Дезинфицирующие препараты.

Вы можете приобрести их в аптечной сети. Препараты для индивидуальной профилактики инфекции, передаваемых половым путём, представлены в таблице:

 

Препарат	Состав, лекарственная форма	Показания к применению
Мирамистин	Мирамистин, 0,01% водный раствор, флаконы по 100 мл.	Сифилис, гонорея, хламидиоз, венерический лимфогранулематоз, гарднереллёз, трихомониаз, генитальный герпес, ВИЧ-инфекция, урогенитальный кандидоз. Стимулирует защитные функции слизистой оболочки уретры и влагалища.
Интим - спрей	Хлоргексидин, 0,05% водный раствор, флаконы по 70 и 100 мл.	Сифилис, гонорея, хламидиоз, венерический лимфогранулематоз, гарднереллёз, трихомониаз.
Гексикон	Хлоргексидин, вагинальные суппозитории содержащие 16 мг. хлоргексидина	Сифилис, гонорея, хламидиоз, венерический лимфогранулематоз, гарднереллёз, трихомониаз
Цидипол, КОНПОЛ	Циминаль, димексид, полиэтиленоксид, раствор, флаконы по 5 мл.	Сифилис, гонорея, трихомониаз
Октенисепт	Октенидин- ангидрохлорид, раствор.	Хламидиоз, венерический лимфогранулематоз, микоплазмоз, трихомониаз, генитальный герпес, ВИЧ -инфекция, гепатит -В, урогенитальный кандидоз.
Фарматекс (контрацептив)	Бензалкония хлорид, таблетки вагинальные по 20 мг, суппозитории вагинальные по 18,9 мг, крем вагинальный по 12 мг, 1г.	Гонорея, хламидиоз, венерический лимфогранулематоз, микоплазмоз, трихомониаз, генитальный герпес, ВИЧ -инфекция, гепатит- В, цитомегалия. Слабое действие на: урогенитальный кандидоз, сифилис, гарднереллёз. Сохраняет флору влагалища.

 

 

Необходимо учитывать, что использование антисептических препаратов уменьшает вероятность заражения лишь на 60 - 70%, поэтому нужно как можно быстрее обратиться к дерматовенерологу.

 

Использование препаратов у мужчин.

Перед применением одного из растворов следует помочиться, при этом произойдёт механическое удаление возбудителей из уретры. Вымыть мылом (хозяйственным или антибактериальным «Сэйфгард», «Протеке») руки, низ живота, внутреннюю поверхность бёдер, половые органы и другие места, имевшие контакт с выделениями из половых органов партнёра, вытереть насухо.

Отвинтив крышку флакона, носик насадки ввести в наружное отверстие мочеиспускательного канала. Плотно прижимая к нему стенки канала, выдавите примерно 5-6 мл. содержимого флакона (до чувства давления в области мочевого пузыря). Не разжимая пальцы, извлеките насадку из отверстия мочеиспускательного канала, а раствор задержите на 2 - 3 мин. Остаток раствора следует втереть в кожу лобка, половые органы, внутреннюю поверхность бёдер и другие места, имевшие контакт с выделениями из половых органов партнера.

После процедуры смените нательное бельё или защитите половые органы марлевой салфеткой от загрязненного белья и не мочитесь в течение 2-х часов.

Профилактика эффективна, если проведена не позднее 2-х часов после полового акта.

В случае орального контакта необходимо прополоскать полость рта раствором, предложенным в таблице.

Важно знать, что нельзя длительно и часто использовать дезинфицирующие средства.

 

Использование препаратов у женщин.

ОТЛЧИЯ ОТ МУЖЧИН:

Отвинтив крышку флакона и надавливая на его стенки, проведите спринцевание влагалища 150 - 200 мл. раствора, после чего введите в наружное отверстие мочеиспускательного канала 1 -2 мл. раствора. Остаток раствора вотрите в кожу лобка, внутреннюю поверхность бёдер, половых органов и другие места, имевшие контакт с выделениями из половых органов партнера.

 

При использовании вагинальных свечей «Гексикон» необходимо ввести их глубоко во влагалище после полового контакта.

Препарат «Фарматекс» (контрацептив) вводится во влагалище по 5 - 6 гр. перед половым контактом это касается крема, а свечи и таблетки - за 10-15 мин. Важно знать, что действие препарата обычно ограничено 1-2 часами. Эти средства могут быть использованы при неглубоком заднем своде влагалища и направленной кзади шейки матки. Женщинам с глубоким задним, боковым сводами влагалища склонным к аллергическим реакциям, химические контрацептивы для профилактики ИППП применять не рекомендуется.

Необходимо учитывать, что длительное и частое применение дезинфицирующих средств приводит к нарушению нормальной флоры влагалища.

 

 

Противопедикулезные средства.

Препараты для лечения лобкового педикулёза, представлены в следующей таблице, их нужно приобретать в аптечной сети.

 

Препарат	Состав, форма выпуска	Способ применения
Салюцид	6,4% раствор пирметрина с провитаминов В5 шампунь 100мл.	Нанести на увлажненные волосы лобковой зоны, низа живота, промежности, слегка втирая в кожу до образования пены. Через 15 - 20 мин. средство смыть проточной водой. При необходимости процедуру повторить через 7-10 дней.
Спрей-Паке	Один флакон содержит 160мг. экстракта пиретрума, 320г. пиперонил бутоксида. Аэрозоль во флаконе 12г.	Распылить аэрозоль до полного покрытия всей волосистой части лобковой зоны и низа живота. Оставить препарат на 30 мин. После чего обработанные участки вымыть с мылом и промыть обильным количеством воды.
Бензилбензоат медицинский	Бензилбензоат -10%, 20%. Мазь 25г., эмульсия 200мл. во флаконе	Втирать в область лобка, низа живота. Оставить препарат на 10 мин. После завершения процедуры вымыться с мылом. Обработку повторить на 3 и 7 сутки.

Вопрос 116: Донованоз.

 

Син.: паховая гранулёма, гранулема венерическая, тропическая паховая гранулёма, язвенная гранулема половых органов, паховое изъязвление.

Донованоз - встречающееся преимущественно в жарких странах хроническое инфекционное заболевание, передающееся главным образом половым путем и характеризующееся развитием часто обширных изъязвлений кожи и подкожной клетчатки преимущественно в области половых органов и промежности.

Донованоз впервые описал Mac Leod в 1882 г. в Мадрасе (Индия) под названием «серпигииоидное изъязвление гениталий”. Заболевание встречается в тропических и реже в субтропи­ческих странах, особенно в Западной, Центральной и Южной Африке, Северной Австралии, Новой Гвинее, Индии, Индонезии, Таиланде, Бирме, на юге Вьетнама, в южных провинциях КНР, в Южной и реже в Центральной Америке. Кроме того, известны единичные случаи заболевания на юго-востоке США, а также в Англии, Франции, Испании и других странах.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания Calymmato-bacterium granulomatis впервые был описан Донованом в 1905 г. Это плеоморфные палочки с закругленными концами овоидной или бобовидной формы длиной 1-2 мкм и шириной 0,6-0,8 мкм. Грамотрицательные, образуют капсулу. В мазках из инфекционного материала, окрашенных методом Романовского – Гимзы, бактерии располагаются внутриклеточно в вакуолях гистиоцитов, макрофагов, изредка полиморфноядерных лейкоцитов. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или на специальных питательных средах, содержащих желток. Природа возбудителя донованоза окончательно не выяснена, но ряд микробиологов считает их бактериями, родственными группе Klebsiella.

Заболевание наблюдается преимущественно у взрослых людей. Заражение происходит главным образом половым путем и значительно реже - бытовым. Контагиозность при донованозе не высока, люди обычно заболевают при длительных контактах с больными. В экспериментах на животных патогенность животных ничтожна. С эпидемиологической точки зрения следует помнить о возможности заражения донованозом одновременно с мягким шанкром, сифилисом, гонореей.

Гистопатология: эпидермис пораженных очагов истончен или отмечается акантоз. В дерме определяется гранулематозный полиморфный инфильтрат, состоящий преимущественно из гистиоцитов и плазматических клеток. В глубине гранулёмы обнаруживаются большие мононуклеары, наполненные тельцами Донована. Они лучше выделяются при окраске по Романовскому—Гимзе, приобретая насыщенно красный цвет. При окраске серебром тельца Донована преобретают черный цвет и форму тесно расположенных булавок. Капсула, окружающая тельца Донована, не окрашивается. Наряду с внутриклеточным расположением тельца Донована обнаруживаться и внеклеточно. Для донованоза характерны микроабсцессы из полиморфноядерных лейкоцитов в дерме.

Клиническая картина. Данные литералы свидетельствуют о том, что донованоз встречается у женщин и у мужчин приблизительно с одинаковой частотой. Заболевание начинается исподволь, поэтому его самые начальные проявление нередко остаются незамеченными. Инкубационный период весьма вариабе­лен и в зависимости от ряда факторов (и прежде всего от общей реактивности организма, состояния тканей в области ворот инфекции и вирулентности возбудителя) может колебаться от нескольких дней до 3—б мес. Затем при общем хорошем состоянии больного на месте входных ворот инфекции появляются островоспалительные, диаметром до 1-4 см, плотноватые, с уплощенной поверхностью папула, пустула папула-везикула. Реже процесс начинается с подкожного узла. Однако каков бы не был элемент, он в дальнейшем изъязвляется. Образующиеся язвы обычно мягкие на ощупь, почти безболезненные, сочного ярко-розового цвета. Их дно имеет несколько зернистую поверхность, иногда покрывается нежной плёнкой или даже тонкой корочкой. Выделения из язв скудные, серозно-гнойные, иногда с примесью крови; характерен зловонный запах экссудата. Характерны и края язвы: они приподняты и неровные, но не подрытые.

Характерная черта язв – их тенденция к хотя и медленному, но неуклонному росту по периферии, при этом могут быть вовлечены обширные участки кожного покрова. Рост язв по периферии ocуществляется в основном per continuitatem. В то же время в результате аутоинфекции нередко оказываются пораженными и соприкасающиеся поверхности кожных складок: половые губы, межъягодичные, пахово-мошоночные складки, промежность. Возможен перенос инфекции загрязненными руками и на отда­ленные от первичного оча­га поражения участки. В частности известны случаи появления «вторичных» язв на кистях и лице при локализации основных язв в области половых органов.

Несмотря на клинически выраженный язвенный распад тканей, обычно сколько-нибудь значительных нарушений общего состояния не наблюдается. Более того бывает мало выражена и реакция регионарных лимфатических узлов.

В зависимости от особенностей клинического течения и преобладания того или иного симптома или группы симптомов в медицинской литературе описывается несколько клинических разновидностей донованоаа. Из них наиболее часто встречаются язвенные, веррукозная, цветущая, некротическая разновидности.

Язвенные формы наблюдаются наиболее часто. Они имеют тенден­цию к вегетации, серпигинирующему росту и распространению особенно в области паховых складок. Язвенно-проникающая форма чаще встречается у женщин, у которых в результате обширных поражений, особенно в области заднего прохода и гени­талий, она иногда может симулировать позднее проявление венерической лимфопатии. Рубцово-келоидная форма чаще встречается у представителей австралоидно-негроидной расы, имеющих, как известно, своеобразную предрасположенность к келоидному перерождению тканей.

Веррукозная форма характеризуется появлением на дне язв довольно выраженных, бледно-розоватого цвета, слегка кровоточащих бородавчатых разрастаний. Язвенные очаги зани­мают нередко большие участки. Скудный экссудат, затекая в межсосочковые щели, засыхает с образованием серозно-кровянистой, плотно приставшей к грануляциям корочки. Язва малоболезненна, ее течение торпидное

Цветущая форма проявляется пышными, сочными, ярко-красными грануляциями, причем не только на дне язв, но и по их краям: они часто как бы свисают за края язв. Экссудация резко выражена, серозно-гнойные выделения имеют специфический неприятный запах. Язва резко болезненна, а в области ее воспалительного ободка часто отмечается упор­ный зуд.

Некротическая форма наиболее тяжелая, чаще всего является результатом осложнения донованозных язв вторичной инфекцией — пиококками, фузоспириллами и др. Здесь на первый план выступают некроз и гнойный распад тканей; язва не только активно растет по периферии, но и углубляется вплоть до фасций, мышц и даже костей. Нередко наблюдается почти полное разрушение половых органов. Процесс обычно сопровождается регионарным лимфангитом и лимфаденитом.

Нарушается общее состояние больных: появляется слабость, недомогание, головные боли, озноб, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации. В результате дальнейшей генерализации процесса и обсеменения возможно метастазирование инфекции в среднее ухо, печень, селезенку, кости, диафрагму, легкие. При данной форме донованоза, особенно без адекватного лечения возможны сепсис и смертельный исход.

Клиническая картина заболевания может состоять из симптомов, свойственным двум и более описанным разновидностям донованоза. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов прогноз может быть различным.

Донованоз чаще всего протекает хронически, несмотря на выраженную клиническую картину. Тенденция к самоизлечению слабая, иногда появляются новые язвы, которые развиваются также как и более ранние. Полная клиническая картина появляется через 3-6 мес. после появления первичного элемента.

Обычно заболевание длится 2-4 года, хотя возможно как кратковременное (несколько месяцев), так и длительное(20-40 лет) течение.

Изменения крови наблюдаются не всегда (незначительный лейкоцитоз, анемия, гиперглобулинемия и др.) неспецифичны и чаще объясняется каким либо сопутствующим заболеванием.

Диагностика: В большинстве случаев не вызывает трудности. Кроме типичной клинической симптоматики диагноз должен быть подтвержден лабораторным путем обнаружения в материале, изъятом из краев раны, телец Донована. Мазки готовят обычным путём на предметном стекле и затем окрашивают по Рамановскому-Гимзе. Возбудитель донованоза (тельца Донована) представлен грамотрицательными бактериями, включенными в большие макрофаги, гистиоциты; их тело окрашивается в голубой, хроматиновые включения - в темно-голубой или черный цвет. Диф. диагноз проводят со злокачественными новообразованиями кожи, вторичным сифилисом, амебиозом, мягким шанкром. Даже при установлении диагноза, больного необходимо обследовать на наличие сопутствующих венерических заболеваний.

Лечение: Основные препараты – антибиотики. Препараты выбора - стрептомицин, который вводят в суточной дозе 1 – 4 г. в течении 1 – 3 недель. При свежих формах хороший результат дают тетроциклины, эритромицина по 2-3 г/сут в течение 2-3 недель. Суточную дозу левомицетина исчисляют из расчета 50 мг/кг, лечение проводят в течение 2 нед. С успехом применяют комбинированный препарат контримаксозл(бактрим) по 1-2 таблетке 2 раза в день в течении 10-14 дней. При рецедиве заболевания назначается повторный курс антибиотикотерапии, причем более широкого спектра действия.

Прогноз: при использовании антибиотиков, прогноз благоприятный. Однако в запущенных случаях возможно развитие некроза, рубцовые изменения, аногенитальные свищи, слоновость и др. Донованозные язвы подвержены злокачественному перерождению.

 

Вопрос 117. Лейкимиды кожи

Лейкемиды кожи - поражения кожи, развивающиеся при различных видах лейкозов. Лейкемиды кожи делятся на специфические и неспецифические.

Специфические лейкемиды кожи - очаги опухолевого экстрамедуллярного кроветворения в коже.

По клинической картине различают лейкемиды:

· Папулезные лейкемиды. Возникают внезапно, симметрично. Папулы величиной от просяного зерна до горошины синюшно-красного цвета, с телеангиэктазиями на поверхности. Возможно их эрозирование и изъязвление, особенно при расположении на слизистых. Чаще встречаются при острых миелобластном и монобластном лейкозах.

· Узловатые лейкемиды. Чрезвычайно вариабельны по величине, количеству, месту расположения. Могут достигать величины грецкого ореха. Поверхность узлов гладкая, лишенная волос, покрытая телеангиэктазиями. Узлы эволюционируют с развитием гнойно-некротических язв. Чаще встречаются при хроническом миело- и лимфолейкозах. При острых лейкозах выражен геморрагический компонент, наблюдают образование пузырей, изъязвление слизистых.

· Эритродермические лейкемиды. Схожи с эритродермиями другого происхождения. Эритродермии бывают сухими и экссудативными. Появлению их может предшествовать выраженный зуд кожи. Чаще наблюдаются при хроническом лимфолейкозе. При хроническом лимфолейкозе могут также встречаться диффузные инфильтрации со значительным утолщением и многочисленными бороздками на поверхности кожи и первичные язвы, чаще на слизистой полости рта или коже нижних конечностей, округлых очертаний, диаметром до 5-7 см, с неровными, подрытыми краями и сочным, насыщенно-красного цвета дном. Вокруг язв отмечается инфильтрированный ободок синюшно-красного цвета.

Гистопатология. Специфические лейкемиды кожи характеризуются инфильтратами, состоящими из клеточных элементов, типичных для данного вида лейкоза.

Дифференциальный диагноз: нейродермит, саркоидоз, сифилиды вторичного и третичного периода, грибовидный микоз.

Лечение. Терапия основного заболевания.

Неспецифические лейкемиды кожи возникают за счет аутоинтоксикации при распаде незрелых опухолевых клеток.

Клиника. Неспецифические лейкемиды кожи субъективно проявляются зудом различной степени выраженности. Поражения кожи протекают по типу токсикодермий, могут возникнуть буллезные высыпания, напоминающие пемфигоид Левера, уртикарные элементы, пурпура, пруриго, очаги экзематизации. Нередко к основному заболеванию присоединяется опоясывающий лишай.

Гистопатология. Картина неспецифического воспаления.

Дифференциальный диагноз: аналогичные заболевания другой природы.

Лечение. Детоксицирующая и десенсибилизирующая терапия, лечение основного заболевания.

Вопрос 118. Иммунная система кожи

 

Кожа образует общий покров тела человека. В коже выделяют эпидермис, дерму, и подкожную жировую клетчатку, которые находятся в морфофункциональном единстве. Эпидермис состоит из 5 слоев. Основой является базальный, или зародышевый слой, блестящий и роговой.

Среди клеток базального слоя располагаются меланоциты, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) и осязательные клетки (клетки меркеля). Клетки Лангерганса имеют на своей поверхности НLA-Dr-молекулы, определяющие их антигенные свойства, играющие роль в начальных фазах иммунного ответа. Клетки Лангерганса ответственны за развитие иммунного ответа на локально нанесенный антиген, так как они способны индуцировать антигенспецифическую активацию Т-клеток.

В шиповатом слое, как и в базальном, располагаются белые отросчатые эпидермоциты, осуществляющие вместе с кератиноцитами эпидермиса защитную функцию.

Данные о роли эпидермиса как иммунного органа подтверждаются анатомическим, молекулярным и функциональным сходством эпителиальных клеток вилочковой железы и кератиноцитов эпидермиса. Кератиноцитам свойственна секреция медиаторов клеточного иммунитета (лимфокинов), интерлейкинов, активирующих В-лимфоциты в реакции антиген-антитело. Определенные типы Т-лимфоцитов опосредуются в эпидермисе, который одновременно обладает способностью активировать гуморальные и клеточные факторы Т-системы иммунитета.

Вопрос 119. Наследственные диффузные кератодермии ладоней и подошв. Типы наследования. Клиника. Лечение.

Л адонно-подошвенные кератодермии – заболевания, проявляющиеся утолщением кожи ладоней и подошв. К ним относится гетерогенная группа наследственных кератодермий, причиной развития которых являются мутации в генах, ответственных за выработку кератинов и белков клеточной оболочки. Наследственные кератодермии могут быть самостоятельными заболеваниями или сочетаться с различными врожденными пороками развития, чаще всего эктодермального происхождения. Они характеризуются многообразными клиническими и морфологическими проявлениями и различными типами генетического наследования.
Помимо наследственных существует обширная группа приобретенных кератодермий. Их развитие возможно

· при псориазе,

· болезни Девержи,

· синдроме Хакстхаузена, Сезари,

· экземе,

· красном плоском лишае,

· дерматомикозах, чесотке,

· паранеопластическом синдроме,

· вторичном сифилисе,

· СПИДе

· И ряде других заболеваний.

Как наследственные, так и приобретенные кератодермии характеризуются длительным, хроническим течением, плохо поддающимся терапии, значительно снижают качество жизни больных, а в некоторых случаях приводят к инвалидности.

Для всех форм наследственных кератодермий было характерно

1. значительное утолщение эпидермиса за счет расширения всех его слоев (за исключением базального),

2. потеря структурности тонофибрилл;

3. увеличение размеров и изменение формы гранул кератогиалина,

4. затруднение формирования тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов.

Нарушалось строение десмосом, в основном в зоне их контакта с тонофибриллами, сокращалось количество кератиносом. В результате формировался несовершенный роговой слой, в нем сохранялись дефектные гомогенизированные тонофибриллы и крупные кератогиалиновые гранулы, нарушалась структура и расположение кератина, что приводило к более плотному соединению чешуек, снижая их эластичность и вызывая жесткость и ломкость рогового слоя.
Во многих наблюдениях отмечены изменения со стороны базальной мембраны в виде ее неравномерной толщины, появления феномена бахромки, в особенности при эпидермолитических формах.
Диффузные кератодермии

К диффузным кератодермиям относятся:

· семейная кератодермия Унны - Тоста,

· генодерматоз склероатрофический кератодермический,

· болезнь Меледа.

Диффузные кератодермии могут быть одним из основных симптомов ряда наследственных синдромов. Кроме того, они могут быть неосновным признаком ряда других генодерматозов, недержания пигмента, ихтиоза, гидротической эктодермальной дисплазии.

Лечение кератодермии

Лечение кератодермии является проблемой, не разрешенной до сих пор.

1. Применение витаминов А, Е, группы В,
2. физиотерапии (косвенная дистермия соответствующих отделов позвоночника, фонофорез с ретинодом, токоферолом),
3. криотерапии,
4. Благоприятные результаты, которые отмечают при использовании ароматических ретиноидов (тигазона),
5. Кроме того, апробация ретиноидов проведена только при некоторых разновидностях кератодермии. Наружно используют кератолитические средства.

Вопрос 120: Болезнь Рейтера. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Болезнь Рейтера - инфекционное заболевание, передающееся половым путем. Для заболевания характерно поражение мочеиспускательного канала (уретрит), суставов (артрит) и слизистой оболочки глаз (конъюктивит). Поэтому болезнь еще называют уроокулосиновиальным синдромом. У отдельных больных к триаде симптомов присоединяются поражения кожи и слизистых оболочек. Болезнь может проявляться только двумя симптомами (уретрит и конъюнктивит, уретрит и артрит). Чаще болеют мужчины, особенно носители наследственного антигена гистосовместимости НАВ-27 (около 7% населения нашей климатической зоны).

 

Этиология:

Вызывается некоторыми типами хламидий, которые поражают в основном слизистые оболочеки человека, проникают в организм через половые органы, из которых могут распространяться и поражать другие органы и системы

 

Патогенез:

Хламидии внедряются в слизистую оболочку мочеполовых органов, где размножаются, накапливаются и вызывают местные воспалительные изменения. Отсюда они распространяются по слизистой оболочке, захватывая все новые ее участки (в 100% случаев поражается предстательная железа), и проникают в кровь, которой разносятся по организму и поражают другие органы и системы.

Хламидии могут длительно находиться в организме, что приводит к появлению обострений и рецидивов заболевания или развитию хронической его формы.

Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости к нему. Возможно многократное повторное заражение от полового партнера.

 

Клиника:

Первые признаки болезни Рейтера у большинства заболевших – явления уретрита, появившиеся через 2-3 недели после случайной половой связи. Уретрит чаще протекает подостро и рано осложняется хламидийным простатитом. Хламидии, паразитируя внутри клеток названных очагов поражения, способствуют развитию аутоиммунных реакций, образованию циркулирующих иммунных комплексов, которые в дальнейшем "оседают" в тканях пораженных суставов, глаз, кожи и предстательной железе.

Если первая стадия болезни Рейтера обусловлена в основном хламидиями (их даже удается обнаружить в пораженных органах на этой стадии болезни), то во второй стадии развитие воспаления обусловлено прежде всего аутоиммунными процессами.

Самое заметное проявление болезни – поражение суставов, которое может появиться уже через 1-4 недели (и значительно позже) после обнаружения признаков уретрита. В первую очередь поражаются наиболее нагруженные суставы: коленные, голеностопные, межфаланговые, плюснефаланговые. Характерна асимметрия поражения суставов. Часто выявляется симптом "лестницы" – поражение суставов одного за другим, снизу вверх. Типично острое или подострое начало артрита.

Кожа над воспаленными суставами горячая на ощупь, бывает слегка покрасневшей или красной, даже с фиолетовым оттенком. В полости сустава определяется выпот. Мягкие ткани вокруг сустава припухают. Движения в суставе ограничены, беспокоят боли в пораженных суставах, усиливающиеся по ночам и утром. Рано воспаляются и атрофируются прилежащие к суставам мышцы, развиваются бурситы (воспаление околосуставных сумок), могут воспаляться сухожилия и надкостница в месте их прикрепления. Именно этим обусловлены боли в подпяточных областях при ходьбе, наблюдающиеся почти у каждого четвертого больного по данным ряда авторов.

При поражении межпозвонковых суставов больные жалуются на боли в поясничной области.

При остром поражении суставов выявляется лихорадка (держится несколько недель).

Третий симптом – хламидийное поражение конъюнктивы и внутренних оболочек глаза – появляется вскоре после симптомов уретрита. Явление двухстороннего конъюнктивита проходит без лечения в течение недели.

Наряду с этими симптомами почти у 50% больных выявляются поражения кожи (ладонно-подошвенные кератодермии, псориазоподобные высыпания) и слизистых оболочек (эрозивный баланопостит, "географический язык"). Часто поражаются ногти по типу онихомикозов.

Отмечаются вегетативные расстройства, нарушение сна, поражения сердечно-сосудистой системы (очаговый или диффузный миокардит, аортрит и др.), могут поражаться почки, печень, желудок, кишечник, легкие.

 

Лечение:

Таблеток именно от болезни Рейтера нет, ее лечат, как и другие виды хламидиоза. Помимо лекарственных препаратов, воздействующих на возбудителя, применяют целый комплекс лечебных мероприятий. Лечение только по поводу поражения суставов - наиболее яркого и более всего беспокоящего больного проявления болезни, не дает результатов и способствует затяжному и хроническому течению болезни. К этому же приводит применение препаратов пенициллина и цефалоспоринов.

Пациентам с болезнью Рейтера необходимо диспансерное наблюдение у дерматовенеролога и ревматолога в течение 7 лет: ежемесячно в течение 3 месяцев после выписки из стационара, затем каждые 3 месяца до конца первого года, в дальнейшем 1—2 раза в год. При сохраняющемся воспалении предстательной железы больных госпитализируют повторно через 3—6 месяцев. Обязательно лечение полового партнера. Рекомендуется избегать переохлаждения, половых связей без презерватива.

Болезнь Рейтера иногда может самоизлечиваться спустя 2-3 месяца, но чаще принимает длительное рецидивирующее течение. Суставная атака может длиться 2-6 месяцев, когда явления уретрита и конъюнктивита уже давно и полностью исчезли в процессе лечения.

Применяемые в настоящее время методы лечения не предохраняют большинство больных от повторных атак (рецидивов) спустя 1-2 года после лечения.

⇐ Предыдущая9101112131415161718

Поделиться: