Дальнейшее обследование больных хронической крапивницей определяется результатами первичного обследования больного.

Необходимо помнить, что больным хронической крапивницей, у которых высыпания сохраняются более 24 ч, показана биопсия кожи для исключения уртикарного васкулита.

Скрининговое исследование уровня антитиреоидных антител (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину) при хронической крапивнице следует проводить у женщин и пациентов с семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний и патологий щитовидной железы.

Лечение. При острой крапивнице необходимо выявить препарат, вызвавший аллергическую реакцию, и немедленно его отменить. Антигистаминные препараты назначают внутрь после предварительного очищения желудочно-кишечного тракта или парентерально в дозе 1-2 мл. Используют: диазолин по 0,025-0,05 г; тавегил по 0,001 г; дипразин по 0,025 г; супрастин по 0,025 г; димед­рол по 0,025-0,05 г; фенкарол по 0,025 1-2 раза в день; цетиризин (парлазин) по 10 мг в сутки; дезлоратадин по 5 мг в сутки.

Применяются гипосенсибилизирующие средства, купирующие проявления аллергической реак­ции, а также дегидратирующие препараты в це­лях уменьшения отеков. Назначают 25 %-ный раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 3 - 5 раз в день (до получения легкого слабитель­ного эффекта), мочегонные средства (тиазиды, фуросемид). Внутривенно вводят препараты кальция (маленьким детям внутрь), натрия тио­сульфат. Эти средства, обладая выраженным терапевтическим эффектом, обычно снимают ос­трый приступ крапивницы легкой и средней степени тяжести.

                   Лечение хронической крапивницы

Обучение больного:                                                                                                                                   • Информирование пациента;                                                                                                                 • Исключить аспирин, кодеин, ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего   

фермента);        

 • Избегать стрессорных воздействий;                                                                                               • Исключить перегревание, алкоголь.

                                            Нелекарственная терапия                                                                                                              • Устранение найденных причин заболевания (по возможности).                                                           • Диета с низким содержанием веществ, вызывающих высвобождение гистамина (квашеная капуста, редька, редис, ферментированные сыры, ветчина, сосиски, пиво).

                                         Лекарственная терапия                                                                                                  

   Препараты первого выбора (у всех больных)                                                                                   • Неседативные антигистаминные препараты (2-е поколение).                                                         • Седативные Н1-антигистаминные препараты (1-е поколение).

Препараты второго выбора (при специальных показаниях)                                                       • Кортикостероиды коротким курсом пять - семь дней (при хронической крапивнице тяжелого течения).

Применение системных кортикостероидов при хронической крапивнице показано:

• при тяжелом течении заболевания;                                                                                                       • при полной неэффективности антигистаминных препаратов.

     В случае необходимости назначения системных кортикостероидов допустимы только короткие курсы преднизолона в суточных дозах более 40 мг (1-2мг/кг в сутки) в течение 5 - 7 дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы. При тяжелом течении аутоиммунной хронической крапивницы требуется специальное лечение (плазмаферез, в/в иммуноглобулин, циклоспорин), которое должно проводиться в условиях специализированных центров.

При отеке Квинке назначают подкожные инъекции 0,1 % раствора адреналина по 0,3 - 0,5 мл каждые 15—20 мин в зависимости от тя­жести состояния. При тяжелом состоянии (отек гортани) назначают внутривенно струйно 60 мг преднизолона в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Поддерживают проходимость дыхательных пу­тей и устанавливают венозный катетер. Может потребоваться искусственная вентиляция лег­ких и инфузионная терапия. При периодичес­ком отеке Квинке с эозинофилией показан преднизон.

При наследственном отеке Квинке показано длительное лечение андрогенами со слабым мас­кулинизирующим действием (даназоном и станозол). При обострениях переливают свежезамороженную плазму или вводят концентрат ингибитора С1-эстеразы. Эпсилон-аминокапроновую кислоту при остром наследственном оте­ке Квинке вводят внутривенно по 100—200 мл 5 % раствора, затем по 100 мл каждые 4 часа. Полезно вводить ингибиторы протеиназ и калликреина (трасилол или контрикал в дозе 30— 40 тыс. ЕД) в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 3 часов.

В лечении приобретенной холодовой крапив­ницы особенно эффективен ципрогептадин. При механической крапивнице (от давления) кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты предотвращают развитие пораже­ний.

Лучшим средством лечения адренергической крапивницы являются b-адреноблокаторы (анаприлин, индерал, оксипренолон). При холинер-гической крапивнице антигистаминные препараты неэффективны, поэтому применяют холинолитики в комбинации с другими средствами.

Для лечения больных хронической крапивни­цей применяют комбинацию Н₁-Н₂-антигистаминных препаратов: циметидин внутрь по 800 мг в сутки, димедрол или тавегил, фенкарол, перитол в обычных дозах, с заменой препарата через 10-12 дней.

ОБЩАЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГИПОАЛЛЕРГЕННАЯ ДИЕТА

для пациентов с крапивницей и отеками Квинке.

Рекомендуется исключить из рациона:

1. Цитрусовые (апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и др.).

2. Орехи (фундук, миндаль, арахис, грецкие).

3. Рыба и рыбные продукты (свежая и соленая рыба, рыбные бульоны, консервы из рыб, икра и р.).

4. Птица (гусь, утка, индейка и др.) и изделия из них.

5. Шоколад и шоколадные изделия.

6. Кофе, какао.

7. Копченые изделия, колбасы, полуфабрикаты (пельмени, сосиски).

8. Уксус, горчица, майонез, маринады, соусы и прочие специи.

9. Хрен, редис, редька.

10. Томаты, баклажаны и изделия из них.

11. Грибы, яйца.

12. Молоко пресное.

13. Клубника, земляника, дыня, ананас.

14. Сдобное тесто, торты, пирожные, кексы.

15. Мед и продукты пчеловодства.

16. Категорически запрещается употреблять любые спиртные напитки.

17. Мясные бульоны первичные.

18. Морепродукты (крабы, раки, креветки и продукты их содержащие).

19. Газированные напитки, жевательные резинки.

В пищу можно употреблять:

1. Мясо говяжье, кроличье, куриное нежирное (отварное).

2. Супы: крупяные, овощные (на вторичном говяжьем бульоне или вегетарианские).

3. Масло сливочное, оливковое, очищенное подсолнечное.

4. Картофель, морковь, свекла (в отварном виде) капуста тушеная.

5. Каши: гречневая, геркулесовая, рисовая.

6. Молочно-кислые продукты - однодневные (творог, ацидофилин, йогурт).

7. Огурцы свежие, петрушка, укроп, яблоки сортов Гренни, Семеренко.

8. Яблоки печеные.

9. Слабо-заваренный черный и зеленый чай.

10. Компоты из свежих яблок, сливы, смородины, сухофруктов.

11. Сахар (в ограниченном количестве).

12. Белый несдобный хлеб (подсушенный).

Пищевой рацион включает около 2800 ккал (это 150г белков, 200г углеводов, 150г жиров)

Профилактика

Больному рекомендуют всегда иметь при себе список препаратов, вызывающих аллергическую реакцию. Не рекомендуется использовать рентгеноконтрастные средства, вызывавшие ранее побочную реакцию. Если без них нельзя обой­тись, то за 30-60 мин до исследования назнача­ют Н₁ блокатор и преднизон в дозе 1 мг на кг веса тела.

ЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Зуд - это особое субъективное ощущение, возникающее в результате стимуляции кожи или слизистых оболочек каким-либо раздражителем, и вызывающее рефлекс расчесывания, трения или сбрасывания раздражителя. Патогенез зуда во многом остается неясным.

Зуд с физиологической точки зрения можно определить как восприятие сознанием неприятного кожного ощущения, и затем возникновение двигательной реакции, целью которой является устранение раздражителя с поверхности кожи.

Ощущение зуда формируется на основе возбуждения рецепторов, поэтому направленная на кожу энергия должна достичь определенного уровня, который известен как порог восприятия (чувствительности, возбуждения). Величина порогового раздражителя зависит от порога чувствительности рецепторов, а также от множества других факторов.

До сих пор остается открытым вопрос о специфичности рецепторов, воспринимающих ощущение зуда. Некоторые исследователи расценивают зуд как видоизмененное чувство боли, возникающее в результате частых и слабых раздражений ноцирецепторов. При нарастании стимуляции зуд усиливается, а затем возникает боль. Однако, хотя чувство зуда и имеет много общих свойств и механизмов с чувством боли, оно, безусловно, отличается по своей природе, обладает собственными провоцирующими, блокирующими и потенцирующими факторами.

С другой стороны, тонкие безмиелиновые С-волокна, вероятно, имеют различные пороги восприятия для разных стимулов. Поэтому существует точка зрения, что некоторые С-волокна представляют собой специализированные рецепторы зуда. Возможно, различные пространственные и временные сочетания возбуждения разных рецепторов кожи регистрируются в центральной нервной системе как чувство зуда, боли, прикосновения или давления.

К рефлекторным действиям, приводящим к временному уменьшению ощущения зуда, относятся расчесывание, поглаживание, трение, давление, щипание, разминание и согревание зудящего участка кожи. Рефлекс расчесывания кожи в ответ на зуд является спинальным, хотя и находится под контролем вышележащих нервных центров.

В процессе расчесывания в нервных окончаниях модулируются сильные чувствительные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от данного участка кожи в соответствующем сегменте спинного мозга. После расчесывания зуд стихает иногда на 15-25 минут. Возможно, это время необходимо для регенерации поврежденных чувствительных нервных окончаний.

Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений кожи, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли, которая, как известно, в некоторых случаях переносится пациентами легче, чем зуд. Зуд центрального генеза не облегчается расчесыванием.

Этиология и патогенез

Причины, которые могут вызывать зуд, крайне разнообразны.

Во-первых, зуд выступает в качестве субъективного симптома многих дерматологических заболеваний (микозы, герпетиформный дерматит Дюринга-Брока, крапивница, атопический дерматит, экзема, красный плоский лишай, чесотка и др.) и является вторым по частоте (вслед за косметическими дефектами) поводом для обращения больного к дерматологу.

Во-вторых, зуд может быть симптомом различных соматических заболеваний, в том числе скрыто протекающих, а при некоторых заболеваниях он обладает определенной прогностической и диагностической значимостью.

В-третьих, зуд может возникать как самостоятельное заболевание (в этих случаях принято пользоваться термином pruritus cutaneus - от лат. prurire - чесаться, зудеть), являясь моносимптомом и не сопровождаясь какими-либо видимыми патологическими изменениями кожи.

Классификация зуда

По предложению F.Hebra в дерматологии различают:

Зуд физиологический, непродолжительный, возникающий как ответ кожи на адекватные раздражения окружающей среды, которые могут вызывать или не вызывать реакцию расчесывания - например, ползанье и укусы насекомых, слабое трение, незначительные изменения давления и температуры.

Зуд патологический, причиной которого являются патологические изменения в коже или во всем организме, обычно вызывающие сильную потребность расчесывания или попытки избавиться от зуда другими способами. Четко разграничить патологический и физиологический зуд не всегда возможно.

Зуд классифицируется по степени распространенности:

 - локализованный или ограниченный (местный патологический зуд, связанный с изменениями в кожных нервах или окружающих их тканях) 

- диффузный (генерализованный, универсальный).

Зуд кожи может возникнуть при воздействии как экзогенных, так и эндогенных раздражителей, а также при изменении функций центрального и/или проводящего отделов нервной системы, т.е. может быть центрального или периферического происхождения.

По степени выраженности или по последствиям наносимой травмы кожи во время расчесывания зуд можно классифицировать на биопсирующий и небиопсирующий.

Небиопсирующий зуд может проявляться в виде зуда-парестезии и мигрирующего зуда. Зуд - парестезия носит чаще ограниченный характер, но может быть и диффузным. Больные определяют его как чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т.д. Развивается эта форма зуда у пациентов с повышенной болевой чувствительностью кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда, а также после наложения индифферентных наружных средств. Мигрирующий зуд, возникая на ограниченных участках кожи, склонен перемещаться с одного места на другое. В результате постоянного расчесывания он может принимать диффузный характер и сопровождаться образованием волдырей. Интенсивность этой формы зуда может быть различной.

Для возникновения биопсирующего зуда, по-видимому, недостаточно только воздействия пруриногенов. Эта форма характеризуется также формированием очагов ирритации в вегетативной нервной системе и нарушениями высшей нервной деятельности.

 Рис. 24. Биопсирующий зуд.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: