 |
Метаболизм липидов. Метаболизм нейтральных жиров. Катаболизм триацилглицеролов
|
|
|
|
Метаболизм липидов
Метаболизм липидов, как и других соединений, подразделяется на анаболизм и катаболизм. Ввиду важности липидов как источника энергии рассмотрим процессы, приводящие к высвобождению энергии.
Метаболизм нейтральных жиров
В процессе пищеварения пищевые триацилглицеролы (ТАГ) расщепляются до β -моноацилглицеролов, α -моноацилглицеролов, глицерола и свободных жирных кислот (ЖК). В энтероцитах осуществляется ресинтез триацилглицеролов и включение их в состав хиломикронов. Хиломикроны поступают в лимфатические капилляры и через грудной проток в кровь. В крови происходит гидролиз ТАГ липопротеинлипазой эндотелия сосудов, а свободные ЖК связываются белком альбумином и транспортируются к клеткам мишеням. Часть ЖК захватывается гепатоцитами и участвует в ресинтезе ТАГ, которые включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП), поступающих в кровь. Далее ЛОНП претерпевают превращения характерные для хиломикронов. Большая часть ЖК поступает в адипоциты, где участвует в синтезе резервного ТАГ.
Синтез ТАГ в печени, где высокая активность глицеролкиназы, осуществляется по пути представленному на рисунке 10.
Этот путь до образования диацилглицерола совпадает с синтезом глицерофосфолипидов. Используемые в реакциях синтеза ТАГ и глицерофосфолипидов одинаковые ферменты позволяет клеткам снижать энергетические и материальные затраты.
Рис. 10. Синтез ТАГ и глицерофосфолипидов в печени
С другой стороны одновременный синтез ТАГ и глицерофосфолипидов способствует быстрой сборке ЛПОНП.
Рис. 11. Синтез триацилглицеролов в адипоцитах.
|
|
|
Клетки жировой ткани – адипоциты активно участвуют в метаболизме ТАГ. Снижение концентрации глюкозы в крови до пороговых значений стимулирует выброс адреналина и глюкагона. Гормоны запускают липолиз (ферментативный гидролиз) ТАГ. Три различных липопротеинлипаз последовательно расщепляют ТАГ до свободных ЖК и глицерина. Продукты гидролиза поступают в кровь. Глицерол поступает в глюконеогенез (печень, почки), а ЖК транспортируются к клеткам мишеням в комплексе с белком крови альбумином, где используется главным образом в энергетическом обмене.
В адипоцитах активно синтезируются ТАГ. Вместо глицерола эти клетки используют диоксиацетонфосфат (метаболит гликолиза) как это показано на рис. 11. ЖК для синтеза могут использоваться в готовом виде или синтезироваться из глюкозы. Избыточное содержание глюкозы в диете и гиподинамии сопровождается ожирением.
Катаболизм триацилглицеролов
Триацилглицеролы (нейтральные жиры) – важный резерв энергетического и пластического материала для организма. Основные их запасы сосредоточены в клетках белой жировой ткани – адипоцитах. У человека (мужчина) массой 70 кг запас жира составляет приблизительно 12 кг. Прекращение поступления продуктов гидролиза пищевых веществ из желудочно-кишечного тракта в кровь (постабсорбтивное состояние) стимулирует гидролиз триацилглицеролов (липолиз) в адипоцитах. Липолиз запускается глюкагоном, а при усиленной мышечной работе – адреналином. Триацилглицеролы расщепляются триацилглицероллипазой (ТАГ-липаза) до свободных жирных кислот и глицерина. Продукты гидролиза поступают в кровь и с её током доставляются клеткам мишеням. Жирные кислоты в крови связываются альбумином в отношении 1׃ 1 или 1: 2 и транспортируются в составе этого комплекса. Окисление жирных кислот представленных предельными и непредельными кислотами с четным числом углеродных атомов осуществляется в метаболических путях описанных ранее. Катаболизм глицерола идет через превращение его молекулы в промежуточный продукт гликолиза (диоксиацетонфосфат), гликолиз, окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, цикл Кребса, цепь переноса электронов, окислительное фосфорилирование. Катаболизм глицерола, показанный на рисунке 16 осуществляется в гепатоцитах, миокардиоцитах – клетках с высокой активностью фермента глицеролкиназы, но не могут осуществляться в адипоцитах и мышечных клетках с низкой активностью фермента.
|
|
|
|
|
|
