Инструментальная диагностика

Диагностика БК преимущественно основана на инструментальных методах исследования. Для подтверждения диагноза необходимы следующие мероприятия:

- обзорная рентгенография брюшной полости (при симптомах кишечной непроходимости)
- колоноскопия с илеоскопией
- биопсия слизистой оболочки кишки в зоне поражения
- эзофагогастродуоденоскопия
- МРТ, КТ с контрастированием кишечника (диагностика свищей, абсцессов, инфильтратов);
- фистулография (при наличии наружных свищей);
- при невозможности провести МРТ или КТ допустимо рентгеноконтрастное исследование тонкой кишки с бариевой взвесью (после исключения признаков непроходимости);
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза;
- трансректальное ультразвуковое или МР-исследование прямой кишки и анального канала (при перианальных поражениях)

Эндоскопическими критериями диагностики БК являются регионарное (прерывистое) поражение слизистой оболочки, симптом «булыжной мостовой» (сочетание глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направленных язв c островками отечной гиперемированной слизистой оболочкой), линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в некоторых случаях - стриктуры и устья свищей.

Морфологическими признаками БК служат:

- Глубокие щелевидные язвы, проникающие в подслизистую основу или мышечный слой
- Саркоидные гранулемы (скопления эпителиоидных гистиоцитов без очагов некроза и гигантских клеток), которые обычно обнаруживаются в стенке резецированного участка и только в 15–36 % случаев – при биопсии слизистой оболочки);
- Фокальная (дискретная) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки;
- Трансмуральная воспалительная инфильтрация с лимфоидной гиперплазией во всех слоях кишечной стенки;
- Поражение подвздошной кишки со структурными изменениями ворсин, мукоидной или псевдопилорической метаплазией крипт и хроническим активным воспалением;
- Прерывистое поражение – чередование пораженных и здоровых участков кишки (при исследовании резецированного участка кишки). В отличие от ЯК, крипт-абсцессы при БК формируются редко, а секреция слизи остается нормальной.

17. Медикаментозное лечение воспалительных заболеваниях кишечника (язвенного колита, болезни Крона). Показания к хирургическому лечению.

Лечение болезни Крона:

Лекарственные препараты, назначаемые пациентам с БК, условно подразделяются на:

1. Средства для индукции ремиссии:
- Системные ГКС (преднизолон и метилпреднизолон) и топические (будесонид). ГКС не могут применяться в качестве поддерживающей терапии, а также назначаться более 12 недель.
- Иммуносупрессоры (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат)
- Биологические генно-инженерные препараты (моноклональные антитела к ФНО-альфа – инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаба пэгол; моноклональные антитела к интегринам, селективно действующие только в ЖКТ – ведолизумаб)
- Анитибиотики и салицилаты
1 линия - метронидазол 1, 5 г/сутки + фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) в/в 10-14 дней;
2 линия - цефалоспорины в/в 7-10 дней
3 линия - рифаксимин в дозе 800-1200 мг в течение 14 дней.

2. Средства для поддержания ремиссии (противорецидивные средства):
- иммуносупрессоры (азатиоприн, 6-меркаптопурин)
- биологические препараты (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаба пэгол и ведолизумаб)
- 5-аминосалициловая кислоты и ее производные (сульфасалазин, месалазин)

3. Вспомогательные симптоматические средства:
- парентеральные препараты железа для коррекции белково-электролитных нарушений, средства для профилактики остеопороза (препараты кальция) и др.

Крон: при лёгких форма для индукции ремиссии используют будеосенид 9 мг в сутки в виде ректальной пены, либо преднизолон внутрь 60 мг. При средних и тяжёлых это назначается одновременно. При противопоказаниях к ГКС или при тяжёлых формах используется Инфлаксимаб.

Одновременно с ГКС назначаются препараты, которые станут основой противорецидивной терапии в течение не менее 4 лет – сульфасалазином[Ф15] 2 г или месалазином 1, 5-2 г или азатиоприн 2-2, 5 мг/кг, при непереносимости – метотрексат 25мг/неделю

Показания к операции при БК:

1) Острые осложнения БК (кишечное кровотечение, перфорация кишки и токсическая дилатация ободочной кишки)

2) Хронические осложнения (стриктуры, инфильтрат брюшной полости, внутренние или наружные кишечные свищи и наличие неопплазии)

3) Неэффективность консервативной терапии и задержка развития. О неэффективности консервативной терапии свидетельствует наличие гормональной зависимости и резистентности. Проявлением неадекватной лекарственной терапии являются также задержка физического развития, чаще всего возникающая при поражении верхних отделов ЖКТ.

Лечение язвенного колита проводится соответственно протяжности поражения толстой кишки и тяжести атаки:

ПРОКТИТ:

Легкая и среднетяжелая атака:
- Суппозитории с месалазином 1-2 г/сут (месалазин – НПВС - производное салициловой кислоты)
Через 2 нед оценивают эффективность лечения:
- при эффективности лечения пролонгируют данную терапию на 6-8 недель. При достижении ремиссии проводят поддерживающую терапию – местное введение месалазина в дозе 1-2 г 3 раза в неделю.
- при неэффективности лечения: подключение ректальных форм ГКС – суппозитории с преднизолоном 10 мг 1-2 раза в сутки:
- при достижении ремиссии назначаем ту самую поддерживающую терапию
- при неэффективности лечения подключить месалазин в дозе 3-4 г/сут. В случае отсутствия эффекта назначают системные ГКС (преднизолон 0, 75 мг/кг) в комбинации иммунодепрессантами из группы антиметаболитов (азатиоприн 2 мг/кг или 6-меркаптопурин 1, 5 мг/кг). При достижении ремиссии, индуцированной при помощи ГКС, поддерживающая терапия проводится при помощи азатиоприна 2 мг/кг или 6 меркаптопурина 1, 5 мг/кг не менее 2 лет.

Тяжелая атака (развивается крайне редко):
Лечение заключается в назначении системных ГКС (преднизолон 1 мг/кг) в комбинации с местной терапией месалазином или преднизолоном.
При достижении ремиссии назначается поддерживающая терапия – месалазин местно 1-2 г 3 раза в неделю.
При рецидиве, требующем повторного назначения ГКС, дополнительно назначаются иммунодепрессанты из группы метаболитов (азатиоприн 2 мг/кг или 6 меркаптопурин 1, 5 мг/кг и дальнейшая поддерживающая терапия проводится иммуносупрессорами (азатиоприн или 6 меркаптопурин) не менее 2 лет.

ЛЕВОСТОРОННИЙ И ТОТАЛЬНЫЙ КОЛИТ

Легкая атака^
- месалазин внутрь 3 г/сут в комбинации с мезалазином в клизмах 2-4 г/сут. Эффективность оценивается через 2 недели. Если эффект положительный, данную терапию пролонгируют на 6-8 недель.
- при неэффективности: подключение клизм с суспензией гидрокортизона 125 мг 1-2 раза в сутки. При неэффективности – системное введение ГКС.
Ремиссия поддерживается при помощи перорального месалазина 1, 5 г/сут.

Среднетяжелая атака:
- месалазин в таблетках 4-5 г/сут в комбинации с месалазином в клизмах 2-4 г/сут.
При эффективности терапию пролонгируют на 6-8 недель. При достижении ремиссии поддерживающая терапия: месалазин 1, 5-2 г/сут внутрь + месалазин в клизмах по 2 г в раза в неделю.
- при отсутствии эффекта – системные ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сут) в сочетании с азатиоприном 2 мг/кг/сут или 6 меркаптопурином 1, 5 мг/кг/сут. При достижении ремиссии поддерживающая терапия проводится азатиоприном 2 мг/кг/сут или 6 меркаптопурином 1, 5 мг/кг/сут.

 

Показаниями к хирургическому лечению ЯК служа:
- отсутствие положительных результатов консервативной терапии (гормональная резистентность; неэффективность биологической терапии) или невозможность ее продолжения (гормональная зависимость);
- кишечные осложнения (токсическая дилатация, перфорация кишки, кишечное кровотечение)
- рак толстой кишки.

 

 

[Ф1]
Гепатомегалия возникает вследствие повреждения гепатоцитов и формирования на их месте соединительной ткани.
Может быть проявлением мезенхимально-воспалительного и внутрипеченочного холестаза.
При осмотре можно обнаружить выбухание в правом подреберье и в эпигастральной области.
При к перкуссии определяются размеры печени по Курлову, превышающие допустимые нормы:
- по среднеключичной линии справа – 9
- по средней линии – 8  2 см
- по линии соответствующей левой реберной дуге – 7
При пальпации печени надо оценить передне-нижний край печени (контуры, форму, болезненность, плотность).

[Ф2]Тимоловая проба является надежным и чувствительным показателем воспалительного процесса в печени. Проба становится положительной прежде всего при повышение y- и В-глобулинов. Четко регистрируется в 90% случаев острого вирусного гепатита, реагирует на воспаление органа раньше, чем печеночная АЛТ.

Положительная сулемовая проба (т. е. ее снижение) выявляется при затяжном процессе, переходе его в хроническую форму, особенно при развитии цирроза печени.

 

[Ф3]АЛТ – аланинамитрасфераза; норму у мужчин – до 41 Ед/л, у женщин до 31 Ед/л.
АЛТ – это внутриплазматический фермент.
АСТ – аспартатаминотрасфераза. Норма у мужичин до 41 Ед/л, у женщин до 31 Ед/л. Это внутриметохондриальный фермент.
Коэффициент де Ритиса – соотношение АСТ/АЛТ, норма 1, 33 0, 42.
Соотношение АСТ/АЛТ часто указывает на природу повреждения печени.
При ОВГ аминотрансферазы увеличиваются в 20-50 раз.
При алкогольном гепатите активность АСТ и АЛТ увеличиваются в 2-3 раза (не более 5 раз), однако АСТ увеличивается в большей степени.

[Ф4]Холестаз: нарушения образования и движения желчи по канальцам, хонангиолам и внепеченочным желчным протокам.
Варианты по уровню нарушения:
- внутрипеченочный холестаз - с повреждением собственно желчесекретирующих механизмов гепатоцитов, либо с нарушением резорбции воды и других преобразований желчи в мельчайших желчных ходах
- внепеченочный холестаз - с развитием желчной гипертензии, связанной с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях

[Ф5] [Ф5]Увеличение ГГТП характерно как для цитолитического, так и для холестатического синдромов.

 

[Ф6]Гормон глюкагон вырабатывается альфа-клетками поджелудочной железы.
Механизм: действие глюкагона обусловлено его связыванием со специфическими глюкагоновыми рецепторами печени. Это приводит к активации G-белка (альфа субъединица G-белка высвобождает ГДФ и присоединяет ГТФ; затем комплекс альфа-субъединица G-белка + ГТФ отделяются от B- и Y- субъединиц G-белка и идет на поиск аденилатциклазы для ее активации. Активированная аделитациклаза стимулирует превращение АТФ в цАМФ. цАМФ стимулирует протеинкиназу, что ведет к фосфорилированию белков – в результате усиливается катаболизм (распад) гликогена и выделением глюкозы в кровь.
При поражении печени, она может уже не депонировать гликоген или рецепторы гепатоцитов могут не отвечать глюкагону.

[Ф7]Гинекомастия -увеличение грудных желез у мужчин с гипертрофией железистой и (или) жировой ткани.
Развивается из-за усиления периферического превращения андрогенов в эстрогены.

 

[Ф8]При массивном кровотечении из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, когда проведение лигирования или склерозирующей терапии оказывается невозможным из-за плохой видимости, первую очередь всем больным устанавливают трехпросветный зонд-обтурат – зонд Блэкмана.

 

[Ф9] Глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа (Г6ФД; G6PD) — цитозольный фермент, входящий в пентозофосфатный путь, метаболический путь, обеспечивающий образование клеточного НАДФ-H из НАДФ+. НАДФ-H необходим для поддержания уровня восстановленного глутатиона в клетке, который защищает клетки от повреждения свободными радикалами (пероксид водорода).

[Ф10] [Ф10]Увеличение ГГТП характерно как для цитолитического, так и для холестатического синдромов.

 

[Ф11]Немного про поджелудочную железу.
Она покрыта соединительно тканной капсулой, а спереди еще и висцеральным листком брюшины.
Долька состоит из двух частей:
1) Экзокринная – составляет до 97% всей массы ПЖ
2) Эндокринная – составляет до 3% всей массы ПЖ.
Экзокринная часть ПЖ состоит из панкреатических ацинусов и выводных протоков.
Она вырабатывает панкреатический сок – ферменты переваривания:
белков – трипсиноген, химотрипсиноген
углеводов – а-амилаза
жиров – липазы и фосфолипазы.
Панкреатический сок изливается в 12перстрную кишку через Вирсунгиев проток.

Эндокринная часть ПЖ – островки Лангерганса.
Состоит из А клеток – вырабатывают глюкагон
В клетки – инсулин
D клетки – соматостатин; есть еще другие клетки, но не буду здесь писать про них.

Инсулин – выделятся при повышении глюкозы в крови.
Функции:
- стимулирует гликогеногенез в печени
- стимулирует гликолиз в печени
- стимулирует захват глюкозы GLUT-4 (это рецепторы, которые захватывают глюкозу, но им для их активации нужен инсулин. ГЛЮТ-4 локализуются в МЫШЦАХ, В ЖИРОВОЙ ТКАНИ).
- инсулин стимулирует в мышцах гликогеногенез и гликолиз
- Инсулин стимулирует аминокислотные каналы в мышцах NB!!!!!!! То есть без инсулина, аминокислоты не могут проникать в мышцы. А следовательно они пойдут в печень, где подвергнутся глюконеогенезу и превратятся в глюкозу – следовательно это увеличит глюкозу в крови. Поэтому у диабетиков после приема белков может быть повышение глюкозы (у Савбоча всегда так)
- инсулин стимулирует образование белков из аминокислот в мышках
- инсулин стимулирует синтез ЖК в жировой ткани (синтез триглицеридов)

Глюкагон – выделяется при понижении уровня глюкозы в крови (when glucose is gone – глюкагон)
- глюкагон стимулирует расщепление гликогена и увеличение глюкозы в крови (актвирует G опосредованные рецепторы в печени, образуется протеинкиназа А, которая фосфорилирует распад гликогена)
- глюкагон стимулирует липолиз (тот же механизм – через G опосредованные рецепторы, с формированием протеинкиназы А, которая фосфорилирует HSL – hormone sensitive lipase, которая расщепляет триглицериды). Образовавшиеся триглицериды попадают в печень и там подвергаются глюконеогенезу и превращаются в глюкозу, следовательно увеличение уровня глюкозы в крови.
- Глюкагон также активирует G опосредованные рецепторы в миокарде, что ведет к фосфорилированию Ca2+каналов, увеличение входа кальция в кардиомиоциты – увеличение сократимости.

[Ф12]

[Ф13]

[Ф14]

[Ф15]Сульфасалазин – противовоспалительное, антибактериальное, бактериостатическое действия
В соединительной ткани кишки сальфасалазин диссоциирует на 5-аминосалициловую кислоту, обуславливающую противовоспалительные свойства сульфасалазина, и сульфапиридин – конкурентный антагонисты парааминобензойной кислоты, прекращающий синтез фолатов в клетках микроорганизма и обуславливающий антибактериальную активность.

⇐ Предыдущая1234567

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: