны в этих же странах циркулируют варианты обезьяньих вирусов - патогенные для обезьян и не патогенные для них. Возможно, что новые ВИЧ-подобные вирусы человека больше сходны по своим биологическим и антигенным свойствам с обезьяньими вирусами, чем с ВИЧ.
Можно предположить, что по мере исследований будут найдены неизвестные ранее разновидности ВИЧ-подобных вирусов человека...
Сообщение об одном из таких открытий появилось в 1990 году. Предполагается, что выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3.
Вирус был выделен от клинически здоровой женщины, которая была половым партнером положительного по антителам к ВИЧ мужчины. Сыворотка женщины была слабоположительной в ИФА, с низким титром в непрямом иммунофлюоресцентном тесте с антителами к ВИЧ-1 и давала слабые полосы в положениях, характерных для белков р24 и gp41 в иммуноблоте. Анализ выделенного ретровируса с помощью модифицированного теста на связывание антигенов показал, что выделенный изолят не является ВИЧ-1. Сравнение белков выделенного изолята - ANT70 - с белками ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что их молекулярная масса отличается от соответствующих белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Сыворотки женщины, а потом и ее партнера, лучше реагировали с ANT70, чем с ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Позже вирус ANT70 был выделен и от полового партнера женщины.
Нуклеотидная последовательность генома выделенного вируса существенно отличается от последовательностей геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Последовательность длинного концевого повтора (LTR - long terminal repeat) на 3` конце вирусного генома отличается примерно на 30% от оснований LTR ВИЧ-1 и более чем на 50 % от LTR ВИЧ-2. Если учесть, что у разных штаммов ВИЧ-1 LTR различаются примерно на 15%, то обнаруженные у выделенного штамма отличия в 30% и более дают основания полагать, что выделен новый, третий представитель семейства вирусов - возбудителей СПИД - ВИЧ-3.
Пути передачи ВИЧ:
ВИЧ передается исключительно при попадании в организм содержащих вирус жидкостей.
В организме человека есть четыре жидкости, через которые передается ВИЧ: кровь, сперма, вагинальные выделения, грудное молоко. Вирус передается, только если определенное количество жидкости со значительной концентрацией вируса попадает в организм и существует возможность попадания вируса непосредственно в кровь.
Существует только три пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, через кровь и от ВИЧ-положительной матери к ребёнку.
1) Половой путь передачи инфекции возможен при сексуальном контакте без использования презерватива - содержащая ВИЧ сперма или вагинальные выделения попадают в кровь сквозь слизистую оболочку.
2) Вирус может передаваться через кровь в следующих случаях:
- при совместном использовании игл, шприцев и другого инъекционного оборудования;
- при использовании нестерильного инструментария для татуировок и пирсинга;
- при переливании крови, содержащей вирус.
3) Вирус может передаваться от матери к ребенку:
- во время беременности (через плаценту);
- при родах (через контакт с кровью матери);
- в процессе грудного вскармливания (через материнское молоко).
Группы риска:
1) Гомосексуалисты
2) Люди, ведущие беспорядочную половую жизнь и не использующие средства защиты (напр. презервативы).
3) Люди, которым переливали кровь.
4) Наркоманы.
5) Дети от больных матерей.
Проявления на коже и слизистых:
Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции чрезвычайно широкий, условно он подразделяется на три основные группы:
1. Инфекционные дерматозы:
1.1. вирусные;
1.2. бактериальные;
1.3. грибковые;
1.4. протозойные.
2. Неинфекционные дерматозы:
2.1. сосудистые поражения кожи;
2.2. папуло-сквамозные дерматозы;
2.3. другие.
3. Неопластические поражения кожи:
3.1. саркома Капоши;
3.2. спиноцеллюлярные эпителиомы;
3.3. В-клеточные формы.
Особенностью инфекционных дерматозов у ВИЧ-инфицированных является ассоциативность микробной флоры и ее агрессивность, дессиминированный характер поражений, тяжелое и рецидивирующее течение дерматоза, стойкость к назначаемой терапии, возможность поражений не только кожи, а и внутренних органов.
