Методика проведения кожных проб

Скарификационные кожные пробы. С их помощью выявляют причинно-значимый аллерген и степень сенсибилизации к нему. Их проводят со всеми неинфекционными аллергенами. Одновременно можно поставить не более 10-15 проб. Техника постановки: Кожу сгибательной поверхности предплечья обрабатывают 70 спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга. Стерильными скарификаторами проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм и расстоянием между ними 2 мм. У детей до пяти лет можно проводить по одной царапине. Царапины проводят поверхностно, нарушая только целостность эпидермиса, не травмируя кровеносные сосуды. Через 10 минут осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, еще через 10 минут оценивают пробы. Обязательным условием является отрицательный результат с тест контрольной жидкостью и положительный с гистамином.                 Оценка скарификационной пробы

Результат реакции	Условные обозначения	Местная реакциякожи
отрицательный	-	соответствует контролю
сомнительный	+-	гиперемия без волдыря
слабоположительный	+	волдырь до 2-3 мм +гиперемия
положительныйсредней степени	++	волдырь до 5 мм +гиперемия
резкоположительный	+++	волдырь до 5-10 мм + гиперемия + псевдоподии
очень резкоположительный	++++	волдырь более10 мм + псевдоподии + гиперемия

При оценке скарификационного кожного тестирования следует учитывать возможность появления ложноположительной реакции на тест- контрольную жидкость. Это бывает в тех случаях, когда имеется повышенная чувствительность кожных покровов к механическому воздействию, а также в случае возникновения реакции на компоненты, входящие в тест-контрольную жидкость. Ложноположительные реакции на аллергены наблюдаются при нарушении техники постановки кожного тестирования (глубоко) и повышенной индивидуальной чувствительности кожных покровов на механическое воздействие. Ложноотрицательные реакции на гистамин возможны при снижении индивидуальной чувствительности к гистамину, при проведении кожного тестирования в период лечения антигистаминными или гормональными препаратами. Кроме того, подобный результат можно получить при длительном хранении разведенного гистамина. Ложноотрицательные пробы с аллергенами возможны:1) при отсутствии полного серийного набора аллергенов одного типа(например, домашней пыли);2) другом механизме аллергической реакции;3) неправильном хранении аллергенов;4) нарушении техники введения аллергена (очень поверхностно);5) проведении кожного тестирования на фоне обострения аллергического илитяжелого соматического заболевания;6) приеме антигистаминных препаратов, мембраностабилизаторов, гормонов,бронхолитиков.Тест уколом (Prik-тест). Этот тест проводится специальным иглодержателем, в который вставляется игла. Он позволяет регулировать глубину укола, исключает раздавливание капли при уколе. Оценка проводится так же, как и оценка скарификационных проб.

Дифференци­альный диагноз АД

Себорейный дерматит. Возникая в период новорожденности, при рациональном лечении себорейный дерматит может разрешиться к 3-му месяцу жизни. Для него характерны гипе­ремия, шелушение в носогубных, заушных, шейных, подмы­шечных, пахово-бедренных складках; эритематосквамозные очаги с нечеткими границами, небольшой отечностью и вы­раженным шелушением на волосистой части головы, слабый зуд.

Ограниченный нейродермит в детском возрасте встречается крайне редко. Характеризуется он сильно зудящи­ми бляшками, располагающимися на задней и боковых поверх­ностях шеи, на конечностях, промежности. Бляшки обычно округлые, пораженная кожа красновато-коричневая, сухая, в центральной части их выраженная лихенизация. Ближе к цент­ру располагается вторая зона, состоящая из милиарных папул. Периферическая часть бляшки, имеющая буровато-коричнева­тую пигментацию, постепенно переходит в здоровую кожу. По­ражения обычно фиксированы, резистентны к лечению и не имеют заметной клинической динамики.

Строфулюс чаще возникает в 3 – 4 летнем возрасте. При­ступообразно появляющиеся отечные папулы, волдыри, папуло-везикулы обычно располагаются на разгибательных поверх­ностях конечностей, в области поясницы. Наблюдается довольно выраженный зуд, особен­но ночью. При обострениях ухудшаются самочувствие, сон, повышается температура тела. Как правило, волнообразное те­чение заболевания через 2—3 года заканчивается выздоровлениемем.

Локализация артифициального дерматита ограни­чивается местом воздействия раздражающего фактора (высо­кая, низкая температура, инсоляция, крепкие растворы щело­чей и кислот и др.). Появляются эритема, отечность, пузыри, эрозии в зависимости от интенсивности действия фактора.

Через 1—2 нед после прекращения действия раздражителя процесс разрешается, даже без проведения терапии.

Аллергический дерматит развивается при повтор­ном контакте с аллергеном, к которому в организме развилась сенсибилизация. Аллергенами могут служить разнообразные вещества — лекарства, краски, смолы и др. Эритема, отечность, папулы, везикулы появляются не только на участках кожи, под­вергшихся воздействию аллергена, но и на отдаленных от него местах, сопровождаются зудом. Процесс легко купируется. При нерациональном лечении возможно развитие экземы.

Пеленочный дерматит (папуло-эрозивная стрептодермия) обычно наблюдается в грудном возрасте. Его возникновение связано с раздражением кожи ягодиц, бедер, промежности мочой и калом при недостаточном уходе за ребенком. Определенную роль играет также раздражение кожи синтетическими моющими средствами, остающимися на пеленках после их выполаскивания. На фоне красновато-синюшной мацерированной кожи появляются узелки величиной с горошину, окруженные ярким эритематозным ободком, фликтены, эрозии, корки.

Ихтиоз обычно появляется у детей с 3-месячного возрас­та. Тонкие (нежные), светлые чешуйки или блюдцеобразные че­шуйки больших размеров локализуются на разгибательных по­верхностях конечностей, иногда на лице. Эритема, папулы и зуд не свойственны ихтиозу. Типичные проявления трихофитии туловища — это красные, хорошо очерченные кольцевидные или округлые бляш­ки с шелушением по периферии и центральным очищением. Это не похоже на атопический дерматит. Однако микоз кожи в части случаев проявляется везикулами и экзематозными при­знаками, что бывает трудно отличить от атопического дермати­та. Грибы могут инфицировать вторично пораженную кожу при атопическом дерматите. Микроскопически и бактериологически диагноз микоза может быть подтвержден, а гриб идентифи­цирован.

Лечение АтД

Терапия АтД должна быть патогенетической, комплексной и направленной на предотвращение и подавление воспалительного процесса в коже. Можно выделить несколько основных направлений в лечении АтД:

- элиминация причинно-значимых аллергенов;

- системная и наружная фармакотерапия АтД;

- иммунотерапия;

- коррекция сопутствующей патологии;

- физиотерапевтическое лечение.

При назначении терапии учитывают возраст, период, тя­жесть заболевания, остроту процесса, наличие осложнений, эффективность предыдущего лечения.

       Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли определенного пищевого продукта в развитии обострений АтД. Она должна быть адекватной возра­сту больных детей, сбалансированной по жирам, белкам, углеводам и построенной с соблюдением принципа обязательной замены в рационе исклю­ченных продуктов питания равноценными, без аллергизирующих свойств.

При кандидозной инфекции, помимо назначе­ния элиминационной диеты, из питания больных обязательно исключают сладости и продук­ты, содержащие грибы: кефир, изделия из дрожже­вого теста, плесневые сорта сыра, квашеную капу­сту, виноград, квас и т.д.

При осложненном течении АтД необходимо до­бавить в рацион продукты, содержащие полинена­сыщенные омега-3, омега-6 жирные кислоты (полиен, эйконол),оказывающие мембраностабилизирующие и иммуномодулирующие эффекты, а также до­полнительно назначить витамины и микроэлемен­ты, так как у детей при АтД часто выявляется дефицит витаминов групп В, А, С и микроэлементов — цин­ка, железа, магния. С этой целью лучше назначать поливитаминные препараты с минимальными аллергизирующими свойствами. В частности, они не должны быть в форме сиропа, содержать сахар и красители. Целесообразно назначение витаминов В5 и В6. Витамин В5 (кальция пантотенат) назначают детям в подострый период заболевания в зависимости от возраста по 0,05-0,1 г два раза в день в течение одного месяца. Витамин В6 (пиридоксин или пиридоксаль фосфат) назначают детям до 3 лет по 50 мг, старше 3 лет — по 100 мг в день в два приема в течение 4 недель. Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению общего состояния, функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение провитаминов, к числу которых относится b-каротин, повышающий устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, а также регулирующий перекисное окисление липидов и стимулирующий иммунную систему.

Кроме того, необходимо ограничить поступле­ние аэроаллергенов и поллютантов в жилом поме­щении: уменьшить число коллекторов пыли (ковры, паласы, мягкая мебель), использовать специальное белье, защищающее от действия пылевых и клеще­вых аллергенов со сменой его не реже 2 раз в неде­лю, не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла; обеспечить вентиляцию, оптимальную влажность и температуру воздуха, насухо вытирать все влажные поверхности (особенно при гиперчув­ствительности к грибам), производить уборку ван­ной комнаты растворами, предупреждающими рост плесени (не менее 1 раза в месяц); не содержать в квартире больного АтД домашних животных, птиц и аквариумы, не носить одежду из синтетических и шерстяных тканей и меха.

В остром периодеАтД с осложненным течением, особенно при наличии интоксикации, необходимо проведение энтеросорбции. С этой целью назнача­ют различные сорбенты - особенно эффективен энтеросгель,который является селективным сор­бентом с высокой сорбирующей способностью, ока­зывающий цитопротекторное действие на слизи­стую оболочку желудочно-кишечного тракта, а так­же фильтрум, лактофилътрум.

Важным этапом лечения осложненных форм АтД является назначение антигистаминных препаратов для уменьшения активности аллергического воспа­ления и зуда кожи.

 К сожалению, большинство этих препаратов, и, прежде всего, антигистаминные средства первого поколения, вызывают ряд нежела­тельных побочных эффектов, которые ограничива­ют применение этих средств. Хорошо изучены седативный эффект, нарушения когнитивных и психомоторных функций центральной нервной системы. Низкая селективность, связывание М-холинорецепторов проявляются сухостью слизистых оболочек полости рта и кожи, повышением частоты сердеч­ных сокращений при снижении артериального дав­ления, головокружением и головными болями, по­вышением внутриглазного давления, задержкой мочеиспускания и запорами. Другими негатив­ными свойствами антигистаминных препаратов первого поколения являются постепенное сниже­ние терапевтической эффективности (тахифилаксия), а также кратковременность их действия (необ­ходимость приема 3-4 раза в сутки).

Эти препараты не должны использоваться длительно, они могут применяться только при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения зуда, а также при тяжелом течении АтД, когда требуется парентераль­ное введение антигистаминных средств.

В настоящее время к антигистаминным препа­ратам предъявляются достаточно строгие требова­ния:

- высокоселективная блокада H₁-рецепторов;

- высокая клиническая эффективность при различных аллергических заболеваниях;

- быстрое всасывание и начало действия;

- высокая биодоступность;

- длительный период полувыведения;

- высокая безопасность;

- возможность использования в сочетании с другими группами лекарственных средств.

Этим объясняется повышенный интерес к антигистаминным препаратам нового поколе­ния (дезлоратадин, лоратадин, цетиризин, фексофенадин). Отличительными свойствами препаратов этой генерации является высокое сродство к рецеп­торам гистамина 1-го типа (H1), что обеспечивает избирательность их действия; отсутствие связыва­ния с холино- и адренорецепторами, что приводит к уменьшению побочных эффектов; прочность свя­зывания с Н1-рецепторами, что обеспечивает значи­тельную продолжительность терапевтического дей­ствия.

Наряду с антигистаминными препаратами назначают стабилизаторы мембран тучных клеток. Использование мембраностабилизирующих препаратов (кетотифен, кромогликат натрия) в сочетании с антигистаминными препаратами последнего поколения (кларитин и зиртек) при атопическом дерматите позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.

В качестве гипосенсибилизирующих средств при лечении АтД используются гемодез, тиосульфат натрия, препараты кальция.

Системные кортикостероиды (внутрь и парентерально) у детей с атопическим дерматитом используются крайне редко. Для их назначения необходимы особые показания (тяжелые, торпиднопротекающие, резистентные к традиционной терапии формы атопического дерматита).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам).

При АтД, осложненном бактериальной инфек­цией, протекающем с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями крови и особенно при неэффективности местных антибактериальных средств, показаны системные антибактериальные средства широкого спектра действия, не дающие пролонгированные эффекты. Необходимо избегать назначения В-лактамных антибиотиков, фторхинолонов, тетрациклинов; препаратами выбора в дан­ной ситуации являются макролиды.

Большое значение имеет дифференцированная коррекция различных форм патологии органов желудочно-кишечного тракта, которая позволяет восстановить пищеварительный барьер и умень­шить сенсибилизацию. С этой целью целесообразно использовать цитопротекторы, антисекреторные препараты, коррекцию моторных нарушений и рефлюксной патологии с применением прокинетиков. У больных обязательна элиминация хеликобактерной инфекции, так как ее наличие может поддержи­вать осложненное течение АтД.

Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), энтеросорбенты, проводят обследование на гельминты и лечение при их обнаружении, санируют очаги хронической инфекции.

Для улучшения внешнесекреторной функции поджелудочной железы целесообразно назначение полиферментных препаратов, лучше в форме микросфер (креон, панцитрат).Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белоид).

Присоединение вторичной инфекции, а также иммунологическая природа атопического дерматита является показанием для применения иммуномодулирующей терапии, которую многие авторы считают перспективной в лечении данной патологии. Такая терапия должна проводиться под контро­лем иммунных показателей.

У детей с атопическим дерматитом, осложненным вторичной инфекцией, заболевание протекает на фоне глубоких множественных дефектов клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитарного процесса. Эти нарушения проявляются в снижении относительного количества Т-хелперов, В-лимфоцитов и натуральных киллеров; дисиммуноглобулинемии с повышением уровней иммуноглобулинов Е и М и понижением содержания иммуноглобулина А; нарушением процессов активации и апоптоза; выраженном дефиците активности микробицидной системы, срыве адаптации мобилизационных возможностей оксидазных систем нейтрофильных гранулоцитов в данной группе детей по сравнению со здоровыми детьми соответствующего возраста и больными с неосложненным течением атопического дерматита (Базаев В.Т., Цебоева М.Б., Царуева М.С., 2011).

Наружная терапияявляется важным патогенети­ческим звеном в комплексном лечении осложнен­ных форм АтД. Цели наруж­ной терапии: купирование кожных проявлений ал­лергии в острой (гиперемия, отек, экссудация) и хронической (лихенификация, ксероз) стадиях за­болевания; уменьшение или устранение субъектив­ных ощущений (зуд, боль, жжение). Традици­онно для достижения этих целей применяются местные стероиды, эпителизирующие, увлажняю­щие и смягчающие средства, антибактериальные и противозудные мази.

В настоящее время рациональное и своевремен­ное применение наружных кортикостероидных средств для лечения АтД патогенетически обоснова­но и соответствует принципу «лечить быстро, эф­фективно и приятно».

Общие правила назначения топических глюкокортикостероидов (ТГКС) в педиатрии:

- назначаются в стадии острого или хронического обострения и не используются для профилактики;

- предпочтение следует отдавать препаратам с высокой эффективностью и безопасностью, обладающим пролонгированным действием;

- следует начинать терапию с сильных ТГКС, затем, при необходимости, продолжать лечение более слабыми;

- предпочтение следует отдавать коротким прерывистым курсам, но не длительным, непрерывным;

- не следует назначать фторированные ТГКС детям первых лет жизни и применять их в области лица, шеи, в естественных складках, аногенитальной области;

- инфекционные осложнения следует санировать до начала использования топических кортикостероидов.

В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид).

 Адекватное назначение гор­мональных препаратов существенно повышает эф­фективность терапии, зачастую являясь как бы пе­реломным моментом в купировании кожных прояв­лений аллергии, благоприятно сказывается на каче­стве жизни больных. Наружное применение кортикостероидов основано на их противовоспалитель­ном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудным действии.

В последние годы появился новый класс наружных иммуносупрессантов - такролимуса, пимекролимуса (элидел). Пимекролимус, являясь альтернативой топическим кортикостероидам, блокирует продукцию T-лимфоцитами ряда цитокинов (ИЛ-2, ИНФ-Υ, ИЛ-4, ИЛ-10); уменьшается высвобождение медиаторов (триптазы, гистамина, ФНО-α) из тучных клеток и базофилов. Применение крема, содержащего 1% пимекролимуса (Элидел), при первых признаках обострения АтД позволяет быстро облегчить зуд (в течение 48 часов), предотвратить дальнейшее прогрессирование обострения до фазы выраженных клинических проявлений, удлинить периоды ремиссии.       В последнее десятилетие появились сообщения об эффективном использовании в качестве средства местной терапии АтД активированного пиритиона цинка (Скин-кап), противовоспалительного препарата с противогрибковым и антибактериальным действием. Противовоспалительное действие активированного пиритиона цинка (Скин-кап) осуществляется за счет угнетения синтеза провоспалительных цитокинов и влияния на апоптоз иммунокомпетентных клеток и кератиноцитов. Особое внимание исследова­телей обращено на патогенетическое значение микробной флоры кожи у больных АтД. Зарубежные исследователи обнаружили Staphylococcus aureusу 93% больных АтД на пораженной коже и у 76% паци­ентов на коже, свободной от высыпаний. Этио­логическое значение бактериальной флоры и в раз­витии инфекционных осложнений при АтД несо­мненно. Поэтому при бактериальной инфекции с наличием экссудации и мокнутия у детей с АтД по­казано использование примочек и дерматологиче­ских компрессов с антисептическими и противовос­палительными средствами с последующим наложе­нием паст и мазей, содержащих топические антибактериальные препараты (банеоциновая, фуцидиновая мази). Однако использование монотерапии только местными антибактериальными средствами способ­ствует сенсибилизации кожи, обострению аллерги­ческого воспаления с развитием кандидозной ин­фекции. Поэтому у детей с 6 месяцев целесообразнее использовать местные комбинированные препараты, содержащие антибактериальные средства и ГКС.

Таким образом, препараты, в состав которых входят кортикостероид и антибактериальное веще­ство, являются неотъемлемой составляющей алго­ритма лечения АтД. Линия комбинированных на­ружных средств - фуцидин Г, фуцикорт - содержат фузидовую кислоту и глюкокортикостероид, что по­зволяет воздействовать на порочный круг при АтД.

При грибковой инфек­ции также целесообразно применять комбинирован­ные препараты, содержащие противогрибковые средства и ГКС (лотридерм, кандид Б).

Важным и обязательным этапом наружной тера­пии АтД является восстановление целостности рого­вого слоя и водно-липидной пленки кожи с помо­щью питательных и увлажняющих средств, правильный еже­дневный уход за кожей (очищение и увлажнение). Для этого следует использовать специально разработанные средства для ухода за кожей при АтД (эмолъянт, эмольянт экстрем, атодерм и др.). Это важнейшее направление в наружной терапии АтД для предупреждения инфицирования и обостре­ния.

Из методов физиотерапевтического лечения на сегодняшний день отдается предпочтение ПУВА-терапии, УФО, УФ-В. Применяют иглорефлексотерапию, гипербарическую оксигенацию, плазмоферез, индуктотермию на область надпочечников, магнитотерапию.

В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Таким образом, комплексное лечение атопического дерматита с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Литература:       

1. Кожные и венерические болезни/ В.П. Адаскевич, В.М. Козин. М., Мед. Лит.; 2006.

2. Клиническая дерматовенерология (руководство для врачей) под редакцией акад. РАМН Ю.К. Скрипкина, проф. Ю.С.Бутова «ГЭОТАР»- Медиа 2009.

3. Кожные и венерические болезни (учебник) под редакцией Иванова О. Л. М., «Шико» 2002.

4. Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Эллинг «Секреты дерматологии» М.;         

 «Бином»; 1999.

5. Медицинские стандарты диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы. Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2000; 4: 64.
6. Белостоцкая О.И. Клинико-иммунологическая характеристика и интерфероновый статус при крапивнице и ангионевротических отеках на фоне частых ОРВИ. 1989, М.
7. Л.А. Горячкина, Н.М. Ненашева, Е.Ю. Борзова. Лечащий Врач 2003; 09. Издательство "Открытые системы".

8. Балаболкин И. И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей». М., «Медицина»1999; 224с.

9. Мачарадзе Д. Ш. «Атопический дерматит у детей» М., ООО «Триада»2005; 284с.

 

 

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: