 |
Последствия травм головы. 1 страница
|
|
|
|
При сотрясении головного мозга (легкой форме закрытой черепно-мозговой травмы) происходят кратковременная потеря сознания, амнезия ретроградная (на события, предшествующие травме) и антероградная (на узкий период событий после травмы), отмечается вестибулярная гиперестезия.
При ушибе головного мозга опасность связана с образованием субарахноидального кровоизлияния (часто возникает при поражении вен основания мозга), сопровождающимся выраженным менингеальным синдромом и психомоторным возбуждением.
При ушибах ствола и гипоталамической области происходят повреждение центральных механизмов регуляции всех видов обмена веществ, центральные нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, нарушение функций многих органов (легких, печени, почек и др. ) и могут привести к летальному исходу.
При базальных ушибах, сопровождающихся переломом основания черепа, происходит поражение черепных нервов, при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, – зрительного, при переломе пирамиды развиваются паралич VII пары черепных нервов и глухота.
Очень опасны ушибы ствола и подкорковых структур, так как развиваются параличи конечностей, децеребрационная ригидность, горметонические судороги в сочетании с вегетативными нарушениями, опасными для жизни.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться нарушения чувствительности, афатические расстройства, слабость в противоположных конечностях, эпилептические припадки.
У 3–5 % пострадавших с черепно-мозговой травмой может быть сдавление головного мозга внутричерепными или внутримозговыми гематомами, характеризующееся быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, которые представляют непосредственную угрозу жизни больного (отек головного мозга, внутричерепная гипертензия). Также может произойти размозжение мозга с его выраженным отеком, при котором больной находится в коме. При таких травмах головы больной чаще всего погибает.
|
|
|
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Открытые травмы (ссадины, царапина, раны, отрывы и размозжения конечности) опасны наружным кровотечением (при повреждении крупных сосудов – большой кровопотерей) и присоединением инфекции, развитием сепсиса, раневого истощения, жировой эмболии, остеомиелита. Одно из поздних осложнений – контрактура сустава.
При полной длительной ишемии конечности развивается гангрена, при неполной и менее продолжительной ишемии конечности происходят дегенеративные изменения в мышцах и нервах. Некротизировавшиеся волокна мышц замещаются фиброзной тканью, и мышцы укорачиваются, в связи с чем развивается стойкая мышечная контрактура стоп.
После ушиба коленного сустава могут развиться травматический гемартроз и синовит. Травма коленного сустава может сопровождаться повреждением менисков, развитием менискоза (дегенеративного изменения в хряще мениска) как следствие повреждений.
При микротравмах наружного мениска может образоваться киста, что приводит к дегенеративному слизистому перерождению мениска с образованием кистозных полостей у его наружного края.
Вывихи в суставах нижней конечности осложняются при повреждении близлежащих кровеносных сосудов и нервов. Открытый вывих может осложниться гнойным артритом.
При вывихе в тазобедренном суставе может произойти сдавление бедренной артерии и нерва вывихнутой головной бедренной кости, что приводит к нарушению иннервации и кровообращения конечности.
Если вывих не вправить в течение первых 2 ч после травмы, развивается трудноизлечимый вывих, при этом сохраняются укорочение ноги, невозможность встать на ногу.
|
|
|
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ ШЕИ И ТУЛОВИЩА. При закрытых повреждениях шеи часто возникают такие осложнения, как асфиксия, шок, остановка сердца; при открытых травмах шеи – наружное массивное кровотечение. Так, поражение сонных артерий сопровождается острой кровопотерей, тромбозом, образованием пульсирующей гематомы с последующим развитием ложной аневризмы.
Травмы гортани или трахеи опасны нарушением дыхания вплоть до асфиксии.
Проникающие ранения глотки и пищевода приводят к нарушению глотания.
Любые проникающие ранения шеи опасны развитием тяжелых инфекционных осложнений: глубоких флегмон шеи, медиастинита.
При ушибах груди может быть осложнение в виде гематомы в межреберных мышцах. Одиночные переломы ребер вызывают нарушение дыхания, множественные – тяжелые расстройства дыхания.
При прямом механизме травмы могут произойти разрыв пристеночной плевры и повреждение легкого.
При двустороннем переломе ребер возникают крайне тяжелые расстройства дыхания, выраженное кислородное голодание, развивается легочно-плевральный шок.
Может произойти смещение сердца, аорты, вен, что приводит к нарушению гемодинамики.
При закрытых травмах груди возникают нейрорегуляторные нарушения, может развиться плевропульмональный шок, гемоторакс вследствие разрыва легочной ткани. Особенно опасны ателектазы легкого. При разрыве легкого или бронха развивается клапанный пневмоторакс, вызывающий коллабирование легкого, смещение средостения, резкое нарушения дыхания (вплоть до асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности).
Переломы грудины сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку переднего средостения, приводящим к нарушению дыхания, иногда удушью.
Проникающие ранения груди осложняются развитием плевропульмонального шока, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистых расстройств.
Тяжелыми повреждениями груди являются гемопневмоторакс и открытый пневмоторакс, часто осложняющийся плевропульмональным шоком и сопровождающийся значительной летальностью, риском присоединения инфекции и развития острой эмпиемы, а также развитие отека легких, тромбоэмболии, жировой эмболии.
|
|
|
Причинами летального исхода являются: острая кровопотеря – 50 %, плевропульмональный шок – 20 %, инфекционные осложнения – 11 %.
При тяжелых ушибах миокарда часто развивается тромбоз коронарных артерий, сопровождающийся развитием инфаркта миокарда. Разрывы миокарда, особенно с повреждением коронарных сосудов, приводят к развитию тампонады сердца. Травматические разрывы клапанов, перегородок сердца, хорд, папиллярных мышц приводят к быстрому нарастанию сердечной недостаточности и летальному исходу.
Открытые повреждения сердца часто сопровождаются развитием гемопневмоторакса, так как повреждаются легкие и плевра, тампонадой сердца, из-за которой люди часто погибают до поступления в хирургический стационар. При нагноении раны возможно развитие гнойного перикардита.
Ушибы брюшной стенки могут сопровождаться тяжелыми разрывами мышц и кровоизлияниями.
Закрытые повреждения живота могут сопровождаться внутрибрюшным кровотечением, в результате чего у больного развиваются выраженный травматический шок и кровопотеря. Источниками кровотечения при них являются разорванная печень, селезенка, сосуды брыжейки тонкой и толстой кишки. Закрытые повреждения живота могут быть с разрывом полого органа (толстой кишки, желудка, мочевого пузыря). При выходе воздуха из желудка в брюшную полость может исчезнуть печеночная тупость. Также развиваются выраженный травматический шок и кровопотеря. Существует большая опасность развития перитонита.
Опасны забрюшинные повреждения, сопровождающиеся массивными кровоизлияниями в забрюшинное пространство.
При несвоевременно оказанных реанимационных мероприятиях может наступить смерть.
При травмах печени последствия бывают разные:
1) внутреннее кровотечение в брюшную полость при разрыве подкапсулярной гематомы или в кишечник как результат травматической гемофилии (поступление крови в кишечник с желчью);
2) гнойно-воспалительные процессы – поддиафрагмальные, над– и подпеченочные абсцессы;
3) осложнения, связанные с желчеистечением: желчный перитонит, желчный плеврит, желчные наружные свищи, бронхобилиарные свищи;
|
|
|
4) внутрипеченочная псевдокиста, дистрофия печени травматического происхождения, посттравматический рубцовый стеноз желчных внутрипеченочных протоков с развитием атрофии соответствующих зон печени, иногда с нарушением оттока желчи, эмболия легочного ствола секвестрировавшимися участками паренхимы печени через поврежденные вены органа.
Повреждение костей таза и органов, находящихся в нем, сопровождается наиболее тяжелым шоком, массивным кровотечением в ткани, во внутритазовую клетчатку. При повреждении крестцовых нервов возникают недержание мочи и потеря чувствительности в области ягодиц.
При развитии значительной околопочечной гематомы и урогематомы развивается шок, изолированные повреждения почек не всегда сопровождаются шоком. При инфицировании гематомы развивается паранефрит.
Скопление сгустков крови в мочевом пузыре ведет к дизурическим явлениям и развитию тампонады мочевого пузыря. Развивается олигурия, а при тяжелом шоке – анурия. Может развиться острый травматический пиелонефрит.
К ранним осложнениям относятся вторичное кровотечение, тромбоз почечной вены, тромбоз почечной артерии или ее ветвей с развитием инфаркта почки, образование ложной аневризмы почечной артерии и артериовенозного свища.
К поздним осложнениям относятся нефролитиаз, гидронефроз, посттравматические кисты почек, нефроптоз, хронический пиелонефрит, многие из которых могут сопровождаться нефрогенной гипертензией.
Повреждение половых органов сопровождается развитием тяжелого травматического шока и массивной кровопотерей, нередко приводящими к летальному исходу.
Такая травма матки, как перфорация (прободение), происходящая при абортах и нарушении техники выскабливания полости матки, опасна развитием в дальнейшем ограниченного или разлитого перитонита, в тяжелых случаях – сепсиса.
При затяжных родах и ригидной шейке матки развивается травматический некроз шейки матки, после кесарева сечения могут развиться брюшно-шеечно-влагалищные свищи.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ ГЛАЗА И ОКОЛОГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ. При переломе и смещении стенок глазницы часто происходит западение глазного яблока – энофтальм. При травмах глазницы могут развиться птоз, офтальмоплегия, частичная или полная потеря зрения.
При тупых травмах черепа может развиться эмфизема глазницы в результате попадания в глазничную клетчатку воздуха из придаточных пазух носа. При этом глазное яблоко выпячивается.
При травме внутренней сонной артерии развивается пульсирующий экзофтальм.
|
|
|
При нагноении развиваются тромбофлебит вен и флегмона глазничной клетчатки. При флегмоне часто происходит поражение зрительного нерва.
В результате острой или тупой травмы может развиться периостит верхневнутреннего края глазницы и его остеомиелит.
При травмах окологлазничной области также поражаются глазной нерв, глазодвигательный, отводящий и блоковой нервы, при их поражении соответственно происходит нарушение иннервации мышц глаза. При травмах верхненаружной части глазницы поражается слезная железа. Рубцовый выворот век образуется после ожогов, травм. Паралитический выворот век бывает только на нижнем веке при параличе лицевого нерва.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При ушибе мышц могут развиться: болевая контрактура, осумкованная гематома, кальциноз и оссификация в области повреждения, рубцовое замещение мышц, миозит, нарушение функции ушибленных мышц.
Полный разрыв мышцы приводит к снижению мышечной силы или полному отсутствию сократительной функции. Так, при разрыве надостной мышцы с частичным разрывом ее сухожилия активные движения плеча ограничены.
При открытых повреждениях может присоединиться анаэробная, гнойная или гнилостная инфекция, в связи с чем могут образоваться флегмона или абсцесс, гнойные затеки, тромбофлебит, рожистое воспаление.
Длительно текущее нагноение, задержка заживления раны, нарушение иммунных процессов могут привести к генерализации инфекции (сепсису) или травматическому истощению организма.
При разрыве сухожилий обнаруживаются некробиотические и дистрофические изменения сухожильных волокон (рубцующиеся грануляции) и разрастание жировой ткани, гипертрофия внутренней оболочки сухожильных артерий и сужение их просвета.
При открытых повреждениях сухожилий в основном происходит повреждение сухожилий мышц верхней конечности на уровне кисти и предплечья. При разрыве нарушается равновесие между разгибателями и сгибателями, и соответствующий палец отклоняется от типичного физиологического положения. Так, в результате ранения сухожилия разгибателя пальца на уровне проксимального межфалангового сустава с сохранением боковых пучков развивается двойная контрактура пальца со сгибанием средней фаланги и разгибанием дистальной. При ранении тыльно-лучевой поверхности предплечья или области запястья может произойти повреждение обоих разгибателей I пальца кисти, при этом палец принимает положение сгибания и приведения, активное разгибание и отведения отсутствуют.
Ранения тыла I пальца на уровне фаланг ведет к повреждению сухожилий разгибателя пальца. При этом разгибание пальца невозможно, сгибается дистальная фаланга.
При повреждении разгибателя на предплечья или кисти палец находится в полусогнутом положении, проксимальная фаланга слегка согнута.
При повреждениях мышц и сухожилий в области любого сустава могут развиться гемартроз, дистрофические изменения в хряще сустава, развитие грануляционной ткани, спаек, контрактуры, анкилозов.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ МЫШЦЫ И СУХОЖИЛИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия травмы мышцы и сухожилия верхней конечности».
Разрыв сухожилия четырехглавой мышцы происходит при переломе надколенника.
При разрыве четырехглавой мышцы бедра может произойти ее отрыв от места прикрепления с частью бугристости большеберцовой кости в связи с ее резким сокращением. При полном разрыве отсутствует активное разгибание голени.
Часто происходят разрывы икроножной мышцы. Разрывы ахиллова сухожилия могут быть открытыми и закрытыми (в результате резкого сокращения икроножной мышцы) и сопровождаются значительным разволокнением концов сухожилия. Происходят нарушение походки и резкое снижение силы подошвенного сгибания стопы, больной не может стоять на носке поврежденной ноги.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ НЕРВА ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При повреждении срединного нерва нарушаются сгибание I, II и III пальцев, пронация и ладонное сгибание кисти. На лучевой стороне ладонной поверхности кисти и на тыльной стороне на концах трех средних пальцев выпадает чувствительность. Из-за уплощения ладони и отсутствия противопоставления I пальца кисть имеет вид обезьяньей лапы.
При повреждении лучевого нерва наблюдаются висячая кисть и выпадение чувствительности на тыле внутренней стороне кисти.
При повреждении локтевого нерва развивается «когтистая кисть», так как происходит атрофия глубоких межкостных мышц кисти. Полная анестезия отмечается в области hypothenar и на мизинце.
При повреждении плечевого сплетения с полным нарушением проводимости развивается вялый паралич руки с отсутствием всех сухожильных и периостальных рефлексов, утратой всех движений верхней конечности и плечевого пояса, анестезией на всей руке.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ НЕРВА НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. При повреждении бедренного нерва отсутствует разгибание голени в коленном суставе, происходят ослабление сгибания бедра, атрофия четырехглавой мышцы бедра с выпадением коленного рефлекса. На передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени возникает анестезия.
Чаще всего происходит повреждение малоберцового нерва. При этом невозможна ходьба на пятках, при ходьбе больной цепляется носком ноги за землю, стопа отвисает вниз и внутрь, так как этот нерв иннервирует разгибание пальцев, разгибательные мышцы стопы, мышцы, поворачивающие стопу кнаружи. Отмечается анестезия на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. При повреждении большеберцового нерва происходит паралич мышц, сгибающих стопы и пальцы (подошвенное сгибание) и повреждающих стопу внутрь. Ахиллов рефлекс выпадает. На задней поверхности голени, на подошвенных поверхностях пальцев, на подошве, на тыле концевых фаланг пальцев выпадает чувствительность. В задней группе мышц голени и в мышцах подошвы наступает атрофия. Из-за паралича межкостных мышц стопа приобретает когтистый вид, а из-за контрактуры разгибателей принимает форму полой стопы. Невозможна ходьба на пальцах. Происходят вазомоторно-секреторно-трофические расстройства и каузалгия.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ СПИННОГО МОЗГА. Сотрясение спинного мозга встречается редко, при этом происходят отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии, наблюдаются нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушение чувствительности, расстройства функций тазовых органов.
Ушиб спинного мозга – наиболее частый вид закрытой травмы. Возникают структурные изменения – очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния в веществе мозга, корешках, сосудах, оболочках. Травма характеризуется развитием спинального шока, паралича, нарушением чувствительности, функции тазовых органов и вегетативных функций, образованием субарахноидального кровоизлияния.
При тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.
Опасны также сдавление спинного мозга, кровоизлияние в спинной мозг, приводящие к периферическим вялым парезам с атрофиями, вегетативно-трофическим расстройствам, кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг (эпидуральные и субарахноидальные гематомы), постепенно сдавливающие спинной мозг и приводящие к развитию спинального шока с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой функций.
Наиболее часто возникают нарушения функции тазовых органов: при полном поперечном поражении спинного мозга отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности, что приводит к задержке мочи (атонии и перерастяжению мочевого пузыря).
Могут развиться еще такие осложнения, как пролежни в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток, контрактура конечностей, параартикулярные и параоссальные оссификации.
В остром и раннем периодах, при поражениях шейного отдела спинного мозга могут развиться воспалительные легочные осложнения.
ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМЫ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ. Обонятельные нервы – п. п. olfactorii (I пара). При травмах обонятельных нервов происходит развитие односторонней аномалии (отсутствие обоняния).
Зрительный нерв – п. opticus (II пара).
При поражении зрительного пути различают следующие расстройства: снижение остроты зрения, полную утрату зрения, ограниченный дефект поля зрения, не достигающий его границ (скотома), выпадение половины зрения (гемианопсия), нарушение цветоощущения, изменение зрачковых реакций, изменение глазного дна. Полное повреждение нерва приводит к его атрофии. При полном повреждении хиазмы развивается двусторонняя слепота.
Глазодвигательный нерв – п. oculomotorius (III пара).
Полное поражение этого нерва приводит к параличу мышцы, поднимающей верхнее веко (птоз), расходящемуся косоглазию, двоению в глазах (диплопия), расширению зрачка (мидриаз), параличу (парез) аккомодации глаза – изменению преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него, параличу (парез) конвергенции глаз – невозможность повернуть глазные яблоки кнутри. Отмечается ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.
Блоковый нерв – п. tvochlearis (IV пара).
Возникает двоение в глазах при взгляде вниз, паралич верхней косой мышцы, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз.
Тройничный нерв – п. tvigeminus (V пара).
I ветвь – глазной нерв.
II ветвь – верхнечелюстной нерв.
III ветвь – нижнечелюстной нерв.
Поражение ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва приводит к расстройству чувствительности, иногда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления вибрации).
Отводящий нерв – п. abducens (VI пара).
Отмечается нарушение движения глазного яблока кнаружи (сходящееся косоглазие, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы).
Лицевой нерв – п. facialis (VII пара).
Поражение двигательной части лицевого нерва ведет к периферическому параличу лицевой мускулатуры (прозопоплегии), развивается лагофтальм (глаз не закрывается – зрячий глаз), опускается угол рта, возникает усиленное слезотечение, пораженная половина лица неподвижна. При параличе круговой мышцы глаза происходит смещение отверстия слезного канала и нарушается всасывание слезы через слезный канал, утрачивается мигательный рефлекс.
Преддверно-улитковый нерв – n. vestibulocochlearis (VIII пара).
Улитковая часть (pars cochlearis) – снижение (гипоакузия) или утрата (анакузия слуха) при поражении рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер – одностороннее снижение слуха или глухота.
Преддверная часть (pars vestibularis).
При поражении вестибулярного аппарата – лабиринта вестибулярной части и VIII нерва, ее ядер возникают головокружения, нистагм и расстройство координации движений.
Языкоглоточный нерв – n. gtossopharyngeus (IX пара).
При травме этого нерва происходит расстройство вкуса в задней трети языка (гипогевзия или агевзия), возникают ложные вкусовые ощущения (парагевзия), отмечается потеря чувствительности в верхней половине глотки.
Блуждающий нерв – n. vagus (X пара).
При его травме происходит паралич голосовых связок, вызывающий изменение фонации: голос становится хриплым. Наступает паралич нёбных мышц, в связи с чем отмечается попадание жидкой пищи в нос. Паралич мышц глотки и пищевода приводит к нарушению глотания. При двустороннем поражении возникают полная афония и удушье, нарушение сердечной деятельности, при поражении чувствительности ветвей нерва происходит расстройство чувствительности слизистой оболочки гортани и отмечается боль в ней, возникает боль в ухе.
Добавочный нерв – n. accessorius (XI пара).
При одностороннем поражении голова отклоняется в пораженную сторону, поворот головы в здоровую сторону резко ограничен, поднимание плеч затруднено, отмечается атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. При двустороннем поражении голова отклонена назад, поворот ее вправо и влево невозможен, при двусторонней клонической судороге грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется гиперкинез с кивательными движениями головы.
Подъязычный нерв – n. hypoglossus (XII пара).
При травме происходят периферический паралич или парез соответствующей половины языка: тонус и трофика мышц снижаются, поверхность языка становится морщинистой. При двустороннем поражении нерва развивается паралич языка (глоссоплегия) – язык неподвижен, речь неотчетливая (дизартрия) или она невозможна (анартрия). Затрудняются формирование и передвижение пищевого комка, что нарушает процесс приема пищи.
ПОСЛЕДСТВИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Продолжительная ишемия мозга опасна развитием ишемического инсульта.
Транзисторная ишемическая атака и преходящее нарушение мозгового кровообращения также приводят к развитию инсульта.
При прогрессирующем инсульте постепенно нарастает неврологическая симптоматика. Часто состояние больных резко ухудшается и может привести к кровоизлиянию. Опасно развитие отека мозга при обширных ишемических инсультах, а при инсультах мозжечка отек ведет к сдавлению ствола мозга.
Массивное внутримозговое кровоизлияние приводит к вклинению отделов головного мозга. Гематомы мозжечка могут привести к сдавлению ствола мозга или обструктивной гидроцефалии, требующим немедленного хирургического лечения.
Субарахноидальное кровоизлияние опасно своими рецидивами, развитием ангиоспазма, ведущего к ишемии головного мозга (на 4–14-е сутки), гидроцефалии, синдрому недостаточной продукции антидиуретического гормона, судорожным припадкам.
Эпидуральная гематома чревата быстрым развитием вклинения головного мозга, что требует срочного хирургического лечения.
Острая субдуральная гематома относится к неотложным нейрохирургическим состояниям, так как опасна для жизни больного.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – заболевание, развивающееся после операции, приводящее к нарушению прохождения (пассажа) кишечного содержимого вследствие обтюрации просвета, сдавления или нарушения функции кишечника.
Этиология и патогенез
К развитию кишечной непроходимости приводят: спайки, рубцовые тяжи, сращения, возникшие после операции на органах брюшной полости.
В патогенезе образования спаек главное внимание уделяется воспалительным изменениям брюшины (перитониту), иногда с развитием воспаления висцеральной брюшины (обширного перивисцерита). Спайки развиваются в случае кровоизлияния в брюшную полость, особенно при инфицировании излившейся крови. При попадании в брюшную полость во время операции салфеток, дренажей образуются спайки.
В связи с вышеизложенным нарушаются нормальная моторика и эвакуация кишечного содержимого.
Клиника
Различают острую, интермиттирующую и хроническую формы послеоперационной кишечной непроходимости (спаечной болезни).
Острая форма характеризуется внезапным или постепенным развитием болевого синдрома, усиленной перистальтикой, подъемом температуры, рвотой.
В крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
При нарастании кишечной непроходимости появляются симптомы раздражения брюшины, рвота содержимым тонкой кишки, тахикардия. Далее нарастают явления непроходимости, отмечается вздутие живота и отсутствует перистальтика кишечника, развивается артериальная гипотензия, снижается суточный диурез, наблюдаются цианоз, акроцианоз, сонливость, прострация, жажда, гипопротеинемия, нарушение водного обмена вплоть до развития обезвоживания организма. Нарушаются белковый, водно-солевой и минеральный обмены: резко снижается уровень натрия и калия в крови, что приводит к общей слабости, гипотензии, ослаблению или исчезновению рефлексов.
Интермиттирующая форма: характерны периодические болевые приступы различной интенсивности, явления дискомфорта, диспепсические расстройства, запоры. Больные часто госпитализируются в хирургические отделения.
Хроническая форма: отмечаются ноющие боли в животе, снижение веса тела, периодические приступы острой кишечной непроходимости, дискомфорт, запоры.
Диагностика
Данные анамнеза (операции брюшной полости).
В анализе крови – лейкоцитоз. Рентгенография выявляет пневмотизацию кишечных петель и уровни жидкости в них (чаши Клойбера). Характерно замедленное прохождение бария по кишечнику, вплоть до его остановки на уровне препятствия. Для выявления спаек тонкой кишки бариевую взвесь вводят через зонд, а при переколите делают ирригоскопию. Контуры суженного участка неровные, зазубренные, четкие, с остроконечными выступами, меняющие свою форму и размеры.
Лечение
Консервативное или оперативное. Для стимуляции моторики кишечника применяют димеколин – в/м (внутримышечно) 3–4 раза в сутки. Для предотвращения образования спаек назначают антикоагулянты, новокаин, преднизолон с новокаином.
Экстренная или срочная операция проводится при остром приступе спаечной непроходимости кишечника (осуществляются рассечение спаек, резекция некротизированного участка кишки).
Плановая операция проводится при рецидивирующем течении (операция Нобля или ее модификации).
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся развитием тяжелых нарушений почечных процессов, в результате которых происходит расстройство гомеостаза, протекающее с азотемией, нарушением кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.
Этиология и патогенез
После операции может возникнуть острая почечная недостаточность.
Развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз.
Клиника
Различают 4 периода развития почечной недостаточности: период начального действия этиологического фактора, олигуриианурии, период восстановления диуреза, период выздоровления.
В начальном периоде острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом. Уже в первые сутки отмечается падение диуреза (менее 500 мл/сут. ), т. е. развивается период олигурии-анурии и нарушается гомеостаз. Нарастают симптомы острой уремии. В первые дни этого периода отмечаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота. Нарастают азотемия, ацидоз, электролитные нарушения и гипергидратация, появляются мышечные подергивания, усиливаются одышка из-за ацидоза и отека легких, заторможенность сознания и сонливость. Отмечаются: тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, тахикардия, расстройства ритма на фоне гиперкалиемии, которая очень опасна и может привести к внезапной смерти.
В период олигурии-анурии в крови отмечается лейкоцитоз. При острой уремии наблюдаются боли в животе, увеличение печени. Период восстановления диуреза характеризуется его увеличением (более 500 мл/сут. ), снижается уровень азотемии, восстанавливается гомеостаз.
В период выздоровления нормализуется содержание остаточного азота и гомеостаз, восстанавливаются почечные процессы. Этот период длится до 1 года и более.
|
|
|
