Сфингомиелины. Гликолипиды. Холестерин. Пищеварение липидов в ЖКТ

Сфингомиелины

       Сфингомиелины – мембранные липиды, состоящие из аминоспирта сфингозина, жирной кислоты, остатка фосфорной кислоты и холина, как это представлено на рисунке 6. R в структуре остаток жирной кислоты.

Рис. 6. Сфингомиелин

Гликолипиды

  Существует два класса гликолипидов: цереброзиды и ганглиозиды. Оба класса липидов встречаются в цитоплазматических мембранах разных клеток. Особенно много данных соединений в клетках нервной ткани. В структуре обоих типов присутствует аминоспирт сфингозин связанный с жирной кислотой. В цереброзидах с остатком сфингозина связан моносахарид, а в ганглиозидах более десятка моносахаридов и их производных, например сиаловых кислот. Большое количество галактоцереброзидов обнаружено в миелиновых оболочках нейронов. Олигосахаридный компонент ганглиозидов клеток принадлежащих разным тканям отличается по углеводному составу и, по-видимому, участвует в узнавание клеток своего типа и способствует их объединению в соответствующую ткань.

 

 

Рис. 7.  Глюкоцереброзид

Холестерин

 

       Холестерин спирт, в основе структуры которого гетероцикл – циклопентапергидрофенантрен. Согласно используемой классификации его можно отнести к производным липидов. Это соединение входит в состав цитоплазматических мембран, регулируя их текучесть, следовательно, влияет на работу мембранных транспортеров. Количество холестерина в мембранах не постоянная величина и может доходить до 20 % от суммарного содержания липидов. Холестерин является основой для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, кальцитриола. Соединение присутствует в составе транспортных форм липопротеинов как в свободном виде, так и в форме его эфиров с жирными кислотами (ЭХ). Холестерин является составной частью желчи, участвует в эмульгировании пищевых триацилглицеролов и всасывании продуктов их гидролиза в тонком кишечнике.

      Рис.  8. Холестерин

     

Избыток холестерина в крови способствует возникновению атеросклероза или формированию камней в желчном пузыре (см. Атеросклероз и Желчнокаменная болезнь).

Пищеварение липидов в ЖКТ

  В пище человека могут содержаться большинство липи­дов приведенных в классификации, однако наиболее массово около 90% представлены триацилглицеролами. Гидролиз триацилглицеролов у новорожденных осуществляется в же­лудке липазами языка (лингвальная липаза), гортани и же­лудка. У взрослых индивидов эти виды липаз производятся, но их значение в пищеварении минимизировано. Оптимум рН для действия этих липаз около 5, 5, а в желудке взрослых рН составляет 1, 5-2, 5, что приводит к их денатурации. Хотя в глубине пищевого комка, где рН меняется не сразу, фер­менты могут ещё действовать. Основное пищеварение триа­цилглицеролов осуществляется в тонком кишечнике. Из пан­креаса в двенадцатиперстную кишку поступает панкреатиче­ский сок, содержащий неактивную липазу. В панкреатиче­ском соке содержится проколипаза. Превращение проколи­пазы в активную колипазу осуществляется за счет триптиче­ского (с участием протеазы – трипсина) гидролиза. В резуль­тате образуется активная форма и пентапептид энтеростатин следующего состава – Вал-Про-Асп-Про-Арг. Колипаза об­разует активный комплекс с липазой (за счет ион-ионных связей), отщепляющий жирные кислоты в первом и третьем положениях с образованием     β -моноацилглицерола и свободных жирных кислот. Энтеростатин поступает в кровь, вызывает чувство насыщения. Важную роль, в процессе пи­щеварения триацилглицеролов, выполняет желчь эмульгируя их. Желчь содержит поверхностно активные вещества (желчные кислоты, холестерол, глицерофосфолипиды), кото­рые снижают поверхностное натяжение в жировых каплях вследствие чего они легко дробятся. Эмульгированию также способствует углекислый газ, образующийся в реакции нейтрализации соляной кислоты желудка бикарбонатом желчи и панкреатического сока.

  Желчные кислоты образуются в печени из холестерола. К ним относятся холевая, хенодезксихолевая, литохолевая и коньюгаты кислот с глицином и таурином.

 

Холевая кислота            Гликохолевая кислота

         

Хенодезоксихолевая     Таурохолевая кислота

кислота

Рис. 9. Желчные кислоты

 

Продукты гидролиза триацилглицеролов образует смешанные мицеллы с желчными кислотами, холестерином, фосфатидилхолином и жирорастворимыми витаминами. Ми­целлы поступают в энтероциты тонкого кишечника. Жирные кислоты С₆-С₁₂ поступают в кровеносные капилляры, а β -мо­ноацилглицерол (β -МГ) включается в синтез триацилглице­ролов, участвующих в образовании хиломикронов. Хило­микрон представляет из себя сферу, оболочка которой обра­зована монослоем глицерофосфолипидов с вкраплениями белков и холестерола, а центральная полость заполнена три­ацилглицеролами и небольшим количеством эфиров холе­стерола (ЭХ). Хиломикроны поступают в лимфатические ка­пилляры, из которых через грудной проток в системный кро­воток. В крови осуществляется гидролиз триацилглицеролов (с участием фермента сосудов – липопротеинлипазы). Обра­зованные в результате гидролиза жирные кислоты связыва­ются с белком крови альбумином в соотношении 1: 1 или 1: 2 и транспортируются к клеткам мишеням. Глицерол хорошо растворимый в воде транспортируется с током крови. После утраты большей части триацилглицеролов остаточный хило­микрон рецептируется гепатоцитами. В гепатоцитах оста­точный хиломикрон поступает в лизосомы, где подвергается расщеплению до составляющих.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: