Структурная организация и сокращение гладких мышц

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы. Сократительные филаменты расположены нерегулярно, их организация часто напоминают своеобразную сетку, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы (рис. 16). Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филаментов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже. При возбуждении клетки Cа⁺⁺ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа⁺⁺ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филаментам.

Рис. 16 Принцип сокращения гладкомышечной клетки.

Скорость удаления ионов Са⁺⁺ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы могут совершать длительные тонические сокращения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНЫХ КЛЕТОК

Потенциалы действия кардиомиоцитов имеют значительные отличия от таковых в нервной ткани и скелетных мышцах. Важную роль в формировании ПД в сердечных клетках играют медленные кальциевые каналы. Медленными они называются потому, что кинетика открытия и закрытия их существенно медленнее, чем у натриевых каналов. Порог активации их также несколько выше, чем у Na⁺ каналов.

Рис. 17 Соотношение возбуждения (ПД) и сокращения в сердечной и скелетной мышцах

На рис. 17 представлен типичный ПД в кардиомиоцитах. В фазу быстрой деполяризации начинается открытие кальциевых каналов, но поскольку открываются они медленнее, то к моменту достижения овершута, когда натриевые каналы инактивированы, проведение по Са²⁺ каналам достигает своего максимума. Кальций поступает в клетку и переносит положительные заряды. В это же время происходит активация калиевых каналов, через которые происходит выход положительно заряженных ионов К⁺. Некоторое время через мембрану происходит перемещение в противоположных направлениях двух потоков одноименно заряженных ионов. В результате потенциал на мембране практически не меняется, что и определяет фазу плато ПД сердечных клеток. Спустя некоторое время происходит инактивация Са ²⁺ тока и преобладающим становится выход К⁺. Это приводит к реполяризации клетки. Фаза плато наиболее выражена в клетках желудочков. В предсердиях длительность плато меньше (рис. 18).

Рис. 18 Потенциалы действия в рабочем миокарде желудочков (слева), предсердий (в центре) и синусового узла (справа).

В миокарде, в отличие от скелетной мускулатуры, возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом. Это свойство миокарда - неспособность к состоянию тетануса, имеет большое значение для насосной функции сердца.     

ИОННЫЕ ОСНОВЫ АВТОМАТИИ В СЕРДЕЧНЫХ КЛЕТКАХ

Для клеток водителей ритма (сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов) характерно наличие трех ионных токов, обеспечивающих медленную диастолическую деполяризацию и форму ПД (Рис. 18).

Это:

1. Входящий натриевый ток I_f;

2.   Входящий кальциевый ток I_Ca;

3. Выходящий калиевый ток I_K.

Входящий ток I_f  (funny) активируется к концу реполяризации. Этот «странный» ток переносится ионами натрия через специфические каналы отличные от быстрых натриевых. Ток был назван странным потому, что его первооткрыватели не ожидали обнаружить внутрь-направленный Na⁺ ток сразу после завершения реполяризации. Он активируется по мере того, как МП становится более негативным, чем -50мв. Его максимум приходится на -65 мв.