 |
Последствия полиомиелита.
|
|
|
|
Поражаются двигательные клетки передних рогов серого вещества спинного мозга, в связи с чем возникает вялый паралич различных групп мышц верхних, нижних конечностей и туловища. В 80 % случаев происходит паралич мышц нижних конечностей, часто имеет место сочетание поражения мышц туловища и конечностей. Происходят резкая атрофия мышц и жировое их перерождение. Часто парализуется дельтовидная мышца. Может быть паралич диафрагмы с одной или обеих сторон и межреберных мышц, сопровождающийся тяжелым нарушением дыхания, с последующим развитием пневмонии и ателектаза. При поражении длинных мышц спины появляется сколиоз. Паралич нижних конечностей развивается при поражении поясничного отдела спинного мозга. Могут развиться контрактура и деформация кисти или стопы. При параличе разгибателей в тазобедренном суставе развивается сгибательная контрактура. При тотальном параличе мышц, отвечающих за функцию тазобедренного сустава, наступает паралитический вывих. Конская паралитическая стопа, или подошвенная контрактура, развивается при ослаблении или выпадении функции большеберцовой мышцы, разгибателей пальцев и других мышц голени. Полая стопа образуется при параличе тыльных сгибателей стопы и икроножной мышцы. Паралитическая плосковальгусная стопа развивается при поражении передней и задней большеберцовых мышц. Конско-варусная стопа возникает при утрате функции малоберцовых мышц и тыльных сгибателей стопы. При параличе икроножной мышцы, задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и большого пальца развивается пяточно-вальгусная стопа. Эти деформации стопы ведут к тяжелым расстройствам динамики и статики конечности. При параличе мышц грудной клетки и живота может наступить смерть больного от асфиксии. При параличе других мышц происходит деформация позвоночного столба.
|
|
|
Болтающийся сустав и приводящая контрактура плечевого сустава развиваются при поражении дельтовидной мышцы на верхней конечности.
Укорочение пораженной конечности – еще одно важное последствие полиомиелита. При укорочении нижней конечности значительно нарушены статика и динамика.
ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Синдром сдавления (травматический токсикоз) – комплекс расстройств, возникающий в результате длительного (в течение 4–8 ч и более) сдавления мягких тканей конечностей (закрытого раздавливания). В результате длительного размозжения тканей происходит всасывание в организм ядовитых продуктов из пораженных тканей, так как развивается их некроз из-за нарушения кровообращения и иннервации. В связи с массивным отеком поврежденной конечности происходит значительная потеря количества плазмы крови. Могут развиться токсический шок, произойти поражение почек ядовитыми продуктами распада, что приводит к острой почечной недостаточности. Если не оказана своевременная медицинская помощь, больной может погибнуть.
Размозжение верхней конечности является показанием к ампутации. Чтобы не было травмирования суставными поверхностями лопатки окружающих мягких тканей, производят сохранение головки плечевой кости.
После ампутации может быть развитие пороков культи: порочный рубец (болезненный или изъязвленный, спаянный с костью) в результате высокого сечения мягких тканей, мышц, спайки мышц с кожным рубцом. Вследствие неправильной обработки костей и суставов возможно развитие контрактур или анкилозов суставов, патологическое состояние костей и суставов – отклонение дистального отдела культи или одной из костей ампутированного двухкостного сегмента (например, ротационное смещение остатка лучевой кости). При преобладании тонуса одной из групп мышц-антагонистов развивается контрактура локтевого сустава, вальгусное или варусное отклонение культи в данном суставе, отводящая контрактура плечевого сустава. После ампутации пересечение нервных стволов может привести к возникновению фантомных болей, формированию впаянных в рубцы невром с развитием постоянной жестокой боли, нарушению трофики и чувствительности тканей культи. При поражении костной ткани после ампутации формируются остеофиты (экзостозы), концевой остеомиелит. При чрезмерном сдавлении культи в ходе ампутации могут развиться атрофические процессы в поперечнополосатых мышцах и коже.
|
|
|
К повторной ампутации (реампутации) прибегают при порочных культях, изъязвляющихся рубцах, остеомиелите, болезненных невромах, незаживающих язвах, свищах, остеофитах (экзостозах), неправильной форме культей (конических, булавовидных, деформированных), нарушении кровообращения, резко выраженной контрактуре. Все вышеизложенное затрудняет протезирование.
ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия размозжения и травматической ампутации верхней конечности».
При сохранении головки бедренной кости не произойдет травмирования окружающих мягких тканей суставными поверхностными вертлужной впадины, это значительно облегчает пользование протезами. Может быть развитие контрактур: сгибательная контрактура в коленном суставе, варусное или вальгусное отклонение культи в нем, сгибательно-отводящая контрактура тазобедренного сустава. Чтобы не произошло их развитие, после ампутации накладывают гипсовые шины. На фоне нерационального протезирования развиваются атрофия мягких тканей, сосудистые и трофические расстройства, гиперкератоз, бурсит и др. Также могут быть ссадины культи, изъязвления, трофические язвы, длительно не заживающие раны, посттравматическая экзема, малоподвижные болезненные рубцы на опорной поверхности культи.
ПОСЛЕДСТВИЯ РАХИТА. При очень тяжелых формах сохраняются карликовый рост и деформация грудной клетки, таза, конечностей, особенно нижних. Наиболее частые О– и Х-образные искривления нижних конечностей, стопы находятся в плосковальгусном положении. Прогрессирование искривления и развитие вторичной деформации суставов (деформирующие артрозы) происходят, если не производится лечение рахита, чаще – после 40 лет. Также может быть искривление шейки бедра по типу варусного.
|
|
|
ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ – развиваются при размозжении мозга, разрыве его сосудов. Кровь изливается в субарахноидальное пространство. У 20 % больных в течение 2 недель после субарахноидального кровоизлияния бывают рецидивы кровоизлияния. На 4–14-е сутки развивается ангиоспазм, ведущий к ишемии головного мозга. К осложнениям также относятся: гидроцефалия, синдром недостаточной продукции антидиуретического гормона и судорожные припадки. Возможны нарушения психического состояния и развитие комы.
ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. В связи с раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров многие случаи субарахноидального кровоизлияния протекают с резким повышением артериального давления. На фоне этого процесса происходит дисциркуляция в коронарных сосудах, что приводит к изменениям электрокардиограммы. Очень быстро развиваются менингеальные симптомы, могут быть эпилептические припадки, расстройства психики, нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
При разрыве базальных артериальных аневризм может произойти поражение черепных нервов, особенно глазодвигательного, реже – зрительного перекрестка или зрительного нерва.
ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, МЕДИКАМЕНТАМИ И БИОЛОГИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Психоневрологические расстройства – это совокупность психических, неврологических соматовегетативных симптомов, развивающихся при сочетании прямого токсического воздействия на различные структуры ЦНС и периферического (экзогенный токсикоз) и интоксикации вследствие поражения других органов и систем (эндогенный токсикоз).
|
|
|
Опасно развитием острого интоксикационного психоза и токсической комы.
Центральная форма развивается на фоне глубокого коматозного состояния, проявляется явной недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений при поражении иннервации дыхательной мускулатуры. Легочная форма связана с развитием патологии (процессов) в легких (таких как острые пневмонии, трахеобронхит, токсический отек легких). И особая форма – тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, и гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, каброксигемоглобинемии.
К ранним нарушениям функции сердечнососудистой системы относится экзотоксический шок при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, крепких кислот, окислами азота, когда развивается токсический отек легких. Опасно развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапса, отека легких). Поздними осложнениями являются острые токсические дистрофические изменения миокарда.
Поражение почек (токсическая нефропатия) развивается при отравлениях нефротоксическими, гемолитическими ядами, при длительном токсическом шоке. Опасно развитием острой почечной недостаточности.
Поражение печени (токсическая гепатопатия) развивается при отравлениях «печеночными ядами» (дихлорэтан, четыреххлористый углерод). Может развиться острая печеночная недостаточность, вплоть до комы (гепатаргия). Проявляется геморрагическим диатезом, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, склеру и конъюнктиву.
При отравлении кислотами могут развиться ДВС-синдром, гемолиз, ацидоз, нарушение дыхания.
ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ ТОЛЬКО В СООТВЕТСТВИИ С ПЛОЩАДЬЮ ПОРАЖЕННОГО УЧАСТКА. При ожогах головы и шеи поражается 9 % площади поверхности тела.
При поражении правой или левой руки также страдает от ожогов по 9 % поверхности тела.
При ожогах правой или левой ноги поражается уже по 18 % поверхности тела.
При ожогах передней или задней поверхности тела происходит поражение также 18 % поверхности тела, как и ноги.
Это определение площади пораженного участка тела при ожогах называется «правило девяток», еще существует «правило ладони» – площадь ладони составляет примерно 1 % площади поверхности кожи.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЙ. Ожоги, как и отморожения, опасны развитием шока, поражением кожных покровов, центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, органов дыхания, при попадании внутрь кислоты или щелочи – поражением пищеварительного тракта (слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка), изменением функции почек, нарушением водно-солевого обмена, развитием комы. При IV степени ожога или отморожения наступает некроз (омертвение тканей) вплоть до костей. Высок процент летального исхода при IV степени ожога и отморожения. При ожогах возможно развитие ожоговой болезни. В ее течении различают 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.
|
|
|
Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога и длится 2 суток: снижается АД, развивается анурия, общее состояние тяжелое. Возникает шок при ожогах I степени более 30 % поверхности тела и при ожоге II–IV степеней – более 10 %.
Острая ожоговая токсемия развивается после шока и характеризуется высокой температурой, потерей аппетита, слабым частым пульсом, медленным заживлением ожоговых ран. Длится 4–12 суток. Лихорадка может продолжаться месяцами (40° и выше). Развиваются осложнения: пневмония, артриты, сепсис, анемия, атония кишечника, пролежни.
Септикопиемия развивается при нагноении ожоговых ран, что приводит к ожоговому истощению. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера. Исчезает аппетит, нарастает анемия, усиливается нарушение водно-солевого, электролитного баланса, обмена веществ. Развиваются бактериемия, диспротеинемия. В крови обожженного накапливаются антитела, повышается фагоцитоз, образуются грануляции. Больные продолжают худеть. Раны длительно не заживают, в ране наблюдается большое количество синегнойной палочки, гнилостных покровов, протея. Большая потеря белка, длительная интоксикация, ожоговое истощение, пролежни ведут к атрофии мышц, тугоподвижности в суставах. Смерть наступает в результате развития сепсиса на фоне анемизации, тяжелых нарушений всех видов обмена веществ, особенно белкового.
Период реконвалесценции наступает постепенно в случае заживления ожоговых ран и длится многие годы. Часто сопровождается амилоидозом внутренних органов, хроническим течением нефрита, что требует систематического постоянного лечения.
Химические ожоги могут произойти при приеме щелочей и кислот. Развиваются глубокие повреждения тканей пищеварительного тракта и дыхательных путей. Всегда возникают ожоги полости рта, проявляющиеся слюнотечением. У 30–40 % людей, принявших щелочь, возникают ожоги пищевода с последующим развитием стриктуры пищевода, повреждением желудка, осложняющимся прободением (если внутрь попадают жидкие щелочные отбеливатели). При поражении верхних дыхательных путей развиваются их обструкция и стридор, требующие экстренной помощи.
При отравлении кислотами ткани повреждаются не так глубоко, как при отравлении щелочами. Характерно более частое поражение желудка, нежели пищевода, так как эпителий пищевода устойчив к действию кислот.
Последствия термических, химических отморожений.
При отморожении III степени наступает гибель кожи, подкожных тканей и мышц, при IV степени – сухожилий и костей.
При тяжелой гипотермии развивается кома. При 18 °С и ниже исчезает электрическая активность на электроэнцефалограмме. Если такие больные выживают, то иногда развивается центральный пектинный миелинолиз. При поражении сердечно-сосудистой системы прогрессируют брадикардия и снижение АД, если температура опускается ниже 29 °С и ниже. При 22 °С развивается фибрилляция желудочков, а при 18 °С и ниже возникает асистолия. Поражение органов дыхания при снижении температуры тела характеризуется прогрессивным уменьшением дыхательного объема и частоты дыхания. Происходят изменения функции почек: развиваются холодовой диурез и нарушение концентрационной функции канальцев.
В отдаленном периоде могут развиться такие последствия, как грубые рубцовые деформации туловища и конечностей, контрактуры суставов, порочные культи, трофические язвы, концевые остеомиелиты, требующие хирургического и ортопедического лечения.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ. При глубоких ожогах свода черепа с поражением костей имеется опасность развития эпи– и субдуральных абсцессов, так как они часто протекают бессимптомно. Также при таких ожогах возможно развитие менингита. В результате глубоких ожогов кожи и подлежащих тканей нередко бывает неполное восстановление утраченного кожного покрова, что приводит к развитию ожоговых деформаций.
Ожоги ушных раковин III степени часто осложняются развитием хондритов. Возможно развитие ожога полости рта, пищевода, желудка. При глубоких ожогах головы и шеи возможен быстрый летальный исход.
При отморожении головы и шеи часто отмечаются инфекционные осложнения (при II степени), возможно развитие раневой инфекции (при III и IV степенях).
Из нагноившихся лимфатических узлов формируются абсцессы и аденофлегмоны. Местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая при длительном процессе приводит к раневому истощению. На месте рубцов возможно развитие плоскоклеточного рака, грибкового поражения кожи.
Также наблюдаются изменения со стороны нервов, кровеносных и лимфатических сосудов (например, неврит лицевого нерва, лимфангиты, тромбофлебиты и др. ).
ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ И ОТМОРОЖЕНИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При ожогах верхней конечности часто развиваются контрактуры (это ожоговая деформация в результате глубоких ожогов кожного покрова и подлежащих тканей). Может произойти развитие анкилозов, вывихов, подвывихов, а также длительно текущих трофических язв. При ожогах кислотами наступает гибель тканей по типу сухого некроза, при ожогах щелочами – влажного некроза. К местным осложнениям относятся гнойные артриты, фурункулез, при циркулярных ожогах – гангрена конечности.
При отморожении верхней конечности возможно развитие ишемии конечностей в результате поражения нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечности, руки отекают, потоотделение усиливается, руки становятся влажными. В области кистей меняется тактильная чувствительность, больные не могут уверенно захватывать предметы, выполнять точные движения.
В связи с нервно-сосудистыми расстройствами развиваются трофические изменения тканей конечности с образованием язв кожи, «обсосанных пальцев», булавовидных пальцев. На месте рубцов после отморожения может развиться плоскоклеточный рак.
При прохождении демаркационной линии через кость может развиться воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – прогрессирующего гнойного остеоартрита.
При III и IV степенях отморожения может развиться раневая инфекция (гнойная, гнилостная, анаэробная), которая может сопровождаться лимфангитами, лимфаденитами, тромбофлебитами, гнойными флебитами.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Наиболее часто после ожога возникают контрактуры (ожоговые деформации) в связи с глубоким поражением кожи и подлежащих тканей. Реже наблюдаются подвывихи, вывихи и анкилозы, а также длительно текущие трофические язвы.
Местно в области ожога развиваются гнойные артриты, флегмоны, фурункулез, а при циркулярных ожогах – гангрена конечности.
Перенесенное отморожение ног, осложненное холодовым нейроваскулитом, часто является причиной облитерирующего эндартериита. При развитии холодового нейроваскулита резко ослабевает пульсация сосудов в конечностях, ноги отекают, потоотделение усиливается и конечности становятся влажными. У больных появляется чувство расширения, сдавления, жжение в конечностях.
В области стоп изменяется тактильная чувствительность, больные не могут выполнять точных движений, теряют чувство стопы при ходьбе, а если после отморожения развивается повышенная тактильная чувствительность, то прикосновение, сдавление, ношение обуви сопровождаются болевыми ощущениями.
В связи с изменениями в сосудах и нервах развиваются дерматозы, трофические изменения тканей конечностей с образованием булавовидных пальцев, «обсосанных пальцев», язв кожи. Иногда на месте рубцов после отморожения развивается плоскоклеточный рак.
При III, IV степенях отморожения может развиться любая раневая инфекция: гнилостная, гнойная, анаэробная, сопровождающаяся гнойными флебитами, тромбофлебитами, лимфаденитами, лимфангитами, из нагноившихся лимфоузлов формируются аденофлегмоны и абсцессы. Если демаркационная линия проходит через кость, то развивается воспаление в виде прогрессирующего остеомиелита, при прохождении через сустав – гнойного прогрессирующего остеоартрита.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОГО И ХИМИЧЕСКОГО ОЖОГОВ ТУЛОВИЩА. При обширных ожогах основным осложнением является ожоговая болезнь.
Так, в периоды токсемии и септикотоксемии может развиться крупозная, очаговая или долевая пневмонии в связи с поражением органов дыхания продуктами горения. Изредка развивается инфаркт миокарда, а в периоде септикотоксемии – перикардит.
Часто развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь), сопровождающиеся кровотечением или прободением. Иногда развивается гангренозный или бескаменный холецистит. Возможно развитие и других осложнений, таких как острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, тромбоз сосудов брюшной полости.
При выраженной ожоговой интоксикации могут наблюдаться билирубинемия, повышенная кровоточивость грануляций, иногда ахолия кала, что говорит о развитии печеночной недостаточности, сывороточного или токсического гепатитов с преобладанием безжелтушных форм.
Самое тяжелое осложнение ожоговой болезни – сепсис.
В поздние сроки после ожога могут развиться пиелонефрит, пиелит, нефрит.
При ожоговом истощении (осложнении периода ожоговой септикотоксемии) возможно развитие моно– и полиневритов, мочевых камней.
В области термического поражения возможно развитие фурункулеза, флегмоны, анаэробной инфекции.
При ожогах кислотами и щелочами происходит поражение слизистой полости рта, пищевода, кишечника. При ожогах кислотами происходит изменение состояния коллоидов клеток, наблюдаются дегидратация и коагуляция тканей и наступает их гибель по типу сухого некроза. Щелочи, взаимодействуя с белками, образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, и происходит развитие влажного некроза.
При отморожении распространенные местные нагноительные процессы протекают с гнойно-резорбтивной лихорадкой, в связи с этим при длительном нагноении может развиться раневое истощение.
При тяжелых формах отморожений также наблюдаются изменения со стороны внутренних органов: воспалительные заболевания дыхательных путей, десен (стоматит и др. ), желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, может развиться грибковое поражение кожи и ногтей, артрозоартриты.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При открытых повреждениях всегда имеется опасность развития массивного кровотечения, травматического шока, гнойно-септических процессов, остеомиелита, контрактур.
При синдроме сдавления развивается ишемия конечности: длительная и полная ишемия приводит к гангрене, неполная и недлительная – к стойкой мышечной контрактуре кисти.
При травме с разрывом суставной капсулы связок развиваются вывих (полное смещение суставных концов костей) и подвывих (неполное смещение суставных поверхностей). Осложненные вывихи сопровождаются внутрисуставными или околосуставными переломами, повреждением магистральных сосудов, нервных стволов. Если вывих вовремя не вправить, то развивается воспалительный процесс, организация кровоизлияния. Суставная впадина заполняется рубцовой тканью. При вывихе плеча происходит разрыв связок и сумки, в 10–40 % случаев бывает отрыв большого бугра плечевой кости с соответствующими сухожилиями мышц, в связи с чем активные движения в суставе резко затруднены или отсутствуют. При смещении головки плеча могут произойти повреждение или сдавление сосудов и плечевого сплетения, в связи с чем снижается чувствительность; пульс на лучевой артерии отсутствует или ослаблен.
При застарелых вывихах развиваются сморщивание капсулы сустава, многочисленные сращения, рубцы, атрофия мышц, потеря эластичности мышц. Отведение и поднимание руки невозможно.
|
|
|
