 |
2. Аллергический отит. 1 страница
|
|
|
|
Этиология
Возникает вследствие контакта больного с аллергеном.
Патогенез
В патогенезе имеет место возникновение комплекса «антиген – антитело», который садится на слизистую и вызывает ее гиперсекрецию.
Клиника
Выделения из уха имеют серозный или серозно-слизистый характер. Отмечаются отек и синюшность барабанной перепонки. Возможна перфорация перепонки. Имеется склонность к образованию полипов. Характерны боль в ухе, повышение температуры тела.
Лечение
Показана гипосенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен).
НЕГНОЙНЫЙ ТРОМБОЗ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ, ИЛИ ФЛЕБОТРОМБОЗ, – прижизненное свертывание крови в просвете вен.
Этиология
Причиной может быть нарушение свертывающей системы крови при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах, тромбозах вен нижних конечностей, нарушениях ритма, после перенесенного инфаркта миокарда.
Патогенез
Заключается в прижизненном свертывании крови в просвете вен. Предрасполагающими факторами являются гемостаз, замедление кровотока, повреждение после травмы сосудистой стенки, к которой прикрепляются тромбоциты и образуется тромб. Этот тромб отрывается, и возникает тромбоз. Также факторами, повреждающими стенку, являются катехоламины (адреналин и норадреналин), которые в большом количестве вырабатываются при стрессе и ожогах. Активируется процесс перекисного окисления липидов при ионизирующем излучении, в результате чего повреждаются сосуды. Старческие изменения сосудистой стенки делают ее хрупкой к различным воздействиям.
Клиника
Медленно развивается неврологическая симптоматика. В зависимости от тромбоза вены, кровоснабжающей ту или иную область головного мозга, проявляется различная симптоматика. Так, при тромбозе поверхностных мозговых вен неврологическая симптоматика начинается с головной боли, сопровождается тошнотой и рвотой, потерей сознания и в дальнейшем – двигательными расстройствами (параличами, парезами, судорогами). При тромбозе глубоких вен состояние больного тяжелое (вплоть до комы). Предшественниками являются нарушения сна, речи, повторная рвота и менингиальные симптомы.
|
|
|
Лечение
Применяются средства, снижающие проницаемость сосудов (рутин, никотиновая кислота), при судорогах назначаются противосудорожные препараты. Если тромбоз зарегистрирован в течение 6 ч, то эффективна тромболитическая терапия.
НЕГНОЙНЫЙ ТРОМБОЗ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, которое нарушает отток крови от головного мозга.
Патогенез
Так как нарушается отток и ликвор не выводится, а его синтез в желудочках головного мозга сохраняется, то происходит повышение внутричерепного давления, т. е. гипертензия. Второй механизм образования гипертензии заключается в пропитывании крови через сосудистую стенку и увеличении объема массы головного мозга.
Клиника
Ведущую роль играет гипертензивный синдром, который проявляется головной болью, чувством тяжести в голове, не купирующимися анальгетиками, многократной рвотой, не приносящей облегчения, судорогами и т. д. В зависимости от степени выраженности вышеперечисленных симптомов выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии, когда развивается кома.
Лечение
Показаны люмбальная пункция и забор ликвора.
НЕДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПОГЛЕКИМИЧЕСКАЯ КОМА – отсутствие сознания, возникшее вследствие снижения глюкозы в крови.
|
|
|
Этиология
Причиной является инсулома (диффузная гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы), т. е. инсулинопродуцирующая опухоль.
Патогенез
Заключается в повышенной выработке инсулина, который снижает концентрацию глюкозы в крови. Начало заболевания постепенное. Возникают чувство голода, страха, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, психомоторное возбуждение. Объективно: кожа бледная, тонико-клонические судороги, гипертония мышц, которая сменяется гипотонией, гипотензия, гипорефлексия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Сахар крови снижен (ниже 3, 3 моль/л).
Лечение
Заключается в экстренном введении внутривенно 40–80 мл 40 %-ной глюкозы (при необходимости повторить) и подкожно 0, 5–1 мл 0, 1 %-ного раствора адреналина.
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ СОМАТОФОРНОЕ РАССТРОЙСТВО – психоз, проявляющийся выраженными сенестопатиями, ипохондрическим синдромом, понижением настроения и сопровождающийся вегетативными нарушениями.
Этиология
Как правило, встречается при шизофрении или атипичной форме депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, но может встречаться при ряде соматических заболеваний (хронических заболеваниях сердца, печени, почек, легких и т. д. ), интоксикациях, инфекциях и эндокринных заболеваниях.
Клиника
Сенестопатия – это психопатологический синдром, который проявляется тягостным ощущением (например, натяжением), локализующимся на каком-либо участке поверхности тела или во внутреннем органе. При этом патологический процесс в данном месте отсутствует. Больной критически относится к своему состоянию, переживает, преувеличивает, озабочен, отсутствует аппетит, нарушается сон и т. д.
Лечение
Включает аутотренинг, психотерапию, санаторно-курортное лечение.
НЕДОКАРМЛИВАНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО – неполноценное поступление в организм новорожденного белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального роста и развития ребенка.
Этиология
Причинами патологии являются:
1) недостаточное количество молока у матери;
2) вяло сосущие дети;
3) отсутствие докорма и прикорма в период, когда ребенок в нем начинает нуждаться;
4) вскармливание детей молочной смесью, не соответствующей его возрасту;
|
|
|
5) обильное срыгивание;
6) врожденные заболевания (муковисцидоз, целиакия, энзимопатия);
7) неправильная техника кормления.
Клиника
Неполноценное вскармливание является одной из причин хронических расстройств питания и ведет к гипостатусу (задержке роста и веса у детей раннего возраста) и гипотрофии (истончению подкожно-жировой клетчатки). Сначала подкожно-жировая клетчатка истончается на животе, туловище, затем – на конечностях и на лице. Отмечается бледность кожных покровов, снижается тургор кожи, появляется аммиачный запах, наблюдается склонность к запорам, кал в виде «овечьих шариков». Выделяют три степени тяжести: гипотрофия, дистрофия и атрофия.
Лечение
В первую стадию заключается в коррекции питания. Во вторую и третью стадии показаны внутривенные трансфузии крови, капельное внутривенное введение альбумина, гемодеза, полиглюкина, инсулина и глюкозы.
НЕДОМОГАНИЕ И УТОМЛЯЕМОСТЬ – состояние временного снижения функциональных возможностей организма, наступающее вследствие интенсивной или длительной деятельности.
Этиология
Нерациональная организация труда и отдыха, инфекционные заболевания, снижение защитных сил организма, интоксикации, хронические заболевания, недостаточность питания, нарушение процессов сна и бодрствования и т. д.
Клиника
Проявляется ухудшением количественных и качественных показателей, снижаются работоспособность, память, внимание, появляются раздражительность, боль и усталость в мышцах, апатия и т. д. Человек заторможен и вял. Различают утомляемость мышечную, умственную, физическую и эмоциональную. Недомогание и утомляемость являются самыми частыми и первыми признаками простудных заболеваний, когда снижается активность иммунной системы организма и повышается потребность в витаминах, микроэлементах и других питательных веществах.
Лечение
Устранение причины, приведшей к данной патологии, наличие полноценного отдыха, прием витаминов, особенно витамина С, электросон, массаж. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
|
|
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ – снижение суточной потребности организма в витамине С. Норма составляет от 50 до 100 мг/сут.
Этиология
Причинами являются экзогенная недостаточность (недостаток поступления с пищей) и эндогенная недостаточность (повышенная потребность организма в аскорбиновой кислоте, нарушение процессов всасывания, повышенная утилизация). Встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрите, атеросклерозе, хроническом энтероколите, гепатите, ревматизме, лучевой болезни, отравлении мышьяком, бензином, токсикодермиях, экземе, во время беременности и в период лактации.
Клиника
Отмечаются синюшность губ, носа, ушей и ногтей, синюшность и разрыхленность десен, их кровоточивость при чистке зубов, бледность и сухость кожи, гипотермия, ороговевание волосяных фолликулов с единичными петехиями, общая слабость, геморрагические выпоты в суставы и плевру.
Лечение
Назначается аскорбиновая кислота по 100–200 мг/сут. и больше и одновременно витамин Р в дозе 50–100 мг. Рекомендуется включить в пищевой рацион перец, петрушку, укроп, томат, капусту, шпинат, цитрусовые, картофель, смородину, шиповник, печень и т. д.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА А – снижение суточной потребности витамина А менее 1, 5 мг. Норма составляет 1, 5 мг (5000 МЕ), во время беременности и лактации – 2 мг, у детей – 0, 5–1, 5 мг.
Этиология
Нарушения процессов всасывания при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта, недостаток поступления с пищей, повышенная потребность (беременность, лактация), нарушение утилизации при заболеваниях почек и т. д.
Патогенез
Нарушение пигментообразования и роста.
Клиника
Бледность и сухость кожи, шелушение, ороговевание волосяных фолликулов, образование угрей, склонность к гнойничковым поражениям, конъюнктивит и блефарит, единичные бляшки Бито, светобоязнь, ночная слепота, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, частые заболевания дыхательных путей.
Лечение
Показана диетотерапия (животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко и молочные продукты). Прием препаратов ретинола 10 000– 25 000 МЕ в день в течение 2–4 недель.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА А С КЕРАТОМАЛЯЦИЕЙ – тяжелое проявление недостаточности витамина А, выражающейся некрозом роговицы.
Этиология
Заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек и т. д.
Патогенез
Характеризуется снижением отделения слезной жидкости, изменением ее качественного состава (уменьшением лизоцима, который обладает антибактериальными свойствами), что способствует развитию инфекции.
|
|
|
Клиника
Заболевание чаще встречается у детей грудного возраста. Страдают, как правило, два глаза. Отмечается помутнение желтовато-серого цвета в строме роговицы. Эпителий над ним легко отделяется. Инфильтративные участки подвергаются распаду. Некротизированная ткань отторгается. В течение 1–2 суток может наступить полное расплавление роговицы. Процесс заканчивается атрофией глазного яблока и формированием обширного бельма.
Лечение
Внутримышечное введение витамина А. Местно применяются мази и гели, стимулирующие регенерацию роговицы (солкосерил, актовегин). При малоэффективности медикаментозной терапии показано хирургическое лечение.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА А С КСЕРОФТАЛЬМИЧЕСКИМИ РУБЦАМИ РОГОВИЦЫ – недостаточность витамина А, проявляющаяся высыханием роговицы и конъюнктивитом.
Этиология
Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит, колит, энтерит, муковисцидоз), почек (мочекаменная болезнь), печени (гепатит), повышенная потребность организма в витамине (беременность, лактация, детский возраст).
Патогенез
Отмечаются гибель слизистых желез конъюнктивы и резкое нарушение обмена веществ в роговице глаза. Это приводит к пролиферации и ороговению эпителия конъюнктивы и роговицы, отторжению его клеток, развитию соединительной ткани.
Клиника
Ощущение инородного тела в глазу, сухость, жжение, светобоязнь и ухудшение зрения. Конъюнктива становится сухой, шероховатой, тусклой, на ней появляются матово-белые пятна сального вида (бляшки Искерского-Бито). Роговица теряет блеск, грубеет, прорастает сосудами, острота зрения постепенно снижается. Процесс чаще носит двусторонний характер и развивается медленно.
Лечение
Диетотерапия и препараты ретинола. В тяжелых случаях для увлажнения глаза показано введение растворов и мазей. Хирургически – пересадка стенонова протока околоушной слюнной железы в конъюнктивальную полость. Применяются заменители слезы (слеза натуральная, лакрисифи, офтагель, видисик).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА А С КУРИНОЙ СЛЕПОТОЙ – гемералопия, резкое ухудшение зрения в условиях пониженного освещения (в сумерках, ночью, при искусственном освещении, затемнении).
Этиология и патогенез
Органические изменения палочковых клеток сетчатки отсутствуют, но имеется функциональная недостаточность зрительной пурпуры (родопсина). Родопсин содержится в палочках и играет важную роль в процессе адаптации глаза к темноте. Витамин А входит в состав зрительной пурпуры.
Клиника
Основная жалоба – плохое зрение при низкой освещенности, в сумерках и при переходе из яркого помещения в темное. Так как нет органических изменений, то по истечении некоторого времени пребывания в темноте зрение восстанавливается. В темноте предметы, окрашенные в зеленый и голубой цвета, кажутся светлее и ярче, чем предметы красного и оранжевого цветов.
Лечение
Назначаются препараты ретинола и диетотерапия.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В 2 – недостаточность, которая проявляется, главным образом, в нарушении зрительной функции и выработке гемоглобина в организме.
Этиология
Первичная причина – недостаточное поступление с пищей, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения. Вторичная причина – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности (беременность), нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени и т. д.
Клиника
Для стадии прегиповитаминоза характерны неспецифические нарушения общего состояния, нарушения сумеречного зрения.
Стадии гипо– и авитаминоза характеризуются мацерацией и бледностью кожи в уголках рта, при инфицировании возникают заеды. Глоссит проявляется ярко-красной окраской языка, его слизистая оболочка – сухая. Поражение кожи характеризуется сокращением, шелушением, накоплением в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. В редких случаях бывают конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита, характеризующегося слезотечением и фотобоязнью.
Лечение
Назначают полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2, таких как молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб. Показан рибофлавин внутрь по 10–30 мг/сут. в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента. При вторичной недостаточности лечат основное заболевание.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА В 6 – недостаточность, вследствие которой возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста возможна задержка роста. Возникает редко.
Этиология и патогенез
Первичная причина возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6. Вторичные причины проявляются у детей и у взрослых: синдром мальабсорбции, подавление микрофлоры кишечника, прием лекарственных средств – антагонистов витамина В6.
Клиника
В стадии прегиповитаминоза наблюдаются слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница.
Стадии гипо– и авитаминоза характеризуются себорейным дерматозом лица, волосистой части головы, стоматитом, глосситом и хейлозом, периферическими полиневропатиями, у грудных – судорогами, анемией, лимфопенией.
Диагностика
Диагноз ставится на основании выявления содержания пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л. После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.
Лечение
Диета. В рацион включают продукты, богатые витамином В6 (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыбу, печень, почки животных, дрожжи). Производят коррекцию функций желудочно-кишечного тракта. Парентерально вводят пиридоксин (30–60 мг/сут. в/м или в/в).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА D – патологическое состояние, вызванное нехваткой витамина D. Норма составляет 100 МЕ, во время беременности и лактации – 400 МЕ, а для детей – 500 МЕ.
Этиология
Недостаточность питания, нарушение всасывания, повышенная потребность организма, нехватка солнечных лучей и т. д.
Патогенез
Нарушение обмена кальция.
Клиника
Повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, общая слабость, потливость. У детей отмечаются запаздывание прорезывания зубов и процессов окостенения родничков, недостаточное окостенение остеоидной ткани (рахит), склонность к заболеваниям дыхательной системы. У взрослых наблюдаются вялость, повышенная утомляемость, остеопороз, боли в области костей таза, нарушение походки, хромота. Десны кровоточат, возникают боли в мышцах и парестезии.
Лечение
Назначается диетотерапия (печень рыб, икра, мясо животных, печень млекопитающих, желток яиц). Показан прием витаминов D2 и D3. При лечении рахита они назначаются по 10 000—15 000 МЕ в сутки в течение 30–40 дней.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА Е – снижение поступления витамина в организм.
Норма составляет от 10 до 20 мг, а для детей – 0, 5 мг на 1 кг.
Этиология
Недостаточное поступление витамина с пищей, нарушение процессов всасывания из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, повышенная потребность организма (беременность, лактация), повышенная утилизация и т. д.
Патогенез
Так как витамин Е является антиоксидантом, то нарушаются процессы окисления в мышцах.
Клиника
Мышечная гипотония и слабость, ранняя мышечная дистрофия, склонность к повторным абортам, ранние формы склеродермий. Нарушается периферическое кровообращение, возникают тромбофлебиты, флебиты, облитерирующий эндартериит и т. д. Страдает нервная система.
Лечение
Диетотерапия (растительные масла – подсолнечное, сливочное, соевое, хлопковое). Препараты альфа-токоферола по 50–100–200 мг/сут. в течение 2–4 недель.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА К – недостаточное поступление филлохинона. Норма составляет 0, 2–0, 3 мг, в период беременности и лактации – 2–5 мг, а для детей – 1–2 мг/кг.
Этиология
Алиментарная недостаточность (дефицит поступления с пищей), нарушение нормальной микрофлоры кишечника (все глистные инвазии), нарушение всасывания витамина (желудочно-кишечные заболевания), повышенная потребность (беременность, период лактации, дети, старики).
Патогенез
Нарушаются синтез протромбина, процесс свертывания крови вплоть до гипопротромбинемии.
Клиника
Геморрагический синдром. У новорожденных – кровотечения изо рта, носа, пупка, мочевых путей, желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота и дегтеобразный кал, внутричерепные, субпериостальные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния. У взрослых – кровоточивость десен и носа, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровотечения.
Лечение
Диетотерапия (шпинат, капуста, томаты, печень). Прием препаратов филлохинона (викасол).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЖЕЛЕЗА – неудовлетворение потребности организма в железе.
Этиология
Спектр причин очень широк: неадекватное питание (снижение поступления железа с пищей), повышенная потребность организма в железе (у женщин в период беременности и кормления грудью, новорожденных), увеличение потерь железа (при обильных менструациях, кровотечениях), нарушение процессов всасывания (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастроэктомии), снижение гемоглобина и количества эритроцитов и т. д.
Клиника
Головокружение, утомляемость, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, слабость, боли в области сердца и т. д. Лицо одутловатое, отмечаются головная боль, шум в ушах, извращение вкуса, трофические изменения ногтей в виде продольной или поперечной исчерченности и атрофия слизистой. В общем анализе крови выявляется снижение гемоглобина и количества эритроцитов.
Лечение
Устранение истинной причины. Назначается прием препаратов железа, таких как гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, гемофер, фербидол, венофер и т. д. Рекомендуется исключить из рациона растительные белки, молоко, яичный желток, так как они снижают усвоение железа. Источниками железа являются рыба, мясо, птица, печень и т. д. Параллельно целесообразно назначить прием аскорбиновой кислоты, так как она способствует всасыванию железа.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПЕРВИЧНАЯ – это аутоиммунное заболевание, которое может быть семейным и комбинироваться с заболеванием Хасимото, гиперпаратиреозом и сахарным диабетом, а также носить изолированный характер течения.
Этиология
Заболевание связывают с аутоиммунным процессом, так как в крови обнаружены антитела к тканям надпочечников. Предрасполагающими факторами являются туберкулез, кровоизлияния в надпочечники, тромбоз почечных вен и артерий и т. д.
Патогенез
В надпочечниках возникает воспалительный процесс с последующим замещением соединительной тканью, в которой начинают вырабатываться антитела. Отмечается недостаточность гормонов надпочечников (глюкокортикостероидов, минералокортикоидов). Развивается аддисонова болезнь.
Клиника
Первыми признаками являются немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. Постепенно начинает проявляться пигментация кожи, имеющая диффузный характер. Наблюдаются артериальная гипотония с преимущественным снижением систолического артериального давления, уменьшение размеров сердца, снижение вольтажа зубцов на ЭКГ, смещение сегмента ST ниже изолинии и отрицательный зубец Т. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в области живота, снижение толерантности к глюкозе. Нарушение электролитного обмена: повышается уровень калия в крови, снижается содержание хлоридов и натрия. Наблюдаются изменения в центральной нервной системе (психическая истощаемость, снижение памяти, головные боли), могут быть психозы.
Лечение
Проводится заместительная гормональная терапия гормонами надпочечников – глюкокортикостероидами (преднизолоном), минералокортикоидами (дезоксикортикостероном).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛАКТОЗЫ ВТОРИЧНАЯ – недостаточность бета-галактозидазы, фермента из группы гидролаз.
Патогенез
Имеет большое значение для человека, так как отщепляет галактозу от полисахаридов, ганглиозидов и др. Нарушение синтеза фермента в кишечнике приводит к непереносимости лактозы молока.
Этиология
Причинами патологии являются заболевания кишечника (глистные инвазии, неспецифический язвенный колит, энтерит), врожденная патология и т. д.
Клиника
Боли в животе, нарушение стула в виде поноса при употреблении молока и молочных продуктов.
Лечение
Исключение из рациона молока и молочных продуктов. Устранение причины возникновения данной патологии.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИПОПРОТЕИДОВ – снижение бета– и альфа-липопротеидов.
Синоним: гиполипопротеинемия.
Этиология
Имеются две основные теории: аутоиммунная теория образования антител к липопротеидам и теория наследственного заболевания (врожденной недостаточности фермента лецитин-холестерин-ацетил-трансферазы). Вторичный генез заключается в переедании, малоподвижном образе жизни, хроническом употреблении алкоголя.
Клиника
Мало выражена. Так, гиполипидемия липопротеидов высокой плотности протекает совместно с гиперлипидемией липопротеидов низкой плотности. Последнее проявляется атеросклерозом (ИБС, инсультом), который носит яркую клиническую картину и требует терапии. Изолированная форма гиполипопротеинемии встречается редко и характеризуется низким содержанием в крови бета-липопротеидов, нарушением всасывания жиров в кишечнике, снижением массы тела. Для недостаточности фермента ЛХАТ характерно образование и накопление неэстерифицированного холестерина в почках, селезенке, роговице глаза и мембране эритроцитов. Протекает в виде гипохромной анемии, почечной недостаточности, спленомегалии, сопровождается помутнением роговицы.
Лечение
Назначается диета с низким содержанием жиров, ограничением углеводов и умеренным употреблением холестерина. Показан прием никотиновой кислоты и статинов.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАГНИЯ – снижение суточного обеспечения организма в магнии. Норма составляет 300 мг/сут.
Этиология
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (неукротимая рвота, понос, нарушение всасывания), отравления и эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперфункция паращитовидных желез), хронический алкоголизм, первичный альдостеронизм, почечный ацидоз, цирроз печени, эпилепсия, эклампсия и панкреатит, парентеральное введение жидкости.
Патогенез
Снижается активность ферментных процессов, необходимых для осуществления нервно-мышечных передач.
Клиника
Тетания, трофические язвы на коже, ухудшение усвоения пищи, нарушение процессов роста и развития, снижение температуры тела, распространенное обызвествление тканей, в первую очередь сосудов, почек и хрящевой ткани.
Лечение
Устранение основной причины. Прием препаратов магния.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕЗАМЕНИМЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ – нехватка в организме линолевой, линоленовой, арахидоновой кислот. Незаменимые жирные кислоты (витамин Е, эссенциальные жирные кислоты) – жирные кислоты, не синтезирующиеся в организме и поступающие с пищей.
Этиология
Причинами недостаточности являются искусственное вскармливание смесями с низким содержанием ненасыщенных жирных кислот (в первую очередь линолевой), длительное парентеральное питание без применения жировых эмульсий.
Лечение
Производится препаратами незаменимых жирных кислот (эссенциале), жировых эмульсий в случае парентерального питания. Диетотерапия заключается в употреблении мясных и рыбных продуктов (морской рыбы), растительных масел до 10–15 г/сут. (подсолнечного, хлопкового, кукурузного).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ – пантотеновая кислота широко распространена в продуктах растительного происхождения и входит в состав коэнзима А, необходимого для многих ферментативных реакций. Существует предположение, что недостаток пантотеновой кислоты в некоторых случаях приводит к снижению функций надпочечников, недостаточному синтезу половых гормонов, поражению слизистых оболочек и кожи. Суточная потребность – 5–12 мг. Коэнзим А участвует в реакциях ацетилирования. Он необходим для синтеза липидов, ацетилхолина, холестерина и гормонов стероидной структуры. Метаболизм пантотеновой кислоты осуществляется за счет всасывания в желудочно-кишечном тракте, перераспределения в печени, сердце и почках. Выводится она с мочой.
|
|
|
