Нейродермит ограниченный (син. -лишай видаля)

Нейродермит - хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации кожи.

Этиопатогенез

Нейродермитносит аллергический генез, реализа­ции которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы - ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпати­ческой нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдви­нуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных наруше­ний в патогенезе заболевания. Процесс может развиться в лю­бом возрасте.

Клиника

Нейродермит ограниченный характеризуется   бляшками, располагающимися обычно на коже задней и боковых поверхностей шеи, локтевых и подколенных сгибов, промежности и половых органов. Бляшки чаще расположены симметрично, имеют овальные очертания и резкие границы. Кожа в области очагов поражения сухая, инфильтрированная с подчеркнутым рисунком (лихенификация). Пигментированная периферическая часть очага постепенно переходит в окружающую здоровую кожу. Ближе к центру очага можно различить вторую зону, состоящую из папулезных элементов с булавочную головку, иногда несколько больше. Цвет узелков варьирует от розового до коричнево-красного. Папулы плоские, имеют неправильные, иногда полигональные очертания и блестящую поверхность. В центральной части очага инфильтрация и лихенификация наиболее выражены; в этой зоне очага уже не видно отдельных узелковых элементов вследствиеих слияния в бляшки. Такая картина очага нейродермита наиболее типична, но иногда одна из трех зон может быть нерезко выражена или отсутствовать, в то же время центральная зона в виде унификации остается всегда.

 Рис. 29. Ограниченный нейродермит.

Для нейродермита характерно отсутствие мокнутия, хотя в ряде случаев наблюдаются очаги с наличием экссудации, особенно при трансформации нейродермита в экзему. Обычно поверхность очагов покрыта серовато-белыми чешуйками и геморрагическими корочками, после отпадания которых могут оставаться депигметированные или гиперпигментированные пятна. Высыпания при нейродермите обычно сопровождаются сильным зудом, усиливающимся ночью или под влиянием раздражающих факторов. В дельных случаях зуд очень интенсивный и «биопсирующий».

При атипичных формах нейродермита с резко выраженные очагами лихенификации, образующимися чаще на внутренне поверхности бедер, имеются не только узелковые, но и узловатые элементы (гипертрофический нейродермит).

Очаги нейродермита могут располагаться в виде полос на разгибательных поверхностях конечностей, напоминая картину линейного дерматоза. На волосистой части головы очаг нейродермита может сопровождаться выпадением волос, однако атрофия кожи при этом отсутствует. Нейродермит может сочетаться депигментацией, в связи с чем заболевание в некоторой степени напоминает витилиго.

Течение нейродермита хроническое с частыми рецидивами. При появлении очагов нейродермита на различных участках кожного покрова заболевание рассматривают как распространенный нейродермит.

Диагноз основывается на клинических данных.

Дифференциальный диагноз

1. Псориаз. Изолированные бляшки на затылке могут быть сходны с ограниченным нейродермитом. Установить правильный диагноз помогает серебристый характер шелушения, наличие положительных феноменов псориаза, отсутствие в очагах поражения характерных для нейродермита трех зон (лихенификации, папулезных высыпаний и гиперпигментации).

2. Веррукозная форма красного плоского лишая отличается отсутствием в очагах поражения характерных для ограниченного нейродермита трех зон, вокруг бляшек при красном плоском лишае, как правило, обнаруживаются типичные полигональные папулы.

3. Экзема отличается от ограниченного нейродермита полиморфизмом высыпаний, наличием везикулезных высыпаний, мокнутия.

4. Атопический дерматит. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследствен­ная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ри­нит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения имму­нитета с увеличением уровня IgЕ и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колити др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предше­ствующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.

Лечение

Соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноцен­ный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хро­нической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, недопу­щение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом. Назначают психотропные средства: седативные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии у больных депрессивного состояния — амитриптилин и др. Ис­пользуют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат на­трия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20—30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Наружно назначают мази с нафталаном, АСД — III фракция, дегтем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кре­мы с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограничен­ного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано са­наторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика заключается в соблюдении диеты, устра­нении факторов, способствующих развитию нейродермита.

ПОЧЕСУХА

Под термином «пруриго» (синоним: поче­суха) объединяют сильно зудящие дерматозы, первичные высыпания при которых представ­ляют собой уртикарные серопапулы, уртикарные папулы или персистирующие папулезно-узловатые элементы, которые чешутся или расчесываются.

Различают:

- почесуху детскую ( строфулюс, пруриго простое острое детское),

- почесуху взрослых (подострое пруриго, почесуха подострая),

- узловатая почесуха (узловатое пруриго Гайда, крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый).

Почесуха детская

Этиология и патогенез

Заболевание очень похоже на крапивницу. Не­которые авторы придерживаются мнения, что им болеют перекормленные дети вследствие неуме­ренного потребления шоколада, конфитюров и сырых, не совсем зрелых фруктов. В качестве причин предполагаются пищевые аллергии и реакции на прием медикаментов. Этиологичес­ки может рассматриваться и прорезывание зубов у маленьких детей. Упоминаются в качестве причинных и стрессовые ситуации. Чаще всего, однако, придерживаются мнения, что это забо­левание представляет собой не что иное, как эпизооноз, т. е. заболевание, вызванное укуса­ми или уколами насекомых-артроподов, таких как блохи, клещи, комары. В пользу этой вер­сии говорит тот факт, что частота заболевания в сельских местностях выше, его сезонность кор­релирует с периодом укусов насекомых, внутрикожный тест с антигенами насекомых значитель­но более положителен, чем у контрольной группы и, наконец, при направлении маленьких пациентов в клинику болезнь обычно проходит быстро и без какой-либо терапии. При этом предполагают действие иммунологических меха­низмов, которые проявляются как реакция на контакт с антигеном вследствие укуса или уко­ла.

Клиническая картина

На фоне полного здоровья остро возникают сильно зудящие серопапулы со светло-красным приподнятым ободком, чаще всего свободно диссеминированные или сгруппирован­ные. Вначале появляются волдыри размером с булавочную головку или ноготь, плотные на ощупь, у которых в центре диаскопически на­блюдается желтая окраска (выход сыворотки). Это начало серопапулы, которое далее может привести к образованию маленького централь­ного пузырька. При сильно выраженном экссудативном течении пузырьки могут расти и об­разовывать серопапулы в виде туго наполненных пузырей (strophulus bullosus). Чаще всего серопа­пулы через несколько часов теряют свой покрас­невший ободок и, вследствие увеличивающейся клеточной инфильтрации, переходят в плотную папулу. Папула зудит, расчесывается и покры­вается корочкой. После заживления остается депигментированное или гиперпигментированное пятнышко.

 а. б. Рис. 30 (а,б). Строфулюс.

Поскольку заболевание может протекать приступообразно, свежие и более ста­рые высыпания соседствуют друг с другом и нередко имеется варицелиформная (ветряная оспа) картина заболевания. Места излюбленной локализации - туловище и конечности, часто участки тела, покрытые одеждой. Иногда в ре­зультате расчесывания высыпаний наступает импетигинизация. Слизистая оболочка полости рта не поражается.

Заболевание может протекать не только при­ступообразно однократно, но и рецидивировать или быть хроническим. Вследствие интенсивно­го зуда дети сильно изнурены. Они плохо спят, становятся капризными. В летние месяцы неред­ко развивается импетигинизация вследствие ста­филококковой инфекции. Смена белья, дезин­фекция помещения или госпитализация в кожную клинику чаще всего приводят к выздо­ровлению.

Гистопатология. Свежая серопапула проявляется как интраэпидермальный, множественно субкорнеальный пузырек и как отек в папиллярных тельцах на­ряду с незначительным воспалительным, преиму­щественно периваскулярным лимфоцитарно-эозинофильным инфильтратом в верхнем роговом слое. После расчесывания высыпаний имеется склонность к реактивному, слегка акантолитическому утолщению эпидермиса с короч­кой в центре и сильной лимфогистиоцитарной реакцией.

Дифференциальный диагноз

Вследствие пестроты клинической картины, включающей уртикарные изменения, серопапулы и везикулезные проявления, следует исклю­чить ветряную оспу. На последний диагноз ука­зывают изменения на волосистой части головы, поражение слизистой рта, лихорадка и наруше­ние общего состояния организма. В сомнитель­ных случаях помогает электронная микроскопия: обнаружение вируса в содержимом пузырьков методом негативного контрастирования или же обнаружение баллонирующих дегенерировавших эпителиальных клеток в мазке со дна пузыря (тест Тцанка). В случае чесотки иная локализа­ция и зуд, преимущественно в ночное время; здесь в постановке диагноза решающую роль играет наличие клещей. В дождливые летние месяцы следует исключить также тромбидиоз, при котором поражаются участки кожи в зонах тесного прилегания одежды (под поясом или ремнем).

Лечение

Внутрь рекомендуются антигистаминные препа­раты. Наружно применяют тальк или подсушивающий цинковый лосьон, иногда с 5 %-ным полидоканолом (тезит), летом — обтирания с сильно разбавленным винным уксусом или на­несение спиртового лосьона цинка с 0,5 % виоформом. Можно применять и антигистаминовое желе (фенистил, совентол, систрал, тавегил). Важен гигиенический уход за ребенком, смена белья и дезинфекция помещения.

Почесуха взрослых

Острый или хронический воспалительный дер­матоз с очень типичным зудом в анамнезе и ти­пичной картиной высыпаний, вероятно полиэти­ологического генеза. Примерно две трети пациентов - женщины, которые заболевают в возрасте от 20 до 30 лет, а затем снова в возрасте менопаузы. Мужчины болеют чаще после 50 лет.

Этиология

В отличие от пруриго простого острого, эпизоонозы не играют причинной роли. Нередко име­ются психические (невротические) отклонения со склонностью к артифициальной гиперреак­тивности на различный зуд. Следует принять во внимание атопию.

Патогенез

Речь идет о полиэтиологической ал­лергической реакции у определенных людей.

Причинами возникновения и персистирования пруриго простого подострого и пруриго простого хронического могут быть различные факторы:

гормональные нарушения (контрацепти­вы, аллергия на гестагены, дефицит андрогенов у мужчин, вторичный гиперпаратиреоидизм у пациентов, находящихся на хроническом гемо­диализе);

нарушения желудочно-кишечного трак­та (резко выраженное снижение желудочной кислотопродукции, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, хронический гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кишечный кандидоз);

очаговые инфекции,

нарушения функции пе­чени (инфекционный гепатит);

глистные инвазии (аскаридоз, оксиуриаз);

гинекологические наруше­ния (предменструальная масталгия, полименорея, кисты яичников, железисто-кистозная гипер­плазия слизистой матки, гиперэстрогенемия, на­рушения менструального цикла).

Патогенетически речь идет об аллергических проявлениях, а именно о комбинированной аллергической реакции, которая начинается аллер­гией немедленного типа (реакция типа I), которая вначале имеет уртикарное выражение, после чего следует аллергия по­зднего типа (реакция типа IV) с клеточной ин­фильтрацией уртикарного очага.

Клиническая картина

Преимущественно симметрично поражаются разгибательные поверхности предплечий, пелериноподобно — верхняя часть спины, область груди и наружные поверхности бедер. По­стоянно возникающие новые высыпания распо­лагаются всегда изолированно, но их сумма, од­нако, приводит к характерному аспекту общей экзантемы. Редко имеются такие же высыпания на лице — это создает картину уртикарного акне.

Первичные высыпания представлены светло-красными серопапулами, т. е. уртикарные типа комариных укусов папулы размером 1—5 см, в центре которых ощущается тугой, похожий на дробинку, пузырек. Поскольку они очень зудят, то сразу же после образования расчесываются, поэтому лечащий врач редко наблюдает их в первоначальном виде.

Экскориированные первичные высыпания — рез­ко очерченные с кровавой корочкой папулы или следы расчесов в виде запавших кровавых коро­чек размером с булавочную головку или линзу.

Резидуальные (остаточные) высыпания прояв­ляются как гиперпигментированные или часто как депигментированные в центре, но по на­правлению к краю имеются гиперпигментиро­ванные атрофические рубчики величиной по­чти с линзу. У пациентов на местах предпочтительной ло­кализации обычно наблюдается диморфная кар­тина, а именно расцарапанные геморрагические экскориированные высыпания и типичные ат­рофические с нарушениями пигментации рубчики. Прочие вторичные высыпания, такие как лихенификация небольшой или большой повер­хности кожи, всегда отсутствуют. Отсутствует, как правило, и импетигинизация. Внутренние поверхности ладоней и стопы, а также слизис­тые не поражаются.

а. б.

Рис. 31(а,б). Почесуха взрослых.

Характерен зуд в анамнезе. Пациенты регуляр­но сообщают, что свежие высыпания мучитель­но зудят и, что зуд сразу же прекращается, как только высыпание расцарапано и кровоточит. Расчесываются обычно только высыпания, а не окружающая их кожа. Этим зуд и последователь­ность зудящего раздражения при пруриго четко отличаются от таковых при других дерматозах, таких как чесотка, атопическая экзема или дру­гие формы экземы. Поэтому на клинически здоровой коже эффекты расчесов отсутствуют.

Течение хроническое в течение месяцев и лет. Только пруриго простое подострое при беремен­ности быстро заживает после родов, но во вре­мя второй беременности возникает многократ­но вновь.

Гистологическая картина соответствует опреде­ленной фазе развития заболевания. Первично образуется серопапула с сильным расширением капилляров в сосочковом слое, наблюдается незначительная лимфоцитарная реакция. В даль­нейшем развиваются суб- или интракорнеальные пузырьки, которые содержат нейтрофильные, а иногда и эозинофильные лимфоциты. Экскориированное высыпание характеризуется дефектом эпидермиса, покрытым корочкой, эпидермальной регенерацией с боковым акантолитическом утолщением эпидермиса, сильным расширением сосудов, отеком и скорее гистоцитарно-фибробластичес-кой реакцией.

Диагностика

Типичный зуд в анамнезе, места предпочтитель­ного расположения и диморфная картина с экскориированными высыпаниями и остаточными явлениями делают диагноз достаточно простым.

Дифференциальный диагноз

Пруригинозная форма атопической экземы. Полиморфная картина, изменения комбиниро­ванные с типичными проявлениями атопической экземы. Эта картина заболевания называется также prurigo mitis или пруриго хроническое мультиформное.

Пруригинозная форма герпетиформного дер­матита. Полиморфная герпетиформная картина с пруригинозными папулами.

Пруриго солнечное. Сильно зудящие и экскориированные пруригинозные папулы локали­зуются только на открытых солнцу участках тела. Присутствует сезонность: летнее пруриго.

Лечение

Поскольку при подостром пруриго речь идет о полиэтиологическом синдроме аллергического генеза, устранение причин стоит на первом плане. Только если удается найти причину заболевания и соответствующим образом его лечить, можно достигнуть долговременного эффекта. К сожа­лению, часто причина не выявляется.

Лечение включает строгую гипоаллергенную дие­ту, назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, задитен, кларитин, фенкорол и др.), седативных средств (валериана, пустырник), транквилизаторов, десенсибилизирующей (тиосульфат натрия, препараты кальция и др.) инфузионной те­рапии (гемодез, в тяжелых случаях плазмаферез). Наружно на­значают противозудные взбалтываемые взвеси с ментолом, ане­стезином, кортикостероидные мази (элоком, адвантан, локоид и др.), наружные анестезирующие средства (5% тезит), ихтиол (5-10%). Обтирания разбавленным винным уксусом, спиртовыми ра­створами с ментолом (0,25-1,0 %) или антигистаминным гелем (фенистил, совентол).

 Назнача­ют физиотерапию в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, ультразвука на надпочечники, а также УФО, поляризованного света и лазеротерапии.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении патологии желудочно-кишечного тракта и других предрасполагающих к заболеванию факторов.

Узловатая почесуха

Сильно зудящее заболевание, которое харак­теризуется персистирующими чашеобразными узлами. Включение этого заболевания в группу пруриго иногда оспаривается, так как первичное высыпание при нем не является серопапулой, иногда его относят к пруриго простому хрони­ческому.

Распространенность: относительно редкое за­болевание. Генетические факторы неизвестны. Болеют преимущественно женщины среднего и пожилого возраста (40-60 лет). Часто (до 80 %) отмечается атопический диатез.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. Неоднократно в качестве причин указываются стрессовые ситуации. Преимущественно поражаются лица невротического склада. Имеют место психические (депрессии, депрессивные испуганные настроения) или психосоциальные нарушения. Указывают на связь заболевания с нарушением эндокринной системы, а также наличием гепатита, холецистита. Вследствие гистологического сходства постоянно предполага­ется связь с простым хроническим лишаем, и высыпания интерпретируются как ограниченная лихенификация,. Примечательны изменения на кожных нервах с повышением клеточной пролиферации, особенно в области шванновских клеток (Schwannom-невринома, шваннома), которые могут дать повод к шванномаподобным образованиям. Носит ли эта типичная гипертрофия сосочковых дермальных нервов причинный характер или же она реактив­ной природы, т. е. обусловлена сильными расче­сами, не является принципиальным. В последнее время патогенетическое значение придавалось внеклеточным отложениям протеиназосодержащих эозинофильных гранул из эозинофилов. В пользу атопии говорят повышение IgE в крови и аллер­гии немедленного типа на пыльцу растений, домашнюю пыль, клещи и т. п. Следует подумать и о контактной аллергии экзематозного типа (эпикутанный тест).

Клиническая картина

Преимущественно поражаются разгибательные поверхности конечностей; лицо и туловище в большинстве случаев остаются свободными от высыпаний. При билатеральном проявлении имеют место относительно небольшое количе­ство изолированно расположенных чашеобраз­но выпуклых, плотных на ранних стадиях за­болевания, слегка гиперемированных узлов, размерами с горошину или фасолину (0,5— 3,0 см в диаметре). Их поверхность при боко­вом освещении кажется тусклой, цвет ливидно-серый или скорее грязно-серый. Так как высыпания вследствие сильного зуда интенсив­но расчесываются, они чаще экскориируются на поверхности или склонны к грязно-серого цвета кератотическим или верруциформным образо­ваниям. Окружающая кожа нормальная либо гиперпигментирована.

а.  б.

Рис. 32(а,б). Узловатая почесуха.

Больных беспокоит очень интенсивный зуд, который приступообразно может усиливаться до невыносимого и приводить к суицидальной по­пытке. Сильные расчесы высыпаний обусловли­вают эрозии, реже геморрагические корочки, и способствуют увеличению узлов. Течение забо­левания упорное хроническое, спонтанная тен­денция к регрессии отсутствует.

Гистологическая картина напоминает простой хронический лишай с утолщением рогового слоя, нерегулярным гиперакантозом, гиперпапилломатозом и плотным хроническим воспалительным инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов. Количество тучных клеток часто увеличено, нередко встречаются отдельные эозинофилы. Особенно примечатель­ны изменения нервных окончаний: вначале ги­пертрофия, затем дегенерация многочисленных нервных волокон и пролиферация шванновских клеток, частично с образованием шванномоподобных формаций (нейрома Pautrier).

Дифференциальный диагноз

Узловатое пруриго Гайда легко диагностирует­ся. Дополнительные экзематозные или лихенифицированные изменения отсутствуют и таким образом отличают заболевание от пруригинозной формы атопической экземы (пруриго хроничес­кое мультиформное). Часто невозможное отгра­ничение от пруриго простого хронического осу­ществляется при наличии первичных высыпаний (серопапул) и более сильно выраженных воспа­лительных изменений. Красный лишай — гипер­трофический или веррукозный — располагается предпочтительно на голени.

Лечение

Выяснение причины затруднено даже при про­ведении внутрикожного и эпикутанного тестов. Во многих случаях рекомендуется сотрудниче­ство с психотерапевтом или психиатром.

Внутрь назначают транквилизаторы. Антигистаминные препараты эффективны, только если они имеют седативный компонент. Талидомид по 100-200 мг ежедневно рекомендуется в самых тяжелых случаях, но требует тщательного конт­роля из-за побочных тератогенного и нейротоксического действий. Использовались попытки лечения пимоцидом (орап) или беноксапрофеном, клофацимином (лампреном) или дапсоном (дапсон-фатол).

Наружно назначают внутриочаговые инъек­ции триамцинолона ацетонида (волон А кристал­лическая суспензия 10 мг в растворе 1:5с мес­тным анестетиком, например, мепивакаином). При особенно мучительных узлах: эксцизия, криотерапия посредством жидкого кислорода, лазеро - или электрокоагуляция. Рекомендуется фо­тотерапия (УФ-В, УФ-А1), бальнеофототерапия или ПУВА-терапия. Местная слаболучевая (мягколучевая) рентгенотерапия применяется редко.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (АтД) представляет собой аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат наследственная предрасположенность к аллергии и IgE-опосредуемый механизм развития, характеризующееся стадийной возрастной эволюцией, клиническим полиморфизмом, склонностью к хроническому течению, обычно с сезонными обострениями, и развитию сопутствующих изменений в различных органах и системах организма. Термин «атопия» (греч. atopia - не на месте, странность, необычность) введен в 1922 г. A. F. Coca. Под этим названием объединяют группу аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации. АтД - один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте, что обусловливает актуальность изучения этой проблемы.

Распространенность АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75%, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. АтД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Ведущая роль в развитии АтД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АтД. В основе развития АтД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АтД. Риск развития АтД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АтД составляет 10 - 20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя – 60 - 80 %.

Выделяют три наиболее значимых патогенетических факторапри атопическом дерматите у детей: иммунный дисбаланс, нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы, и нару­шение процессов пищеварения и всасывания при изменении бактериальной микрофлоры и паразитарной инвазии.

Помимо основных патогенетических факторов существуют и другие причинные факторы или триггеры, способствующие возникновению АтД, которые делятся экзогенные и эндогенные.

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
	Причинные факторы (триггеры)		Факторы усугубляющие действие триггеров
Наследственность (отягощенный аллергоанамнез) Атопия (генетически обусловленная способность организма к выработке высокой концентрации сывороточного IgE в ответ на действие аллергенов) Повышенная реактивность кожи (себостаз, нарушение потообразования).	Алергенные Пищевые Бытовые (клещ домашней пыли) Пыльцевые Эпидермальные (экспозиция перхоти животных) Грибковые Бактериальные Вакцинальные	Неалергенные Психоэмоциональные нагрузки Метеорологические Табачный дым Пищевые добавки Поллютанты (окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.	Климато-географические. Нарушения правил ухода за кожей (использование средств, не предназначенных для детей, ношение одежды из синтетических тканей, из тканей с грубой выделкой). Бытовые условия (низкая влажность воздуха, высокая температура, нерегулярная уборка).

 

Клинические проявления атопического дерматита довольно многообразны и зависят от различных факторов, среди которых особое место занимает возраст, определяющий стадийность за­болевания.

Условно выделены три возрастных периода, или стадии (фазы), в течение атопического дерматита: младенческий (с возникновения заболевания до 2 лет), детский (с 2- до 10-летнего возраста) и подростково - взрослый.

Классифицируют АтД и по клиническому течению, выделяя клинические формы, соответствующие возрастным стадиям АтД:

Так экссудативная форма наблюдается у детей 1-го года жизни, характеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, образованием корочек. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицы. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

 Рис. 33. Экссудативная форма атопического дерматита.

Для детской стадии характерны эритематозно-сквамозная и эритематозно-сквамозная с лихенификацией формы. При эритематозно-сквамозной форме – кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящих узелков, эрозий, шелушения и экскориаций. Экссудация при этом отсутствует. Дермографизм розовый или смешанный. Беспокоит зуд кожи.

а. б.
Рис. 34 (а,б). Атопический дерматит. Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией.
Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, папулезными высыпаниями. Кожа лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, тыла кистей. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денье–Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный. Эти формы атопического дерматита встречаются у детей в возрасте 2–12 лет.
Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

 Рис. 35. Лихеноидная форма атопического дерматита.

Пруригинозная форма встречается в подростково-взрослом периоде и характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых часто выявляются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, периоральная область), шее, верхней части груди, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыле кистей. Дермографизм выраженный белый стойкий. Среди кожных сопутствующих проявлений встречаются ксероз, периорбитальные тени, ладонная гиперлинеарность. Внекожные сопутствующие заболевания чаще представлены аллергическим коньюнктивитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

 

Рис. 36. Пруригинозная форма атопического дерматита.

По распространенности поражения кожи выделяют: локализованные поражения (ограниченные поражения в локтевых и подколенных складках или на кистях и запястьях, периоральная лихенификация); распространенное поражение и универсальное поражение (эитродермия).

По степени тяжести АтД выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
      При легком течении атопического дерматита наблюдаются локализованные проявления кожного процесса. Частота обострений 1–2 раза в год. Продолжительность ремиссий 8–10 мес.
      При средней степени тяжести атопического дерматита наблюдается распространенный характер поражения. Частота обострений 3–4 раза в год. Длительность ремиссий 2–3 мес. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии.
   При тяжелом течении атопического дерматита кожный процесс имеет распространенный или диффузный характер. Частота обострений 5 раз в год и более. Ремиссии непродолжительные, неполные, от 1 до 1,5 мес. В крайне тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссий, с частыми обострениями. Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, озноб, лимфаденопатия).

У больных АтД вследствие локальной иммуносупрессии, сниже­ния барьерных свойств кожи имеется повышенная восприимчивость к вирусным, бактериаль­ным и грибковым инфекциям, которые отличаются распространенным характером, длительным реци­дивирующим течением, выступют в роли патогенов, способствуют развитию (сенсибилизации) аллерго­дерматозов, которые принимают диффузный харак­тер и приводят к осложнению заболевания, хрони­ческому рецидивирующему течению.

а. б.  в.

 Рис. 37 (а,б,в). Атопический дерматит, осложненный пиодермией.

Одной из серьезных причин осложнений АтД рассматривается нарушение фагоцитирующей активности мононуклеарных кле­ток. Так, у больных с АтД выявлено нарушение функций фагоци­тоза не только при осложненных формах заболевания, но и его средней и тяжелой степени течения.

Нарушения в фагоцитирующем звене иммунитета поддерживают­ся инфекционными агентами, прежде всего, это касается стафилококко­вых суперантигенов, которых считают мощным триггером обо­стрения АтД и даже причиной развития стероидной резистентнос­ти. Признаки микробной экземы, гнойничковые элементы, инфильтративно–папулезное воспаление кожи нередко ассоциированы с гнойным коньюнктивитом, отитом, частыми ОРВИ. Стафилококковое воспаление кожи может вызвать резкое обострение атопического дерматита за счет поликлональной активации аллерген–специфических Т–лимфоцитов стафилококковым токсином–1 (суперантигеном), что приводит к повышенному синтезу IgE. Колонии Stphyilococcus aureus выявляют даже на непораженной коже больных АтД. Есть мнение, согласно которому колони­зация кожи S. aureus, возникающая на фоне сниженной барьерной функции кожи, может являться первопричиной АтД.

Другая причина осложнений АтД — грибковые инфекции кожи. Показано, что при АтД, локализованном в области головы и шеи, определенную роль играют грибы Malassezia spp. В Европе у 30–68% пациентов с рецидивирующим тяжелым течением атопического дерматита, а также с вариантом локализации заболевания на голове и шее выявляют специфические IgE-антитела в крови или позитивную реакцию по прик- или пэтч-тестам на грибы Malassezia furfur (раннее название Pityrosporum ovale). При диффузной форме АтД у взрослых больных нередко нахо­дят повышенный у

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: