 |
1. Секреторный отит (серозный). 2 страница
|
|
|
|
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА АМИНОКИСЛОТ – нехватка или полное отсутствие фермента (у-глутаминтрансферазы), приводящее к недостаточности переваривания и расщепления белков. После переваривания белков образуются аминокислоты, которые быстро всасываются в 12-перстной кишке и транспортируются к клеткам органов и тканей по системе воротной вены. Поэтому к нарушению транспорта аминокислот могут привести заболевания печени (гепатит, цирроз, травмы печени), патология поджелудочной железы (панкреатит) и желчного пузыря (каменный и бескаменный холецистит, деструкция), так как нехватка ферментов и кислот приводит к недостаточности переваривания и расщепления белков. Транспорт осуществляется с помощью фермента (у-глутаминтрансферазы), который связывает транспортную аминокислоту с транспортируемой аминокислотой, протаскивает аминокислоту через мембраны клеток и отщепляется от нее. Таким образом, недостаточность или отсутствие данного фермента приводит к нарушению транспорта аминокислот, следовательно, возникает энергетическая и питательная недостаточность. Вторым путем транспорта аминокислот является всасывание их в клубочках почек. Поэтому все заболевания почек, связанные с нарушением выделения и обратного всасывания (нефрит, хроническая и острая почечная недостаточность, амилоидоз почек, токсическое поражение почек, почечный несахарный диабет и т. д. ), ведут к нарушению транспорта аминокислот. Также на нарушение обмена белка влияет недостаток витамина В6, к которому приводят беременность, длительный прием сульфаниламидов и т. д. Проявляется это похуданием, интоксикацией, неприятным запахом изо рта (аммиак), утомляемостью, снижением физической и умственной активности, слабостью и т. д. Лечение основывается на устранении главной причины. Так, при бескаменном холецистите применяются антибиотики, при калькулезном холецистите показано хирургическое вмешательство (холецистоэктомия), при холестазе – желчегонные, при панкреатите проводится заместительная терапия ферментами (фесталом, энзистамом, мотиллиумом). При гломерулонефрите назначаются антибиотики, НПВС, анаболические стероиды и иммунодепрессивные препараты. При амилоидозе почек показаны иммунодепрессивные препараты.
|
|
|
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ – расстройство концентрирования и разведения мочи, экскреции и секреции натрия, калия и ионов водорода. На эти функции воздействуют как почечная патология, так и состояние кровоснабжения, нервное и гормональное влияние. К нарушению концентрации и разведения мочи приводит анатомическая деформация мозгового слоя, например при гидронефрозе, длительной обструкции мочевыводящих путей, интерстициальных процессах в почках и т. д. Нарушение реабсорбции воды может быть обусловлено внепочечными причинами, например при патологии гипофиза возникает недостаток секреции антидиуретического гормона, вызывая синдром, называемый несахарным диабетом (диурез составляет 8–10 л в сутки). Нарушение экскреции калия проявляется при хронических заболеваниях почек, за исключением терминальных состояний, когда развивается гиперкалиемия, так как выделительная функция почек выключена.
Увеличение выделения калия с мочой наблюдается при болезни Кушинга, а также при вторичном кушингоидном синдроме (при длительном приеме стероидных гормонов), продолжительном применении диуретиков, некоторых редких болезнях канальцевого аппарата, например почечном дистальном канальцевом ацидозе. Задержка натрия возникает при остром нефритическом синдроме, застойной сердечной недостаточности, острой почечной недостаточности, анатомической деформации или воспалительных процессах в почках (гломерулонефрите, пиелонефрите), легочном сердце, циррозе печени, декомпенсированных пороках сердца и ряде других заболеваний.
|
|
|
Вследствие вышеуказанных причин происходит понижение или повышение эффективного фильтрационного давления, уменьшение клубочкового фильтрата, снижение или увеличение проницаемости мембран клубочков, на фоне чего изменяется клубочковая фильтрация. При повреждении эпителия проксимальных канальцев или отсутствии транспортных ферментов необходимо лечение причины, приведшей к данной патологии. При гломерулонефрите назначаются иммунодепрессанты, антибиотики, НПВС, при пиелонефрите – антибиотики. Лечение гиперкалиемии: снижение поступления калия (хирургическая обработка ран, удаление обширных гематом, дренирование полостей, использование жгута при краш-синдроме, промывание желудочно-кишечного тракта при кровотечении, устранение гемолиза, отмена НПВС, АПФ, верошпирона, гепарина, миорелаксантов), назначение антагонистов калия (глюконата или хлорида кальция, гипертонического раствора 5 %-ного NaCl – 200 мл внутривенно) и выведение калия (назначаются фуросемид, сорбит, слабительные средства, ионообменные смолы).
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ ПОСЛЕ МЕДИЦИНСКИХ ПРОЦЕДУР – это нарушения выработки гармонов, которы могут произойти из-за раздельного диагностического выскабливания полости матки, частых медицинских абортов, эндоскопической диагностики полости матки с биопсией, спринцевания йодом, а также из-за нарушения правил асептики. Недостаточность гормонов яичников (прогестерона, эстрогена, андрогена, релаксина) приводит к нарушению процесса роста и развития фолликулов и дальнейшей овуляции. Высок риск воспалительных осложнений, что усугубляется спаечным процессом в маточных трубах и нарушает их проходимость. Следствиями данного нарушения являются бесплодие, аменорея (уменьшение частоты менструаций), внематочная беременность, гирсутизм, нерегулируемые маточные кровотечения, остеопороз, сердечнососудистые заболевания и т. д. Диагностика: уровень гормонов яичников в крови (эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона), УЗИ матки и придатков.
|
|
|
Лечение
Лечение состоит в заместительной гормональной терапии. С целью профилактики после медицинских процедур рекомендуется проводить УВЧ-терапию, электрофорез, назначать протеолитические ферменты и т. п.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТРАХЕОСТОМЫ – нарушение акта дыхания через канюлю, вставленную в рассеченную трахею.
Этиология
Причины состоят в закупорке канюли кровью, грануляциями, гноем, рвотными массами, слизью; несоответствии канюли и трахеи по диаметру и длине; неправильном положении канюли, ее выпадении; повреждении окружающих тканей и пищевода во время трахеотомии и т. д.
Клиника
Симптоматика проявляется в виде нарушения акта дыхания. Вследствие этого появляются нарушение обеспечения органов и тканей кислородом, подкожное скопление воздуха в области шеи и верхней трети груди, ателектаз (спадание) легкого, снижение артериального давления, сердцебиение, сменяющееся брадикардией, бледность, а затем синюшность кожных покровов, нарушение сознания и т. д.
Лечение
Лечение заключается в восстановлении прохождения воздуха по трахеотоме. Проводятся замена канюли, удаление с помощью отсоса аспирационных масс и т. д.
НАРУШЕНИЕ АККОМОДАЦИИ – процесс изменения преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся от него на различных расстояниях.
Этиология и патогенез
С возрастом аккомодация глаза постепенно изменяется в связи с тем, что хрусталик постепенно утрачивает свою эластичность и способность менять форму. Нарушение аккомодации проявляется в виде пресбиопии, т. е. отодвигания от глаза ближайшей точки ясного зрения, и уменьшения длины аккомодации.
Клиника
Спазм аккомодации – это более или менее длительное изменение напряжения ее, продолжающееся и после того, как глаза перестали фиксировать близкие предметы. Спазм возникает обычно у молодых людей (особенно у неврастеников) в результате длительного напряжения аккомодации, а также при травмах, действии на глаз очень яркого света. Спазм аккомодации может создавать впечатление близорукости. Паралич аккомодации характеризуется полной потерей способности различать мелкий шрифт на близком расстоянии; при парезе эта способность только ослаблена. Паралич и парез аккомодации могут быть центрального генеза (поражение ядер глазодвигательного нерва) и, как правило, обусловлены интоксикациями и инфекциями (сифилисом, энцефалитом, гриппом, дифтерией, диабетом, ботулизмом и т. д. ), травмами черепа, переломом основания черепа, менингитом, опухолями головного мозга. Периферический паралич (или парез) аккомодации может возникать вследствие поражения аккомодационных мышц или нервных окончаний в них. Наблюдается при ушибах глаза, при приеме атропина внутрь, а также может быть вызван искусственно: для диагностики или лечения прибегают к расширению зрачка путем закапывания атропина в конъюнктивальный мешок. Также нарушение аккомодации может быть в условиях пониженного барометрического давления и кислородного голодания (гипоксии), наблюдаемого на высоте. Спазм и паралич аккомодации может носить как двухсторонний, так и односторонний характер.
|
|
|
Лечение
Лечение спазма и паралича аккомодации производится в зависимости от причины, вызвавшей эти нарушения. При спазме аккомодации рекомендуется закапывать в конъюнктивальный мешок препараты атропиновой группы.
НАРУШЕНИЕ В ВИДЕ ПОВЫШЕНИЯ СОНЛИВОСТИ (ГИПЕРСОМНИЯ) – это недостаточность восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, сочетающаяся с повышенной активностью мозговых систем, ответственных за формирование фазы активного сна.
Клиника
Проявляется приступами дневных засыпаний, каталепсией, гипнагогическими или гипнопомпическими галлюцинациями, нарушениями ночного сна с яркими устрашающими сновидениями.
Синдром идиопатической гиперсомнии. Характеризуется дневной сонливостью, сочетающейся с удлинением ночного сна и часто с синдромом сонного опьянения (ощущением усталости, сонливости, разбитости, легкой спутанностью сознания после ночного сна). Встречается у лиц с нарушенной эмоциональной сферой или на фоне утренней гипоталамической недостаточности.
Синдром Клейна – Левина проявляется приступами императивной сонливости длительностью от нескольких часов до нескольких суток, наблюдается у юношей в пубертатном периоде.
Синдром периодической гиперсонливости истерического генеза (истерическая спячка) характеризуется пароксизмальными сноподобными состояниями, длящимися от нескольких часов до нескольких суток. Обычно возникает в связи с психотравмирующими ситуациями.
|
|
|
Синдром периодической псевдогиперсомнии – эпилептического генеза и характеризуется пароксизмальными сноподобными состояниями.
При нейроинфекционной, интоксикационной, опухолевой этиологии в патологический процесс вовлекаются гипоталамические межэнцефальные образования. Лечение: анорексигенные препараты (фепранон), сиднокарб, сиднофен, антидепрессанты.
НАРУШЕНИЕ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ ФУНКЦИИ – сочетание симптомов, вызванных непосредственным или рефлекторным нарушением функции вестибулярного анализатора.
Этиология
Нарушение вестибулярной функции наблюдается при серных пробках в наружном слуховом проходе, остром или хроническом лабиринтите, невоспалительных заболеваниях внутреннего уха, экзогенных и эндогенных интоксикациях, ангионевротическом состоянии, гипертонической болезни, травмах, невроме слухового нерва, поражении вестибулярного ядра в стволе мозга, неврозах и т. д.
Клиника
Основными симптомами являются головокружение, тошнота, рвота, нарушение устойчивости в покое, движении и при различных положениях головы, спонтанный нистагм, снижение температуры тела, побледнение и покраснение лица. Протекают вестибулярные нарушения в виде внезапно возникающих приступов, а в интервалах между ними состояние больного удовлетворительное.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинического течения и экспериментальных лабораторных (вращательной и калорической) проб.
Лечение
Причинное (в зависимости от основного заболевания) и симптоматическое. Во время приступа нужно положить на голову холод, к ногам – грелки, в течение 5–7 дней рекомендуются горячие ножные ванны по 5 мин. Применяют седативные препараты и средства атропинового ряда.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ В КИШЕЧНИКЕ – нарушение активного процесса проникновения питательных веществ и микроэлементов через энтероциты кишечника во внутреннюю среду организма.
Этиология и патогенез
Причинами данной патологии являются экзогенные и эндогенные интоксикации, дисбактериоз, недостаток желчных кислот (при каменных и бескаменных холециститах, холангите, заболеваниях печени), недостаток панкреатического сока (при остром или хроническом панкреатите), хирургические вмешательства на кишечнике, химиотерапия, язвенная болезнь 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, онкологическая патология кишечника и т. д. Патогенез заключается в нарушении распада белков, жиров и углеводов и/или нарушении прохождения через мембрану энтероцитов слизистой кишечника.
Клиника
Клинически патология проявляется похуданием, снижением работоспособности, вялостью, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, поносом и т. д.
Лечение
Основывается на устранении основной причины. Симптоматическая терапия заключается в приеме ферментов поджелудочной железы (фестала). Показана диетотерапия (регулярный прием легкоусвояемой пищи в небольших количествах). В тяжелых случаях назначается парентеральное питание.
НАРУШЕНИЕ ЗАСЫПАНИЯ И ПОДДЕРЖАНИЯ СНА – расстройство сна, которое сопровождается неудовлетворенностью и преждевременным пробуждением. Различают частичную или полную инсомнию. Частичная инсомния – наиболее распространенная форма. Проявляется субъективной неудовлетворенностью ночным сном, его глубиной и длительностью. Признаки: затрудненное засыпание, пробуждения среди ночи, ранние утренние пробуждения.
Синонимы: бессонница, инсомния.
Этиология
Причинами патологии могут быть невротические и психические нарушения, неврологические и висцеральные расстройства. Предрасполагающими факторами являются ситуационные факторы (незнакомая обстановка). Полная инсомния встречается крайне редко, длится непродолжительное время, возникает при реактивных или эндогенных психических заболеваниях (реактивном психозе).
Лечение
Лечение заключается в устранении неврозов, эндокринных заболеваний (тиреотоксикоза). Симптоматически показаны психотерапия, закаливание, прием транквилизаторов и антидепрессантов. Снотворные следует применять с осторожностью. На ночь можно принять настойку валерианы и пустырника. Рекомендуется иглоукалывание.
НАРУШЕНИЕ МЕЖДУ НАДКОЛЕННИКОМ И БЕДРЕННОЙ КОСТЬЮ – патология, к которой относят гемартроз, повреждение менисков, а также повреждение боковых и крестообразных связок. Причиной является травматизм прямого и непрямого механизма. Гемартроз – это кровь в полости коленного сустава. Характеризуется болью в суставе и ограничением в нем движения. Пункция и удаление крови из сустава носят диагностический и лечебный характер. После этого накладывается задняя лангета от ягодичной складки до коленного сустава, а на сам сустав – давящая повязка. Чаще повреждается внутренний мениск с боковой связкой, что проявляется болью в области щели сустава на стороне повреждения, а также блоком сустава, т. е. сустав фиксируется в одном положении. Четырехглавая мышца атрофируется. Диагноз ставят на основании рентгенологических данных. Лечение хирургическое – ушивание разорванного мениска, отсечение оторванной части или удаление всего мениска с оставлением паракапсулярной его полоски шириной 2–3 мм. Повреждение боковых связок может быть полным или частичным. После травмы необходимо ограничение в движении. Лечение при полном разрыве – сшивание, а при неполном – покой. Повреждение крестообразных связок приводит к переднезадней нестабильности сустава. Лечение заключается в наложении гипсовой лангеты до верхней трети бедра.
НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА – нарушение обмена ряда макроэлементов и микроэлементов, приводящее к патологическим изменениям в организме.
Этиология
Причинами являются снижение поступления в организм минеральных веществ с пищей, нарушение процессов всасывания в кишечнике, высокая потребность организма в минеральных веществах, повышенное выделение из организма и т. д.
Клиника
Клиника разнообразна и зависит от недостающего минерального вещества. Так, недостаток кальция или фосфора приводит к нарушению минерализации костей у детей, остеопорозу и остеомаляции у взрослых. Недостаток йода вызывает нарушение функции щитовидной железы, недостаток железа или меди ведет к нарушению кровообразования и синтеза гемоглобина, недостаток фтора – к ослаблению структуры эмали и увеличению заболеваемости кариесом зубов и т. д.
Лечение
Симптоматическое, направленное на то, чтобы повысить поступление минеральных веществ с пищей, т. е. пища должна быть разнообразной. Медикаментозно применяют такие препараты, как витамины «Алфавит», кальций D3 никомед, кальцемин, кальценова, центрум, магнил, магний плюс, аспаркам, фербидол, гемофер, коамид, йод, микройод, фитин, фторлак и т. д.
НАРУШЕНИЕ МЫШЕЧНОГО ТОНУСА У НОВОРОЖДЕННОГО – нарушение, проявляющееся в двух формах, таких как гипертонус и гипотонус.
Этиология
Гипертонус мышц встречается при периферических или центральных параличах. Причиной является повреждение центрального двигательного нейрона на любом его участке. Мышечный гипотонус возникает при гипоксии новорожденного (родовая травма, недостаточность сурфактанта в легких), у недоношенных и незрелых детей, при гипербилирубинемии (патологии печени), а также при наличии врожденных пороков сердца и его клапанов (дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок).
Лечение
Лечение заключается в дегидратационной терапии, искусственной вентиляции легких, приеме сердечных и седативных средств.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА АРОМАТИЧЕСКИХ АМИНОКИСЛОТ – нарушение обмена фенилаланина и тирозина, которое проявляется фенилкетонурией.
Этиология и патогенез
Это врожденное заболевание, вызванное нарушением перехода фенилаланина в тирозин. Патоморфологически проявляется изменением в структуре миелиновых волокон у больных, не получавших лечения.
Клиника
Клинически проявляется неврологическими и психическими расстройствами. Это умственная отсталость, специфическая походка, необычное положение конечностей, судороги, повышенные сухожильные рефлексы, микроцефалия, изменения кожи (гипопигментация, сухость, экзема, склеродермии), гипопигментация волос, рвота в период новорожденности, светлые радужки, катаракта, специфический мышиный запах и т. д.
Лечение
Лечение включает в себя диетотерапию (ограничение продуктов, содержащих фенилаланин, таких как мясо, птица, рыба, молоко, грибы), прием ноотропных средств (пирацетама), иглорефлексотерапию, назначение аминокислотных смесей, обогащенных витаминами и микроэлементами (лофеналана, фенила-100, афенилака, фенилфри, фенила-400).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГАЛАКТОЗЫ – рецессивно наследуемое, генетически обусловленное заболевание, вызванное дефектом фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы и проявляющееся в виде галактоземии.
Клиника
К основным симптомам относятся рвота, снижение массы тела, желтуха, увеличение размеров печени (гепатомегалия), асцит, нарушение стула, катаракта, арефлексия, задержка психомоторного развития и т. д. Клинические признаки появляются вскоре после того, как мать начинает кормить новорожденного молоком, так как нет фермента, обеспечивающего расщепление и транспорт галактозы. В лабораторных анализах выявляются галактозурия, протеинурия, гипераминацидурия, гипокальцемия, ацидоз, гипербилирубинемия.
Лечение
Патогенетическое. Дети должны получать пищу без галактозы, такую как яйца с сахаром, маргарин, рисовая мука, белки животного происхождения, миндальное молоко и т. д. Из рациона необходимо исключить молоко. С возрастом непереносимость галактозы уменьшается, так как формируются побочные пути превращения галактозы. При тяжелом течении применяют регидратацию.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ – это нарушение обмена ряда гетерополисахаридов.
Этиология и патогенез
В результате недостаточности ферментов происходит нарушение связывания воды, в результате чего межклеточная жидкость теряет желеобразный характер. Нарушение обмена дерматансульфата при недостаточности фермента а-L-индуронидазы приводит к болезни Хюрлера. Накопление гепариносульфата приводит к болезни Сафримелло. При накоплении хондроитинсульфата (недостатке В-глюкуронидазы) возникает болезнь Слая. При нарушении обмена гликозаминогликанов происходят обезвоживание межклеточного пространства и накопление того мукополисахарида, который представлен в данной ткани. Так, хондроитинсульфат представлен в коже, суставах, связках, сухожилиях, артериях, роговице глаза. Его накопление приводит к коллагенозам (ревматоидному артриту, системной склеродермии, узелковому полиартерииту, системной красной волчанке). Гепарин – это важный компонент противосвертывающей системы крови, нарушение его обмена приводит к кровотечениям. Кератосульфат найден в роговице глаза, его накопление приводит к снижению остроты зрения.
Лечение
Заболевания наследственно обусловлены, поэтому причину устранить нельзя. Лечение симптоматическое.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА – недостаток железа в организме.
Этиология
Спектр причин очень широк: неадекватное питание (снижение поступления железа с пищей), повышенная потребность организма в железе (у женщин в период беременности и кормления грудью новорожденных), увеличение потерь железа (обильные менструации, кровотечения), нарушение процессов всасывания (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастроэктомии), снижение гемоглобина и количества эритроцитов и т. д.
Клиника
Основными клиническими проявлениями являются головокружение, утомляемость, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, слабость, боли в области сердца и т. д. В общем анализе крови определяется снижение гемоглобина и количества эритроцитов.
Лечение
Заключается в устранении истиной причины. Симптоматически назначается прием препаратов железа, таких как гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, гемофер, фербидол, венофер и т. д. Необходимо также исключить из рациона растительные белки, молоко, яичный желток, так как они снижают усвоение железа. Источниками железа являются рыба, мясо, птица, печень и т. д.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЖИРНЫХ КИСЛОТ – заболевание, которое проявляется в виде нарушения всасывания жиров вследствие недостаточно полного их расщепления, либо понижения секреции панкреатического сока, либо уменьшения выделения желчи.
Этиология
Причины: заболевания желчного пузыря (холецистит, холангит, аномалии строения), печени (гепатит, цирроз), поджелудочной железы (панкреатит), кишечника (энтерит, язвенная болезнь, болезнь оперированного желудка), гиповитаминоз и т. д. Проявляется наличием жира в кале (стеатореей). Отмечается нарушение процессов перехода жира из крови в ткани из-за недостаточности гипопротеида, что проявляется гиперлипопротеинемией – избыточным накоплением жира в жировой ткани. Причины: избыточное потребление пищи, обогащенной жирными кислотами; общая калорийность рациона превышает энергетические затраты. Проявляется ожирением. Жировая инфильтрация печени возникает в результате преобладания скорости образования триглицеридов над скоростью их утилизации. Развивается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, отравлениях фосфором, а также алкоголизме.
Лечение
Основывается на устранении основной причины. Симптоматическое лечение заключается в приеме статинов (аторвастатина, ловастатина, симвастатина).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ – нарушение, которое проявляется в виде гиперкальцемии (концентрация кальция в крови выше 10, 1 мг/100 мл) и гипокальцемии (концентрация кальция в крови меньше 8, 8 мг/100 мл).
Этиология и патогенез
В основе нарушения обмена кальция лежит увеличение или снижение продукции паратгормона щитовидной железы.
Причинами гипокальцемии могут быть злокачественные новообразования, острая или хроническая почечная недостаточность, острый панкреатит, дефицит витамина D, прием некоторых лекарственных препаратов (противосудорожных, фенобарбитала) и т. д.
Клиника
Проявляется в виде повышения возбудимости нервной ткани (спонтанных мышечных сокращений, ларингоспазма). Приводить к данной ситуации могут эмоциональное напряжение, физическая нагрузка, беременность, тошнота и рвота.
Гиперкальцемия вызывается первичным гиперпаратиреозом (аденома паращитовидной железы), злокачественными новообразованиями (раком легкого, раком молочной железы, раком предстательной железы), болезнями крови (миеломой, лимфомой), поражением почек (пиелонефритом, амилоидозом), интоксикациями, приемом витаминов D и А, а также избыточным приемом антацидов и тиазидных диуретиков.
Клиника
Проявляется нарушениями со стороны центральной нервной системы (сонливостью, головной болью, раздражительностью, мышечной слабостью, гипотонией), сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензией, увеличением числа сердечных сокращений, укорочением систолы), желудочно-кишечного тракта (тошнотой, рвотой), а также почек (нарушением концентрационной функции).
Лечение
Лечение гиперкальцемии в первую очередь основано на выявлении и устранении онкологического процесса. Симптоматически увеличивают физическую активность и потребление жидкости. Фосфаты также снижают уровень кальция в крови. Неотложная терапия заключается в формировании форсированного диуреза, введении бифосфатов, пликамицина, нитрата галлия, кальциотонина и глюкокортикостероидных гормонов. Гипокальцемия лечится путем приема препаратов кальция, таких как кальций-D3 никомед, кальценова, кальцемин и т. д.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИЗИНА – это нарушение обмена незаменимой аминокислоты. Гиперлизинемия – это врожденное заболевание, наследуемое по рецессивному типу.
Этиология и патогенез
Оно связано с недостаточностью лизинкетоглутарат редуктазы, катализирующей превращение лизина в сахаропин. Повышается содержание лизина в цереброспинальной жидкости.
Клиника
Болезнь проявляется в раннем возрасте в виде лизинурии, астении (сонливости, слабости, вялости), задержки роста и полового развития, анемии, умственной отсталости, аномалии зрачков (сферофакии и страбизма).
Лечение
Специфического лечения нет. Ограничение поступления лизина с пищей не дает положительных результатов.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ И ДРУГИЕ ЛИПИДЕМИИ – нарушение скорости образования липопротеидов в печени и их катаболизма в организме или скорости трансформации одного класса в другой, образование аномальных или патологических липопротеидов, формирование аутоиммунных комплексов «липопротеид – антитело».
Этиология и патогенез
Нарушается качественное и количественное изменение липопротеидов в плазме крови (дислипопротеинемия). Это повышение или снижение содержания в плазме крови одного, реже двух, классов липопротеидов или отсутствие какого-нибудь класса липопротеидов (алипопротеинемия). Гиперлипопротеинемия – это повышение в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности, что приводит к их отложению в сосудистой стенке и атеросклерозу. Нарушается доставка крови к сердцу, головному мозгу, нижним конечностям, почкам и т. д. В результате возникают такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, инфаркт почки, облитерирующий атеросклероз и т. д.
Гиполипопротеинемия – это снижение В-липопротеидов в крови. Встречается очень редко и возникает в результате нарушения всасывания в кишечнике. Характеризуется накоплением холестерина в почках, селезенке, роговице глаза и мембране эритроцитов. Возникновение аутоиммунных комплексов происходит при миеломной болезни, ревматизме и др.
Алипопротеинемия – это снижение или полное отсутствие в крови липопротеидов того или иного класса. Это наследственное заболевание – танжерская болезнь (или альфалипопротеинемия). Появляются аномальные липопротеиды, которые накапливаются в ретикулоэндотелиальной системе. Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией, изменением миндалин (тонзиллитом с оранжевым налетом), а также быстро развиваются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.
|
|
|