По частоте инфекционные дерматозы при СПИДе распределяются следующим образом:
1. На первое место следует поставить себорейный дерматит, который наблюдается у 40-80 % больных СПИДом и может быть самым ранним клиническим проявлением ВИЧ-инфекции. Особенностью себорейного дерматита у ВИЧ-инфицированных является то, что он начинается на типичных местах, в основном на лице и волосистой части головы. При этом процесс быстро распространяется на участки верхних и нижних конечностей, туловища, а затем принимает генерализованный характер. Воспалительный процесс существенно выражен и сопровождается значительной экссудацией (мокнутием).
2. Вторым по частоте наблюдается простой пузырьковый лишай. Его особенностью у ВИЧ-инфицированных является то, что высыпания могут быть разнообразной локализации, но чаще страдает кожа кистей, ступней и аноректальных участков. Нередко возникают геморрагические высыпания в сочетании петехий с пурпурой. При этом высыпания сопровождаются резкой болезненностью. Возможно также герпетическое поражение внутренних органов. Характерна высокая резистентность к применяемой терапии и часто рецидивирующий характер в течении дерматоза. Следует отметить, что согласно критериям ВОЗ течение герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек больше одного месяца при отсутствии каких-либо иных причин иммунодепрессии является типичным для ВИЧ-инфекции.
3. Опоясывающий лишай занимает третье место по частоте регистрации. Для его клинических проявлений при ВИЧ-инфекции характерна большая вариабельность от легких локализованных форм до тяжелых диссеминированных геморрагических и язвенных форм.
4. Контагиозный моллюск является характерным для вторичной и терминальной стадий СПИДа. Особенностями дерматоза у ВИЧ-инфицированных является то, что он может встречаться у пациентов разного возраста. Часто локализуется на коже лица, шеи, волосистой части головы. Наряду с типичными блестящими полушаровидными папулами с пупковидным вдавлением, наблюдаются большие (до 1 см в диаметре) элементы высыпаний, склонные к изъязвлению.
5. Папилломо-вирусные заболевания у больных СПИДом имеют свои особенности: во-первых, к ним относятся остроконечные кондиломы, плоские бородавки, обычные бородавки и бовеноидные бородавки на гениталиях.
6. Волосатая (волосяная) лейкоплакия. На нынешнее время считается, что волосатая лейкоплакия встречается исключительно у ВИЧ-инфицированных. В ее развитии доказана роль вируса Эпштейн-Барра. Типичным является поражение краев зоны языка, при этом процесс может распространяться на всю поверхность языка и слизистую оболочку щек. Поражения представлены нитевидными разрастаниями эпителия слизистой оболочки, которая имеет вид поверхности, покрытой волосками. Эти разрастания могут иметь длину от нескольких миллиметров до 2-3 см. Очаги поражения не имеют четкой границы и напоминают "гофрированную" поверхность. Субъективные ощущения отсутствуют.
7. Кандидоз слизистых оболочек и кожи также имеет свое своеобразное течение. Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки ротовой полости и перианальной области, относится к ранним проявлениям ВИЧ-инфекции и встречается у большей части инфицированных. Считается, что "внезапное" развитие кандидоза этой локализации у лиц, которые ранее не получали антибиотиков или кортикостероидов является подозрением на наличие ВИЧ-инфекции и требует лабораторного обследования на ВИЧ. Особенностями кандидоза у ВИЧ-инфицированных является комбинированное (генерализованное) поражение слизистой полости рта, пищевода, кандидозный хейлит, заеды и дрожжевая опрелость больших складок. Нередко наблюдается сочетание грибковых и вирусных поражений.
8. Глубокие микозы. Из всех глубоких микозов у ВИЧ-инфицированных чаще встречается критпококкоз и гистоплазмоз. На Украине эти формы микозов мало известны среди врачей, что связано с редкой встречаемостью. Только биопсия с последующим патогистологическим исследованием позволяет их идентифицировать. При этом в биопсированных тканях выявляются дрожжеподобные клетки Criptococ. При выявлении криптококкоза кожи больного необходимо детально обследовать с целью исключения поражения легких и нервной системы.
Гистоплазмоз кожи характеризуется неспецифическими проявлениями на коже — пятнисто-папулезные, папуло-некротические высыпания, в том числе в перианальной области. Возбудителем заболевания является Histoplasma, которая выявляется при помощи бактериологических и бактериоскопических исследований.
9. Бактериальные инфекции. У ВИЧ-инфицированных чаще всего встречаются стафилококковые и стрептококковые пиодермиты. Особенностями их проявлений и течения являются диссеминированный характер поражения, необычная клиническая картина поражения, обусловленная комбинацией нескольких возбудителей (стафилококк золотистый, стрептококк, вирус герпеса, цитомегаловирус; атипичные микробактерии и др.), торпидность к терапии и частые рецидивы.
Сосудистые поражения кожи также достаточно часто встречаются у ВИЧ-инфицированных и могут быть представлены телеангиэктазиями (множественными), геморрагическим васкулитом, тромбоцитопенией.
К папуло-сквамозным поражениям кожи относятся ксероз кожи, псориаз, ихтиоз.
Ксероз кожи (ксеродерма — "сухая кожа") характеризуется повышенной сухостью кожи с проявлениями шелушения, что субъективно сопровождается сильным зудом.
Псориаз при ВИЧ-инфекции проявляется генерализованными поражениями кожи (эритродермией) и поражением суставов. Характеризуется тяжелым течением, трудно поддается традиционной терапии.
Ихтиоз у ВИЧ-инфицированных также имеет тяжелое прогрессирующее клиническое течение.
Изменение ногтей (онихомикоз) и волос у ВИЧ-инфицированных регистрируется больше, чем у 30 % пациентов, и может быть как первым клиническим проявлением инфицирования, так и первым признаком снижения иммунитета. При онихомикозе у ВИЧ-инфицированных поражается проксимальный, а не дистальный, как при обычных онихомикозах, участок ногтевой пластинки, имеет место также и тотальное поражение ногтей. Цвет ногтевых пластинок становится белым. Важно отметить, что внешняя поверхность ногтя остается гладкой (неизменной), т. е. возникает подногтевое поражение.
Изменение волос у ВИЧ-инфицированных характеризуется их утоньшением, поседением, очаговым или диффузным облысением.
Известно, что у ВИЧ-инфицированных могут также с разной частотой встречаться рецидивирующая крапивница, розовый лишай Жибера, токсикодермии и другие дерматозы, среди которых выделяются неопластические дерматозы, в частности эпителиомы, В-клеточные лимфомы и саркома Капоши. При этом особое место занимает саркома Капоши, которая считается наиболее характерным для СПИДа дерматозом.
Выделяют 4 основные формы саркомы Капоши (СК):
- классическую;
- эндемичную;
- иммунозависимую;
- СПИД-ассоциированную (СК при СПИДе).
СПИД-ассоциированная СК впервые была выявлена в 1991 году у молодых мужчин-гомосексуалистов в Нью-Йорке (США). Она отличалась от классической СК в первую очередь возрастом заболевших, который колебался от 18 до 60 лет. Эта ассоциированная СК служит "индикаторным" заболеванием при СПИД-инфекции и характеризуется своими эпидемиологическими особенностями. Согласно многочисленным клиническим наблюдениям 90 % всех случаев данной формы СК выявляется у гомосексуалистов, пораженных вследствие половых контактов. СК практически не встречается у СПИД-инфицированных при гемотрансфузиях. Такая четко ограниченная разница свидетельствует о том, что секс (как правило анальный) является, по мнению некоторых авторов, детерминирующим фактором в развитии СПИД-ассоциированной СК.
Для клинического течения СК, ассоциированной со СПИД-инфекцией, характерным является галлопирующий (молниеносный) характер. Начало развития заболевания протекает "сверху-вниз" (с кожи лица, ушных раковин, а потом по всем кожным покровам). В то же время, при классической, эндемичной и иммунозависимой СК ее распространение идет "снизу-вверх", от дистальных отделов нижних конечностей. Обычно опухоль имеет пурпурную окраску, но цвет может иметь различные от<
|
|
|
