 |
1. Секреторный отит (серозный). 3 страница
|
|
|
|
Лечение
Заключается в ограничении поступления с пищей липопротеидов, ведении активного, подвижного образа жизни, исключении приема алкоголя. Из медикаментозных средств показаны статины (аторвастатин, симвастатин), но лишь в случае подъема липопротеидов в сыворотке крови.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МАГНИЯ – проявляется в виде гипомагниемии (концентрация магния в сыворотке крови составляет до 1, 4 мэкв/л) и гипермагниемии (концентрация магния в сыворотке крови превышает 2, 1 мэкв/л).
Этиология и патогенез
Причинами нарушения обмена магния являются поражение кишечника и почек, а также нарушение перераспределения магния из внеклеточного пространства в клетки. Этиология гипермагниемии: поносы, стеаторея, потеря магния с почками при синдроме Бартера (калийтеряющей нефропатии, гиперальдостеронизме, нефрокальцинозе), применение диуретиков, аминогликозидов, циклоспорина, амфотерицина и т. д. Гипомагниемия обычно сопутствует гипокальцемии.
Клиника
Последствиями снижения магния в крови могут быть расстройства ЦНС (потеря памяти, апатии, депрессии, спутанность сознания), нервно-мышечные нарушения (тетания, тремор, атаксия, слабость мышц), нарушения сердечной деятельности (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), расстройство эндокринной системы (снижение выработки паратгормона).
Гипермагниемия обусловлена введением антацидов, содержащих магний. Проявляется нарушениями сердечной деятельности (брадикардией, АВ-блокадами, остановкой сердечной деятельности) и депрессией симпатических ганглиев.
Лечение
При гипермагниемии используют кальций, так как он является прямым антагонистом магния, после чего может возникнуть необходимость в гемодиализе. При лечении гипомагниемии используют препараты магния (магния сульфат, магнерот, магнил, магний плюс).
|
|
|
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ – это повышение или снижение концентрации меди в крови.
Этиология
Гиперкупремия может возникать у здоровых людей, например у беременных женщин и при стрессе, а также при ряде патологических состояний: при острых и хронических заболеваниях, воспалительных процессах, шизофрении, алкоголизме, ревматизме, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, инфаркте миокарда, анемиях, лимфогранулематозе, лейкемии, злокачественных заболеваниях, обширных хирургических вмешательствах и т. д.
Клиника
Проявляется снижением синтеза и активности ряда ферментов, нарушением функции большинства органов и систем, а также имеет признаки отравления.
Этиология
Гипокупремия возникает при квашиоркоре, генерализованном нарушении белкового обмена, наследственных заболеваниях (гепатоцеребральной дистрофии).
Клиника
Характеризуется умственной отсталостью, отставанием в росте, патологическим строением волос, нарушением мышечного тонуса, снижением температуры тела до 34–35 °С. Заболевание наследуется рецессивно.
Лечение
При гиперкупремии – ограничение поступления меди в организм, при гипокупремии – назначение препаратов меди (сульфата меди).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ОРНИТИНА – генетически обусловленная группа заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу.
Этиология
Недостаточность орнитин-карбомоилтрансферазы.
При недостаточности орнитин-карбамоилтрансферазы возникают гипераммониемия и отравление аммиаком.
Клиника
Клиника проявляется в виде эпилепсии, задержки в речевом, умственном и психическом развитии, поражении печени и т. д.
Лечение
Заключается в увеличении потребления аргинина при низком содержании белка.
|
|
|
Этиология
При недостаточности орнитин-трансферазы развивается гиперорнитинемия-гипераммонинемия-гомоцитруллинурия.
Клиника
Клинически патология проявляется умственной отсталостью, прогрессирующим спастическим парапарезом, миоклонической эпилепсией. Недостаточность орнитин-аминотрансферазы проявляется развитием поражения сетчатки с детского возраста. Снижение зрения прогрессирует и к 30–40 годам приводит к слепоте.
Лечение
Симптоматическое – прием противоэпилептических препаратов.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПОРФИРИНА И БИЛИРУБИНА – это группа генетически обусловленных заболеваний, характеризующихся нарушением активности фермента, катализирующего одну из реакций обмена порфирина в крови и моче.
Этиология и патогенез
Порфирия – это изменение содержания порфирина в тканях и увеличение экскреции свободного порфирина.
Среди наиболее часто встречающихся порфирий можно отметить следующие:
1) эритропоэтическая уропорфирия;
2) эритропоэтическая протопорфирия;
3) острая перемежающаяся порфирия.
Эритропоэтическая уропорфирия характеризуется увеличением селезенки, повышенной чувствительностью к солнечному облучению, проявлениями гемолитической анемии, красным цветом мочи.
Лечение
Заключается в удалении селезенки (спленоэктомии).
Эритропоэтическая протопорфирия характеризуется повышенной чувствительностью к солнечному облучению, высоким содержанием протопорфирина в эритроцитах и кале при отсутствии его в моче, сопровождается гипохромной анемией, склонностью к камнеобразованию в желчном пузыре.
Лечение
Симптоматическое: рекомендуется защита кремами от солнца.
Острая перемежающаяся порфирия характеризуется выраженными болями в животе, запорами, тахикардией, полиневропатией, что обусловлено демиелинизацией нервных волокон.
Лечение
Включает диету с высоким содержанием углеводов, применение наркотических и ненаркотических анальгетиков, сердечных гликозидов, антагонистов кальция, слабительных.
Нарушение обмена билирубина возникает при заболеваниях печени (гепатите, циррозе, аутоиммунном поражении), желчного пузыря (каменном и бескаменном холецистите, холангите, аномалиях строения), почек (нефропатиях) и кишечника (энтерите, колите, дисбактериозе). Кал окрашивается в зеленый цвет, моча светлеет, отмечается билирубинемия. Проявляется энцефалопатией, признаками интоксикации, пожелтением кожи и слизистых, кожным зудом и т. д.
|
|
|
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к снижению билирубина в крови. В тяжелых случаях показан плазмоферез.
НАРУШЕНИЕ ПУРИНОВ И ПИРИМИДИНОВ – это нарушение синтеза нуклеиновых кислот.
Этиология и патогенез
Ингибирование какой-нибудь стадии пиримидинового цикла может привести к замедлению и даже полной остановке деления и роста клеток. Это генетически обусловленное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь Леша (изменение гипоксантинфосфорибозилтрансферазы) проявляется умственной отсталостью, слабоумием, гиперкинезами, самоувечьем и церебральными параличами. Недостаточность аденозиндезаминазы проявляется тяжелым иммунодефицитом, гепатоспленомегалией и тромбопенической пурпурой. При недостаточности пуриннуклеозидфосфорилазы возникают нарушение функции Т-клеток, спастические тетраплегии, лимфопения и злокачественная пурпура.
Наследственная ацидурия (изменяется фермент уридинмонофосфатсинтетаза) проявляется задержкой психомоторного развития, мегалобластической анемией и дефектом иммунной системы.
Лечение
Симптоматическое: устранение анемии, укрепление иммунной системы.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА СФИНГОЛИПИДОВ – нарушение обмена сложных липидов.
Этиология и патогенез
Генетически обусловленное заболевание, характеризующееся накоплением сфинголипидов (сфинголипидоз). Возникает в результате недостаточности или полного отсутствия ферментов, участвующих в гидролитическом расщеплении углеводной или липидной части сфинголипидов. Патоморфологически проявляется атеросклерозом, поэтому приводит к таким заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, инфаркт почки, инсульт головного мозга, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и т. д.
|
|
|
Данная разновидность патологии проявляется следующими заболеваниями.
1. Болезнь Ниманна-Пика (изменение фермента сфингомиелиназы) характеризуется умственной отсталостью, спастическими судорогами, гепатоспленомегалией, желтухой, асцитом, помутнением роговицы, анемией, ИБС и т. д.
2. Болезнь Тея-Сакса (изменение фермента гексозаминидазы А) проявляется гипотонией, сменяющейся гипертонусом, апатией, задержкой психомоторного развития, судорогами, параличами, деменцией, слепотой. Смерть наступает к 5-летнему возрасту.
3. Болезнь Гоше (изменение глюкоцереброзидазы) проявляется гематологическими нарушениями (спленомегалией), патологическим остеолизисом, остеонекрозами, патологическими переломами, асептическим некрозом головки бедренной кости, гиперпигментацией кожи и т. д.
Лечение
Симптоматическое, направленное на устранение анемии, борьбу с отеками, судорогами. При поражении опорно-двигательного аппарата может применяться оперативное лечение (замена некротизированных суставов протезами).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНА – это наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся тяжелым поражением печени и почек.
Этиология
Патофизиологически отмечаются диффузный цирроз печени, дилатация почечных канальцев, дистрофия островкового аппарата поджелудочной железы и рахитические изменения костной ткани.
Клиника
Заболевание может протекать остро и хронически. Клинические проявления характеризуются признаками интоксикации (вялостью, сонливостью, спутанностью сознания, бредом и т. п. ), нарушениями работы желудочно-кишечного тракта (стула, процессов всасывания), отеками, инсультом, геморрагическим синдромом (кровоизлияниями в кожу, во все органы), увеличением печени и селезенки, рахитоподобными изменениями и т. д.
Также нарушение обмена тирозина может быть при недостаточности тирозин-трансаминазы. В данном случае нет симптомов со стороны печени и почек. Проявляется заболевание отставанием ребенка в умственном развитии, катарактой и изъязвлениями глаза.
Лечение
Специфического лечения не разработано.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ФРУКТОЗЫ – накопление метаболитов, которое приводит к повышению осмолярности межклеточного пространства и к отеку нервной ткани.
Этиология
Проявляется в двух видах.
1. Недостаточность фермента фруктокиназы. Клинически не проявляется. Повышаются уровень фруктозы в крови и выведение ее с мочей. Данное заболевание называется доброкачественной эссенциальной фруктозурией.
2. Наследственная непереносимость фруктозы. Это генетическое заболевание, наследуемое аутосомно-рецессивно.
|
|
|
Клиника
Не проявляется до того момента, пока ребенок получает грудное молоко, но с момента введения прикорма (соков, фруктов) появляется клиника. После приема пищи, содержащей фруктозу, через 30 мин. появляются рвота, боли в животе, диарея, гипогликемия (вплоть до комы) и судороги. В последующем развиваются хроническое нарушение функции печени и почек, цирроз печени, сахарный диабет, гепатоцеребральная дистрофия и т. д.
Лечение
Заключается в диетотерапии с исключением продуктов, содержащих фруктозу (меда, фруктов, соков). В тяжелых случаях и при коме показано внутривенное введение глюкозы.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЦИКЛА МОЧЕВИНЫ – генетическое заболевание, наследуемое аутосомно-рецессивно.
Этиология
Возникает в результате недостаточности ряда ферментов, приводит к гипераммониемии и отравлению аммиаком.
К ним относятся патологии следующих ферментов: аргиназы, аргининосукцинатмеазы, аргининосукцинат синтетазы, карбамилфосфат синтетазы.
Клиника
Симптоматика дисферментозов проявляется в виде спастических параплегий и тетраплегий, судорожных припадков, атаксии, тяжелых нарушений ЦНС, микроцефалии, рвоты и т. д. (при патологии аргиназы); эпилепсий, атаксии, задержки умственного развития, поражения печени и т. п. (при патологии аргининосукцинатмеазы).
Дефект аргининосукцинат синтетазы характеризуется высоким содержанием цитруллина в крови, спинномозговой жидкости, моче и отравлением аммиаком. Проявляется рвотой, диареей, отставанием в умственном развитии, поражением ЦНС. Погибают такие больные в период новорожденности.
Недостаточность карбамил фосфат синтетазы приводит к гипераммониемии. Если клиника развивается при рождении, то наступает летальный исход, а если в более поздние сроки, то заболевание имеет мягкое течение.
Лечение
Симптоматическое: назначают противосудорожные препараты, гепатопротекторы, а в тяжелых случаях (при выраженной интоксикации) проводят плазмоферез или гемодиализ.
НАРУШЕНИЕ ОБОНЯНИЯ И ВКУСОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ – нарушение, которое выражается в снижении восприятия запаха (гипосмии), полной его утрате (аносмии), извращении восприятия (паросмии), его обострении (гиперосмии), обонятельных галлюцинациях и т. д. Гиперосмия и обонятельные галлюцинации являются симптомами нейродинамического характера. Они нестойкие и сменяются другими видами нарушения обонятельной функции.
Этиология
Нарушения могут быть центрального и периферического генеза. К ним приводят патологические процессы в полости носа (хронический насморк, ринит, полипоз носа, аденоиды, атрофические изменения и т. д. ). Центральный характер нарушения обоняния возникает при поражении обонятельного анализатора (при эпилепсии, опухолях головного мозга, гидроцефалии, ангионеврите). Гипосмия возникает при нейротоксикозах (лучевой болезни).
Нарушение вкусовой чувствительности проявляется в виде субъективных и объективных расстройств. К субъективным расстройствам вкуса относят дисгевзии, при которых восприятие одних вкусов сохраняется, а других – утрачивается или извращается.
Клиника
Психические заболевания, эпилепсия, шизофрения, депрессивные состояния и т. д. К объективным расстройствам относят полную или частичную агевзию (отсутствие локальных вкусовых восприятий), поражение слизистой языка (воспаление, ожоги) и поражение проводящих путей (неврит лицевого нерва, языкоглоточного, блуждающего и других нервов). Возникает гипергевзия или вкусовая гиперестезия.
Лечение
Заключается в устранении патологии, которая привела к данным изменениям.
НАРУШЕНИЯ ПОХОДКИ И ПОДВИЖНОСТИ – нарушения, связанные с изменениями в основном дегенеративного характера, появляющимися в суставном хряще.
Этиология
Причинами могут быть нарушения в опорно-двигательном аппарате (травмы, переломы), психогенные заболевания (истерия, невроз), болезненность суставов (при ревматоидном артрите, деформирующем остеоартрозе, подагре и т. д. ), болевой синдром внутренних органов, неврологические заболевания и т. д.
Различают следующие виды нарушения походки.
1. Спастическая походка возникает вследствие поражения пирамидной системы, при рассеянном склерозе, миелите, менингиоме и др. Проявляется тугоподвижностью в суставе, больной передвигается мелкими, прижимистыми, короткими шагами, носки стоп почти не отрывает от земли.
2. Гемиплегическая походка чаще формируется после церебрального инсульта. Нога разогнута во всех суставах, удлинена, а стопа согнута и повернута внутрь. Больной при ходьбе выносит вытянутую ногу вперед, описывая стопой полукруг кнаружи.
3. Паралитическая походка возникает в результате поражения периферического мотонейрона, сопровождающегося вялым параличом или парезом мышц нижних конечностей. Наблюдается при полиневропатии, остром или подостром полиомиелите, миопатии. Различают пяточную, петушиную и утиную походку.
4. Акинетико-ригидная походка развивается при поражении экстрапирамидной системы. Наблюдается при паркинсонизме. Проявляется общей скованностью ходьбы и начинается с топтания на месте, больной передвигается мелкими и шаркающими шагами.
Лечение
Заключается в лечении основного заболевания. Показаны ортопедическое лечение с использованием ортопедической обуви, корсетов, протезов, ЛФК, аутотренинг.
НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ НЕУТОЧНЕННОЕ – дистрофические и склеротические изменения проводящей системы сердца неясной этиологии при отсутствии поражения остальной части миокарда и венечных артерий.
Синоним: болезнь Ленира.
Клиника
Заболевание характеризуется нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.
НАРУШЕНИЯ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ – нарушения, которые проявляются в виде аномалии положения зубов и их числа, величине и форме.
Этиология
К аномалии развития и прорезывания зубов относят аномалии положения зубов и их числа, скорости прорезывания, величины, формы и цвета. Недостаток тех или иных зубов связан с гибелью зачатков в процессе развития. К нарушениям прорезывания зубов относят преждевременное или запоздалое (на 4–8 месяцев) прорезывание зубов. В последнем случае проводят рассечение перемычек. Нарушение положения зубов проявляется смещением зубов вперед или назад по отношению к остальным. Причинами являются воспалительные заболевания десен, анемия, рахитическое состояние, недостаток кальция, некоторые заболевания нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Лечение
Заключается в ношении скоб, приеме препаратов кальция (таких как кальценова, кальцемин), полоскании ротовой полости отваром ромашки и шалфея.
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ ЧЕЛЮСТИ – отклонение от нормы размеров, формы и соотношения челюстей. Выделяют чрезмерное развитие челюсти – макрогнатию (или прогнатию), а также недоразвитие – микрогнатию (или ретрогнатию).
Этиология
Причины могут быть врожденными или наследственно обусловленными. Нейроэндокринные нарушения (акромегалия), перенесенные заболевания челюсти также могут вызывать нарушения развития челюсти. Предрасполагающими факторами являются нарушение носового дыхания (полипы носа, аденоиды), вредные привычки (неправильное положение головы во время сна, прикусывание губы, сосание пальца), травмы, воспалительные заболевания.
Клиника
Нарушения приводят к деформации не только челюсти, но и лица. Челюсть чрезмерно выступает вперед, западает соответственный отдел лица, приводя к косметическому дефекту и функциональному нарушению.
Лечение
Ортопедическое с наложением аппаратов для выравнивания челюсти, удаление дополнительных зубов, иссечение участков кости.
НАРУШЕНИЕ РЕФРАКЦИИ И АККОМОДАЦИИ – процесс изменения преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся от него на различных расстояниях.
Этиология и патогенез
С возрастом аккомодация глаза изменяется в связи с тем, что хрусталик постепенно утрачивает свою эластичность и способность менять форму. Нарушение аккомодации проявляется в виде пресбиопии, т. е. отодвигания от глаза ближайшей точки ясного зрения, и уменьшения длины аккомодации. Спазм аккомодации – это более или менее длительное изменение напряжения ее, продолжающееся и после того, как глаза перестали фиксировать близкие предметы. Спазм возникает обычно у молодых людей (особенно у неврастеников) в результате длительного напряжения аккомодации, а также при травмах, действии на глаз очень яркого света. Спазм аккомодации может создавать впечатление близорукости. Паралич аккомодации характеризуется полной потерей способности различать мелкий шрифт на близком расстоянии; при парезе эта способность только ослаблена. Паралич и парез аккомодации могут быть центрального генеза (поражение ядер глазодвигательного нерва) и, как правило, обусловлены интоксикациями и инфекциями (сифилисом, энцефалитом, гриппом, дифтерией, диабетом, ботулизмом и т. д. ), травмами черепа, переломом основания черепа, менингитом, опухолями головного мозга.
Периферический паралич и парез аккомодации могут возникать вследствие поражения аккомодационных мышц или нервных окончаний в них. Наблюдаются при ушибах глаза, приеме атропина внутрь, а также могут быть вызваны искусственно (для диагностики или лечения прибегают к расширению зрачка путем закапывания атропина в конъюнктивальный мешок). Также нарушение аккомодации может быть в условиях пониженного барометрического давления и кислородного голодания (гипоксии), наблюдаемого на высоте. Спазм и паралич аккомодации могут носить как двухсторонний, так и односторонний характер.
Лечение
Лечение спазма и паралича аккомодации производится в зависимости от причины, вызвавшей эти нарушения. При спазме аккомодации рекомендуется закапывать в конъюнктивальный мешок препараты атропиновой группы.
Нарушение рефракции – это нарушение преломляющей силы глаза, выражающейся в диоптриях. В норме рефракция глаза составляет 60 дптр, а все отклонения являются патологией. Нарушение проявляется в виде слабости рефракции (гиперметропии) и ее усиления (близорукости, астигматизма – сочетания в одном глазу различных видов рефракции).
Лечение нарушения рефракции заключается в правильной коррекции зрения линзами.
НАРУШЕНИЕ РЕЧИ – это нарушение произношения слов.
Этиология
Причинами могут послужить локальные поражения левого полушария головного мозга, подкорковых структур, эндокринная патология, поражение периферических нервов (возвратного, подъязычного, тройничного), парез голосовых связок, истерия, травма, инфекция, хроническое нарушение мозгового кровообращения; при болезни Паркинсона и т. д.
Клиника
Проявляется в виде нарушения речевого высказывания в соответствии с грамматикой языка: объединения слов в предложения, а предложения – в логически завершенное высказывание. Дизартрия – изолированное нарушение моторной организации речевого акта при сохранении лексического, морфологического и синтаксического построения предложения. Дисфония – расстройство голоса. Афония – отсутствие голоса. При ряде психических заболеваний (шизофрении, психозах, маниакально-депрессивном психозе) возникают нарушение скорости произношения, разорванная речь, нарушение смысла содержания речи, словарная крошка и т. д.
Лечение
Заключается в устранении этиологии, коррекции произношения слов. Рекомендуется наблюдение у логопеда.
НАРУШЕНИЕ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (РОДОВЫХ СИЛ) – это состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны.
Этиология
Причинами нарушения родовой деятельности могут быть чрезмерное психическое напряжение и отрицательные эмоции, несостоятельность нейрогуморальных механизмов регуляции. Аномалии развития (седловидная или двурогая матка, перегородки в матке), опухоли (аденомиома, миома), патология самой шейки и тела матки (после абортов остаются рубцы), узкий таз, переношенная беременность и т. п. также могут отрицательно повлиять на течение родов.
Патогенез
Низкий уровень эстрогенов не вызывает должного сокращения миометрия; снижается синтез актомиозина, поэтому матка не способна воспринимать импульсы. Варианты: редкие, слабые и короткие схватки.
Клиника
Отмечаются сглаженность шейки матки и медленное раскрытие маточного зева, что нарушает прохождение плода по родовым путям.
Лечение
Для родостимуляции применяют окситатические препараты (простагландин F2 – индопрост, Е – простенон, окситоцин). Показано хирургическое раскрытие цервикального канала на 3–4 см. Гамма-оксимасленная кислота не только способствует быстрому раскрытию маточного зева, но и уменьшает гипоксию плода.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ – нарушение процесса слюноотделения.
Этиология и патогенез
Патология трех пар больших слюнных желез (околоушных, подчелюстных и подъязычных), а также малых желез, располагающихся в ротовой полости (губных, щечных, язычных и десенных).
Патогенез заключается в нарушении иннервации или раздражении нервных окончаний слюнных желез. Проявляется либо в виде гиперсаливации (увеличения секреции слюнных желез до 2 л за сутки), либо в виде гипосаливации (снижения секреции). Встречается у лиц, страдающих болезнью Паркинсона, эпидермическим энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения, при токсикозе беременных, невралгии тройничного нерва и т. д.
Гипосаливация проявляется сухостью во рту. Является симптомом как общих заболеваний (септических состояний, пневмонии, интоксикации, отравления, злокачественной анемии и т. д. ), так и патологии собственно слюнных желез (воспаления, закупорки протоков, атрофии, аномалии строения).
Лечение
Основное лечение заключается в устранении причины, приведшей к данной симптоматике. При гипосаливации необходимо постоянное смачивание полости рта. При онкологическом процессе слюнных желез показано хирургическое лечение.
НАРУШЕНИЕ СОДРУЖЕСТВЕННОГО ДВИЖЕНИЯ ГЛАЗ – это отклонение одного из глаз от общей точки фиксации при нарушении бинокулярного зрения, т. е. разноименное движение глаз, при котором один глаз повернут вправо, а другой – влево.
Этиология
Причинами патологии являются нарушение функции одной из шести глазодвигательных мышц (медиальной, латеральной, верхней и нижней прямых, верхней и нижней косых), врожденная аномалия, паралитическое поражение при травмах, опухолях, инфекциях.
Клиника
Проявляется косоглазием. Косоглазие может быть скрытым, когда отсутствует полная гармония в тонусе и деятельности глазодвигательных мышц. Выражается в отклонении одного глаза от акта бинокулярного зрения и не является патологией. К патологическому косоглазию относят явное косоглазие, которое делится на содружественное и паралитическое. В зависимости от того, в какую сторону отклонен глаз, различают внутреннее, или сходящееся, и наружное, или расходящееся, косоглазие, а также выделяют верхнее и нижнее, одностороннее или двухстороннее. Величина отклонения глаза (угол косоглазия) выражается в градусах.
Лечение
Целью лечения является восстановление бинокулярного зрения. Это осуществляется с помощью корригирующих очков или хирургически. Оперативное вмешательство заключается или в ослаблении действия сильной мышцы (в сторону которой отклонен глаз), или в усилении действия слабой мышцы.
НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ КОСТИ – патологическое прерывание кости на каком-либо ее участке.
Этиология
Причинами данной патологии являются переломы костей вследствие травмы. Предрасполагающими факторами являются воспалительные заболевания костей (остеомиелит), специфические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис, бруцеллез), онкологическое поражение костей, остеопороз, вымывание кальция при приеме медикаментов (глюкокортикостероидов), недостаток витаминов (витамина D) и т. д. Различают прямой и непрямой механизмы травмы.
Клиника
Клинически проявляется в виде открытого или закрытого перелома. Закрытый перелом костей характеризуется болевым синдромом, отеком, нарушением функции поврежденной кости, зачастую – деформацией и патологической подвижностью. В обязательном порядке подтверждается рентгенологически. Открытый перелом характеризуется нарушением целостности кожи.
Лечение
Целями лечения являются восстановление целостности кости и обеспечение ее сращения. Важнейшим условием для этого является надежная иммобилизация поврежденной конечности. Для этого используют гипсовые лангеты, скелетное вытяжение – при консервативном лечении; внутриканальные или накостные фиксаторы, аппараты внешней фиксации (Илизарова, Гудушаури и др. ) – при оперативном методе лечения. Из медикаментозных средств применяют анальгетики, поливитамины, биогенные стимуляторы и препараты кальция (кальций-D3 никомед, кальцемин). Большое значение в комплексе лечебных мероприятий придается физиотерапии, ЛФК.
НАРУШЕНИЕ ЦИКЛИЧНОСТИ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ – нарушение процесса засыпания и поддержания сна и нарушение бодрствования.
|
|
|
