Биосинтез кетоновых тел. Патология липидного обмена. Нарушение всасывания липидов в кишечнике

Биосинтез кетоновых тел

К кетоно­вым телам относят три соединения – ацетоацетат, 3-гидроксибутират (b-гидроксибутират) и ацетон.

Синтез кетоновых тел осуществляется в гепатоцитах и по начальным реакциям совпадает с синтезом холестерола.

Рис. 23. Синтез кетоновых тел.

Синтезированные гепатоцитами кетоновые тела поступают в кровь, а из неё извлекаются клетками разных тканей и используются в энергетическом обмене.

В условиях голодания, при длительной физической нагрузки и нарушения утилизации глюкозы клетками (вследствие дефицита инсулина при сахарном диабете) основным источником энергии становятся жирные кис­лоты, которые образуются при гидролизе триглицеридов жиро­вой ткани. Жирные кислоты подвергаются b-окисле­нию с образованием больших количеств ацетил-КоА во всех органах, кроме мозга. Оксалоацетата, необхо­димого для включения ацетил-КоА в цикл Кребса не достаточно, поэтому избыток ацетил-КоА не может быстро окислиться в ЦТК. Печень обла­дает способностью синтезировать из боль­ших количеств ацетил-КоА кетоновые тела.

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

                                                                    

 Нарушения липидного обмена возникают на всех его этапах, начиная с переваривания и всасывания.

Основные стадии в обмене липидов и их нарушения:

1. Нарушение всасывания липидов в кишечнике.

2. Транспорт липидов и поступление их в ткани. Так как  ли­пиды нерастворимы в воде, то для их транспорта требуется особые условия.

3. Обмен в жировой ткани, где совершается липогенез, а также липолиз. Патология этого этапа обмена может происходить в форме преобладания липолиза (расщепление и окисление ли­пидов) или липогенеза (избыточного отложения жира – ожи­рение).

4. Избыточное накопление липидов в паренхиматозных органах – жировая инфильтрация и дистрофия печени, наследствен­ные болезни накопления липидов.

5. Нарушение межуточного обмена липидов (обмен жирных кис­лот).

 

Нарушение всасывания липидов в кишечнике

Как было указано выше, в пищеварительном тракте гидролиз триглицеридов происходит под влиянием липаз поджелудочной железы и кишечника с образованием свободных жирных кислот, глицерина, диглицеридов и  моноглицеридов. Для активации липаз необходимо предварительное эмульгирование жира (образование эмульсии с величиной частиц не более 0, 5 микрон). В момент нейтрализации соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке бикарбонатами образуется хлористый натрий и СО₂ с выделением пузырьков СО₂, что является одним из моментов эмульгирования жиров. Также эмульгированиию жиров  способствуют желчные кислоты. Желчные кислоты понижают поверхностное натяжение жирных кислот, что препятствует образованию крупных капелек жира и способствует действию липаз. Кроме того, процесс эмульгирования обеспечивает проникновение жирных кислот и их эфиров в лимфатическую систему кишечных ворсинок. Жирные и желчные кислоты формируют водорастворимые комплексы - холеинаты. В стенке кишечника холеинаты распадаются на желчные и жирные кислоты. Часть желчных кислот обратно поступают в полость кишечника, а часть через воротную вену - в печень и снова в составе желчи поступает в кишечник и принимает участие в образовании новых порций холеинатов.

В кишечном эпителии при наличии АТФ осуществляется ресинтез триглицеридов, которые поступают в лимфу в составе липопротеинов. Часть триглицеридов всасывается без гидролиза. Ненасыщенные жирные кислоты с короткой углеродной цепью поступают в систему воротной вены. Жирные кислоты адсорбируются на альбумине и доставляются в жировые депо, где снова ресинтезируются в триглицериды, а частично доставляются к различным органам, особенно к печени, где подвергаются окислению и используется как энергетический субстрат.

Патология усвоения жира связана:

1. Нарушением эмульгирования, которое вызвано недостаточным поступлением желчных кислот.

2. Уменьшением липолитических ферментов, которое вызвано  нарушением выделения панкреатического сока (панкреатит, закупорка протока поджелудочной железы и др. ).

Некоторые антибиотики (неомицин и др. ) ингибируют активность кишечной липазы. Более того, в ряде случаев, может наступить атрофия ворсинок. В норме с кишечным секретом удаляется 5% принятого пищевого жира в виде триацилглицеридов. При нарушении выделения желчи и липолитических ферментов развивается стеаторрея, которая также наблюдается и при ускорении перистальтики кишечника. Особой формой нарушения жирового обмена является усиление выделения жира сальными железами, наблюдаемые при себореи, избытке стероидных гормонов и недостатке витамина Н - биотина.

Нарушение гидролиза липидов связано недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку, что наблюдается при механической желтухе, гепатите, расстройствах кровообращения, гипоксии. Нарушение расщепления обнаруживается и при избыточном содержании кальция и магния, так как они образуют с жирными кислотами не растворимые в воде соединения.

Нарушение всасывания наблюдается при недостаточном pacщеплении жиров, а также при воспалении, расстройствах кровообращения в кишечнике, нейроэндокринных расстройствах. Расстройства гидролиза жиров способствуют формированию стеатореи, т. е. выделению с калом большого количества жира. В норме взрослый человек, потребляя 80-120 г жира, выделяет его с калом не более 7 г за сутки. При нарушении расщепления количество жира в кале возрастает. При этом жирорастворимые витамины А, Д, Е, К поступают в организм в меньшем количестве, что и способствует их дефициту. В результате возможно нарушение образования протромбина в печени при недостатке витамина К и остеопороз при дефиците витамина Д.

Нарушения расщепления и всасывания триглицеридов способствуют снижению в крови незаменимых ненасыщенных жирных кислот, которые в организме не синтезируются.

 

Таб. 1.  Нарушения расщепления и всасывания жира

причины	нарушения гидролиза	нарушения всасывания
	Поражения печени (гепатит, желтуха: механическая и паренхиматозная), кишечника, под­желудочной же­лезы.	Расстройства ки­шеч­ника, недоста­точность надпо­чечников, гипо­ви­таминоз А и В, из­быток Са и Mg. + - все причины, вы­зывающие нару­шение гидролиза
механизмы	Нарушения эмуль­гирования жиров, дефицит липазы поджелудочной железы и тонкого кишечника	Нарушения обра­зования желчи, транспорта и фос­форилирования жиров в кишеч­нике
изменения в организме	Увеличенное выде­ление нерасщеплен­ного жира с калом – стеаторея. Пониже­ние всасывания жи­ров.	Недостаток жирорастворимых витаминов. Недостаток ненасыщенных жирных кислот

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: