Мониторинг глубины общей анестезии

МОНИТОРИНГ ГЛУБИНЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

В. Л. Виноградов

 

Первой и основной задачей анестезиолога является обеспече­ние эффективного и адекватного уровня анестезии на всех этапах выполнения оперативного вмешательства. Понятие адекватности анестезии включает в себя как необходимые компоненты:

эффективное обезболивание — мы должны гарантировать больному отсутствие любых болевых ощущений, связанных с проведением анестезии и операции;

амнезию — пациент не должен «присутствовать на собствен­ной операции», т. е. не должен помнить ничего, связанного с опе­ративным вмешательством;

нейовегетативное торможение — об эффективности ко­торого в первом приближении принято судить по косвенньш признакам: отсутствие реакции АД, ЧСС и т. д.

Миоплегия, управление гемодинамикой и другие компонен­ты общей анестезии определяют качество анестезии, но не вли­яют на ее глубину.

На начальных этапах развития анестезиологии все компонен­ты общей анестезии достигались применением одного какого-либо наркотического агента. Однако это требовало применения значи­тельных доз общего анестетика и довольно глубокого угнетения жизненно важных структур организма. Такая анестезия, безуслов­но, была связана с большим риском для больного.

В современных условиях, когда используется более прогрес­сивный метод наркоза — общая комбинированная анестезия, при котором сон, аналгезия, мышечная релаксация, нейровегетативная блокада и т. д. селективно обеспечиваются применением раз­личных препаратов, — проблема контроля глубины наркоза ста­новится еще более необходимой. Хотя следует признать, что в настоящее время вопрос о передозировке анестетиков и, как следствие, неоправданно опасной глубине наркоза не стоит так остро, как в эпоху мононаркоза. Более актуальной становится проблема неоправданно поверхностного наркоза. Анестезиолог порой лишен возможности решить вопрос о достаточности ане­стезии, чтобы предотвратить наличие сознания и ощущение боли у больного, так как в условиях комбинированного обезболива­ния ни один из существующих методов контроля глубины ане­стезии не является полностью надежным.

Сообщения о случаях неадекватной глубины анестезии на­чали появляться одновременно с публикациями о первых опы­тах операций под наркозом.

В 1959 г. Cheek D. B. предположил, что больной даже при глубокой анестезии способен слышать происходящее вокруг на подсознательном уровне, но обычно пациенты не могут вспомнить произошедшего во время операции. Однако интраоперационный период можно воспроизвести в состоянии гипноза. Такую воз­можность продемонстрировал в 1965 г. Levinson B. W. Ему уда­лось заставить больных, не имевших во время операции явных признаков сознания, вспомнить ход операции под гипнозом.

В настоящее время признается, что сознание сохраняется при наличии или отсутствии последующей памяти на события даже на фоне вполне адекватной, как мы полагаем, анестезии.

По литературным данным, частота случаев сохранения соз­нания во время операций колеблется от 0 до 4% и имеет место даже при «хорошо проводимых анестезиях». Однако при при­менении техники гипноза удается восстановить слуховые вос­поминания о ходе операции у 20—30% пациентов. Этому могут способствовать следующие предпосылки:

— легкая ингаляционная анестезия;

— тотальная внутривенная анестезия;

— неполадки аппаратуры;

— ожирение;

— хронический алкоголизм или лекарственная зависимость;

— гиповенгиляция;

— высокая концентрация кислорода;

— ошибки медицинского персонала.

Также повышают риск интраоперационного пробуждения и определенные клинические ситуации. Считается, что чаще со­хранение сознания наблюдается при операциях в кардиологии, акушерстве, экстренной травматологии и у детей.

Проблема пробуждения во время операции остается не только большой этической и теоретической проблемой. Наличие созна­ния и боли во время операции может иметь далеко идущие по­следствия для физиологического состояния больного, так как неадекватная анестезия в лучшем случае вызывает неприятные ощущения у пациента, а в худшем приводит к развитию шока той или иной степени выраженности и срыву всей стройной системы адаптационных механизмов, что обусловливает в итоге нарушения органного и системного характера и, конечно же, отрицательно сказывается на течении послеоперационного пери­ода и результатах хирургического лечения в целом. Сознатель­ное воспоминание травматических моментов операции можно подавить, но сопутствующие им эмоции не угнетаются и спо­собствуют проявлению тревоги и депрессии в последующем. «Невидимые шрамы операции» — так называет их Cheek D. B. И упреком анестезиологам служит исследование, выполненное Moermann N. с соавт. (1992), показавшее, что четверть из 678 человек, перенесших операции под общим обезболиванием, по той или иной причине не удовлетворены качеством проведен­ного наркоза.

 

КОНЦЕПЦИЯ МОНИТОРИНГА ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Несмотря на внешнюю простоту, на самом деле очень трудно ответить на вопрос о том, как определить и наблюдать за губиной анестезии, так как отсутствие сознания, аналгезия, релакса­ция — это величины типа «все или ничего». Наблюдая за пациен­том, анестезиолог должен решить для себя ряд проблем типа: если у пациента возникает двигательная реакция в ответ на хирургиче­скую манипуляцию, то как это можно расценивать — как побочный эффект или неадекватную анестезию? Если глубина анесте­зии была достаточна в предоперационном периоде, то может ли хирургическая агрессия изменить ее?

Таким образом, глубина анестезии — это категория, зави­сящая не только от эффекта лекарственного вещества и его концентрации, но и от афферентной импульсации. Такой подход осложняет мониторинг глубины анестезии, так как, будучи за­висимым от различных условий, уровень анестезии будет ступенчато изменяться. Поскольку интенсивность хирургических стимулов непредсказуема, то современный подход к этой проб­леме означает определение заранее возможного ответа со сто­роны организма и дозированного введения анестетиков в зависимости от предполагаемой травматизации. В идеале для опре­деления глубины наркоза следовало бы нанести больному четко определяемый и строго дозированный стимул и отметить эф­фект. На практике таким стимулом часто является кожный раз­рез. Однако он количественно не верифицируется, зависит от человека, степени травматизации и от многих других причин. К тому же проводится он однократно. Поэтому изучаются и предлагаются другие разновидности неинвазивной стимуляции, которые могли бы дозироваться и наноситься неоднократно. Про­блема, ассоциирующаяся с измерением глубины анестезии, ос­ложняется и отсутствием универсальных определений глубины наркоза, которые должны быть предельно понятны и выражены клинической терминологией.

 

МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Общеклинические

Со времен внедрения во врачебную практику эфира и хло­роформа ориентиром для определения глубины анестезии слу­жила клиника. В 1847 г. John Snow был первым, кто предпри­нял попытку классифицировать стадии наркоза. Основываясь на изменениях в характере дыхания, сознания, произвольных и непроизвольных движениях мускулатуры, ресничном рефлексе, Show выделил пять уровней эфирного наркоза.

В 1937 г. Guedel A. E. ввел свою классификацию призна­ков, характеризующих определенные стадии общей анестезии, которые стали «золотым стандартом», определяющим ведение анестезиологического пособия. Исследуя такие клинические признаки, как уровень сознания, мышечный тонус, спонтанное дыхание, влажность кожных покровов, реакцию зрачков на боль, движение глазных яблок, наличие или отсутствие глотательного и рвотного рефлексов, Guedel выделил четыре стадии общей анестезии: I стадия — аналгезия, II стадия — возбуждение, III стадия (стадия хирургической анестезии) была разделена на четыре уровня, к IV стадии автор отнес дыхательный паралич и смерть.

В дальнейшем многие исследователи пытались модифици­ровать эту классификацию. Детализации и обработке подверга­лись первые три стадии, осталась незыблемой лишь IV стадия. Во всех схемах она считается токсической, заканчивающейся смертью больного. Однако И. С. Жоров в 1959 г. в своей клас­сификации заменил IV стадию, как «стадию интоксикации и смерти», на «период пробуждения» больного, справедливо от­мечая, что «... смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях, еще до начала операции. ... Отсутствие стадии пробуждения делает незавершенными все существую­щие классификации и не дает полного представления о течении наркоза от его начала до конца». По-видимому, как это часто бывает, каждый из приведенных авторов прав по-своему.

1940 год ознаменовался началом применения в клиничес­кой практике мышечных релаксантов. Начиная с применения малых доз d-тубокурарина для индуцирования 2—3 уровня III стадии наркоза по Guedel на фоне высоких концентраций ингаляционных анестетиков, анестезиологи очень быстро пере­шли на применение высоких доз миорелаксантов в сочетании с ИВЛ, несколько снизив при этом концентрацию вдыхаемых анестетиков, так как это существенно снижало риск кардиоваскулярных и респираторных осложнений. С появлением миоре­лаксантов и ИВЛ непроизвольные мышечные движения пере­стали быть показателями глубины анестезии.

В настоящее время использование клинических признаков для контроля наркоза основано на том, что анестезия и сенсор­ная активация являются антагонистами. При этом следует пом­нить, что клиническая картина ответа может меняться под вли­янием параллельно вводимых препаратов (вазодилататоров, B-адреноблокаторов, транквилизаторов и т. д. ) и зависеть от ин­дивидуальных особенностей организма. Подобные недостатки не исключают использования показателей центральной и периферической гемодинамики (ЦиПГ), которые отражают эффектив­ность сенсорной защиты. Однако мониторинг ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ФП, наиболее частая комбинация, используемая в насто­ящее время в клинике, при всей своей ценности имеет извест­ные ограничения информативности, обладает определенной инер­ционностью и не всегда легко и правильно интерпретируется. «Классический» вариант реакции ЦиПГ (т. е. одновременное уве­личение ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ОПС и т. д. ) характерен только для начальных этапов длительных и травматичных операций. В условиях же массивной кровопотери и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) эта реакция определяется темпом кровопотери, характером ИТТ, а не эффективностью про­водимой анестезии. На данном этапе нередки случаи неоправ­данно поверхностной анестезии.

 

Исследование некоторых показателей метаболизма

Мониторинг параметров КОС и кислородно-транспортной функции крови (КТФк), а также динамики гормонов — «инди­каторов стресса», по-видимому, может служить наиболее точ­ным отражением адекватности обезболивания. Однако экспресс-методов определения этих показателей, способных работать в режиме on line, пока не разработано.

 

Концепция минимальной альвеолярной концентрации (МАК)

Определенным шагом на пути создания новых методов кон­троля глубины анестезии явилась разработка Eger E. I. в 1965 г. концепции о минимальной альвеолярной концентрации ингаля­ционного анестетика (МАК). Полностью концепция была сфор­мирована к концу 80-х годов.

МАК — это минимальная концентрация ингаляционного ане­стетика в альвеолярном газе, предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или электрический импульс) у 50% пациентов. В настоящее время получены значения МАК для всех ингаляционных анестетиков (табл. 19. 1). МАК-концепция четко продемонстрировала, что не­обходимая для предотвращения двигательных реакций концент­рация анестетиков должна быть выше, чем для выключения со­знания или проводниковой чувствительности.

Используемые в анестезии медикаменты снижают МАК, чем оправдывается их применение с целью уменьшения дозы основного анестетика. Например, закись азота уменьшает МАК всех использующихся в настоящее время анестетиков (табл. 19. 1). Величина МАК является весьма надежным коли­чественным критерием действия анестетика, и эта концепция оказалась важным шагом на пути разработки методов контро­ля глубины анестезии, установив взаимосвязь между дозой анестетика и его эффектом.

Вместе с тем теория альвеолярных концентраций не лишена серьезных недостатков:

— концентрация анестетиков в выдыхаемом газе не всегда отражает его концентрацию в артериальной крови;

— МАК дает представление лишь об одной точке кривой «доза — эффект». Попытка сравнения эффекта двух анестетиков при 1, 5 и 2 МАК не всегда правомерна, так как кривые «доза — эффект» могут быть не параллельны;

— не у всех анестетиков существует линейная зависимость между наркотическим и аналгетическим эффектом;

— расчет МАК применим лишь в случае проведения ане­стезии ингаляционными анестетиками.

 

⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: