Ранній прогноз кінця СЛЦР

(шкала M. Kentsch e. a., 1990)

Критерій	Бали
Вік (років):
< 70
71-80
> 80
Вихідна ЕКГ:
фібриляція
асистолія, брадикардія, ЕМД
Дихання:
спонтанне або підвдихи
апноє
Аспірація:
нема
є
Форма зіниць:
кругла
неправильна
Реанімація розпочата негайно:
так
ні

Максимальна кількість балів складає – 7. Автори методом складного статистичного аналізу довели, що при кількості балів > 3 – прогноз поганий, а при < 3 – добрий.

 

5. 2. Патогенез, клінічний перебіг післяреанімаційної хвороби.

Післяреанімаційна хвороба (ПРХ) – це специфічний патологічний стан, що розвивається в організмі хворого внаслідок ішемії, викликаної тотальним порушенням кровообігу, і реінфузії після успішної реанімації, і який характеризується тяжкими розладами різних ланок гомеостазу на тлі порушеної інтегративної функції ЦНС.

ПРХ може мати сприятливий або несприятливий перебіг. Незалежно від типу перебігу, вона має стадії відповідно до часу від початку лікування.

За О. С. Золотокриліною (1999), виділяється 5 її стадій:

I стадія (6-8 год. від початку лікування) – стадія нестабільних функцій, основними рисами якої є максимально виражене зниження (у 4-5 разів) перфузії тканин і наявність циркуляторної гіпоксії.

II стадія (10-12 год. від початку лікування) – стадія відносної стабілізації основних функцій організму. Вона характеризується стабілізацією життєво важливих функцій організму, поліпшенням стану хворих, часто тимчасовим. Зберігаються виражені порушення перфузії тканин (кровонаповнення їх знижене в 2-2, 5 рази). Утримується дефіцит ОЦК (навіть при відсутності крововтрати). Відзначається збільшення втрат К+ і ретенція Na+ в організмі, залишається лактатацидоз, збільшена сума органічних кислот. Вірогідно уповільнюється фібринолітична активність (ФА) плазми крові. Динаміка цієї стадії часто визначає кінець захворювання.

III стадія (1-2 доба лікування) – стадія повторного погіршення стану хворих. У частини з них при нормальній температурі тіла спостерігається тахікардія, задишка, підвищення АТ у осіб молодого і середнього віку, занепокоєння. Формується гіпоксія змішаного генезу внаслідок максимального зниження транспорту кисню у зв’язку з порушенням властивостей гемоглобіну й утруднення дисоціації оксигемоглобіну, збереження зниженої перфузії тканин, шунтування кровотоку в легенях і гіподинамічного стану кровообігу.

У цій стадії максимально виражені порушення гемостазу і фібринолізу (тромбінемія, гіперкоагуляція, незважаючи на активацію антикоагулянтної ланки гемостазу, зростання рівня ПДФ – продуктів деградації фібрину і фібриногену на тлі прогресуючого уповільнення ФА плазми крові), що створює умови для розвитку мікротромбозів в органах і тканинах. Саме в 1-2 добу лікування з’являються перші клінічні прояви мікротромбозів. Майже у половини хворих розвиваються порушення функцій паренхіматозних органів: нирок у вигляді функціональної олігурії; наростання ГДН за типом неспецифічного ураження легень (“шокова легеня”), рідше печінки. Усі ці порушення мають функціональний характер і оборотні при сприятливому перебігу захворювання.

IV стадія (3-4 доба) має два варіанти перебігу: 1 – період стабілізації і наступного поліпшення порушених функцій організму зі зниженням інтенсивності лікування і видужанням хворих без ускладнень; 2 – період подальшого погіршення стану хворих у зв’язку з прогресуванням генералізованої запальної відповіді і порушенням багатьох функцій. При цьому відзначається посилення катаболізму, водно-електролітні розлади (поява і збільшення набряку інтерстиціальної тканини легень, мозку, підшкірної клітковини); поглиблення гіпоксії змішаного типу і гіперкоагуляції, поява гнійно-запальних ускладнень. На цьому тлі розвиваються ознаки недостатності функцій органів: вторинні кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (ерозії), психози з галюцинаторним синдромом, вторинна серцева недостатність, поглиблення ГДН, панкреатити, розлади функцій печінки, некалькульозні холецистити.

V стадія (5-7 доба). Ця стадія спостерігається тільки при несприятливому перебізі ПРХ. При цьому має місце подальше прогресування запальних і гнійних процесів: масивні пневмонії, часто нозокоміальні, абсцедивні, нагноєння ран, перитоніти в оперованих хворих, абсцеси черевної порожнини і м’яких тканин, гнійні плеврити. Нерідко настає генералізація інфекції – сепсис, незважаючи на раннє застосування антибіотиків і антисептиків.

На тлі сепсису починається, як правило, нова, друга хвиля ураження легень, серцевого м’яза, печінки, нирок. Це і є остання стадія постреанімаційної хвороби, коли органи стають функціонально неспроможними. Саме її варто відносити до поліорганної недостатності (ПОН).

Постреанімаційна хвороба неминуче супроводжується постгіпоксичною енцефалопатією, під якою розуміють тимчасове чи стійке порушення функціонування ЦНС, яке виникає внаслідок гострої тотальної кисневої недостатності клітин головного мозку.

Протягом уже перших 10-12 с гіпоперфузії та гіпоксії в клітинах мозку різко падає рівень кисню, в наступні 3-5 хв. виснажуються запаси АТФ і глікогену в нейронах, в результаті чого порушуються всі енергозалежні процеси: транспорт іонів через мембрани, проведення імпульсів і цілісність мембран. Як наслідок цього в цитозолі накопичуються іони кальцію. Активується мембранозв’язана фосфоліпаза А2, прискорюється розпад фосфоліпідів мембран з утворенням і нагромадженням у цитозолі арахідонової кислоти. Після усунення кисневої недостатності і поновлення надходження кисню в клітини розпад арахідонової кислоти по ліпооксигеназному і циклооксигеназному шляхах призводить до утворення біологічно активних речовин – тромбоксанів, лейкотрієнів, простагландинів і вільних радикалів кисню. Ці речовини мають подвійну дію на нейрони: безпосередньо руйнують мембрани нейронів, викликаючи їх загибель, і впливають на мембрани ендотеліоцитів кровоносних судин головного мозку, викликаючи порушення властивостей судинної стінки, в результаті чого з антикоагулянтної вона стає прокоагулянтною. Це призводить до тромбоутворення з мозаїчним порушенням кровотоку і повторною, більш тривалою ішемією та гіпоксією тканин мозку.

Перебіг постгіпоксичної енцефалопатії як основного патогенетичного компонента постреанімаційної хвороби відбувається в дві фази:

I. Гостра фаза (катаболічна):

а) активація обмінних процесів або їх гальмування у випадку зриву адаптації;

б) розвиток у нейронах енергетичного дефіциту;

в) ендогенна інтоксикація інтрацеребрального і екстрацеребрального генезу.

II. Фаза стабілізації:

а) нестійка стабілізація гомеостазу (напруження і виснаження адаптаційних процесів);

б) стійка стабілізація гомеостазу (анаболічна фаза).

Фаза Iа триває 2-3 доби. Фази Iб і Iв розвиваються паралельно, починаючи з 3-4 до 7-10 доби постреанімаційного періоду. При цьому фаза Iб досягає максимального розвитку на 2-5 добу, а фаза Iв – на 6-10 добу. Фаза IIа розвивається при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду і може закінчитися летально або продовжуватися багато місяців і навіть роки. Фаза IIб розвивається у випадку сприятливого перебігу і продовжується від кількох тижнів до місяців.

 

5. 3. Поняття про декортикацію, децеребрацію та смерть мозку.

Смерть неокотрекса (декортикація). Цей термін означає відсутність функцій кори мозку, яка обумовлена її деструкцією при збереженні підкоркових структур: зорових бугрів, підкоркових вузлів, ствола мозку та мозочку. У чистому вигляді клінічно такий стан зустрічається вкрай рідко, найчастіше у сполученні із різними ураженнями підкоркових структур, що дає клінічну картину коми зі збереженими функціями ствола, включаючи регуляцію дихання та рефлексів.

Смерть півкуль головного мозку (cerebral death). Не дивлячись на те що деякі автори ототожнюють цей термін зі смертю мозку у цілому (brain death), інші використовують його для визначення втрати функцій лише півкуль головного мозку. Тим самим використання терміну „смерть” для описання стану, при якому життєвоважливі функції мозку не порушені, являється неправильним. Термін „апалічний стан”, більше підходить для визначення акінетичної коми.

Апалічний синдром має й інші назви: довгочасний несвідомий стан, акінетичний мутизм, стан децеребрації, кома при бадьорості, незворотній вегетативний стан та смерть неокортекса. Цей синдром характеризується повною ареактивністю хворого, відсутністю вищих коркових функцій та цілеспрямованих рухів у відповідь на зовнішні подразники. У деяких хворих відмічаються ознаки бадьорості, такі як розплющування очей або зміни на ЕЕГ при стимуляції, але інколи не реєструються ознаки пізнавальної діяльності або відчуттів. Однак у таких хворих можна виявити помітну активність стволових утворень. Крім того у них зберігаються самостійне дихання (якщо воно було відсутнім на початку, то відновлюється через декілька діб), реакція зіниць на світло, рухи, які характерні для децеребрації, а також інші стволові рефлекси.

Тяжкість ушкоджень головного мозку внаслідок перенесеної клінічної смерті є визначальним чинником прогнозування результату і вибору тактики лікування хворого. Таке високе значення головного мозку пов’язане з кількома причинами: тканини головного мозку є найчутливішими до ішемії і гіпоксії, тому що в нормі споживають до 25% усього кисню, що надходить в організм; крім того, саме на головний мозок покладаються інтегруючі функції керування життєдіяльністю організму.

При вираженому ішемічному і реперфузійному ушкодженні головного мозку при несприятливому перебігу постреанімаційного періоду розвивається смерть головного мозку.

Відповідно до наказу МОЗ України №226 від 25. 09. 2000, зареєстровано в Міністерстві юстиції України 11 жовтня 2000 р. за N 697/4918 „Про затвердження нормативно-правових документів з питань трансплантації (Із змінами, внесеними згідно з Наказом МОЗ N 257 від 03. 07. 2001), смерть мозку - повне та незворотне припинення всіх його функцій, які реєструються при серці, що працює, та примусовій вентиляції легенів. Смерть мозку прирівнюється до смерті людини.

Рішучим для констатації смерті мозку є поєднання факту припинення функцій всього головного мозку з доказом незворотності цього припинення.

Право на встановлення діагнозу смерті мозку дає наявність точної інформації щодо причин і механізмів цього стану. Смерть мозку може розвиватися внаслідок його первинного або вторинного ушкодження.

Смерть мозку в результаті первинного ушкодження розвивається внаслідок різкого підвищення внутрішньочерепного тиску й обумовленого ним припинення мозкового кровообігу (тяжка ЧМТ, спонтанні та інші внутрішньочерепні крововиливи, інфаркт мозку, пухлини мозку, закрита гостра гідроцефалія та ін. ), а також унаслідок відкритої ЧМТ, внутрішньочерепних оперативних втручань на мозку та ін.

Вторинне ушкодження мозку з’являється внаслідок гіпоксій різного генезу, в тому числі при зупиненні серця та припиненні або різкому погіршенні системного кровообігу внаслідок тривалого шоку та інше.

Смерть головного мозку – унікальний стан, що є наслідком клінічної смерті і реанімаційних заходів. Це ятрогенне захворювання, оскільки розвивається тільки при втручанні медичного персоналу в природний процес умирання.

Визначення наявності (чи відсутності) смерті головного мозку у хворого є важливим не тільки з погляду вибору тактики подальшого лікування, але і з позицій трансплантології.

Діагностика смерті мозку проводиться тільки на підставі комплексу ознак, що включає клініко-неврологічні, біохімічні, електрофізіологічні, рентгенорадіологічні та морфологічні дослідження, проведені з дотриманням визначених принципів.

Критерії смерті мозку*

*( Greenberg MS (1997); Berlit P (1996); Palmer JD (1996); Walker AE (1985); Н. Е. Полищук, С. Ю. Рассказов (1998))

Клінічне неврологічне обстеження двома незалежними спеціалістами (невропатолог и нейрохірург):

> Кома (ШКГ=3)

> Відсутність спонтанного дихання (апное)

> Зіниці розширені або середнього розміру, не реагують на світло

> Відсутність окуловестибулярного рефлексу

> Відсутність окулоцефалічного рефлексу

> Відсутність окулокардіального рефлексу

> Відсутність корнеального рефлексу в обох очах

> Відсутність реакції на больовий стимул до шкіри обличчя

Обов’язкове виключення наступних станів:

> Інтоксикація

> Використання м’язових релаксантів та седативних препаратів

> Первинна гіпотермія

> Гіповолемічний шок

> Метаболічна кома

> Ендокринна кома

> Енцефаліт стволової локалізації

> Нейром’язова блокада

Період спостереження за хворими:

> Дорослі: 12 годин після первинного пошкодження мозку

> Діти: 72 години після вторинного пошкодження мозку; постійно не менше 24 годин

> Недоношені та немовлята (до 4 тижнів): постійно 72 години, а також обов’язково ЕЕГ.

 

5. 4. Клінічні ознаки, біохімічні та інструментальні методи визначення смерті мозку.

Клініко-неврологічні ознаки смерті мозку: атонічна (позамежова) кома; відсутність самостійного дихання; нестабільна гемодинаміка, що вимагає застосування кардіотонічних і судинозвужувальних препаратів (гіпотензія, брадикардія, негативна проба з атропіном); гіпотермія (температура тіла нижче 32^ОС); негативна холодова проба; відсутність зіничного, рогівкового, глоткового та інших рефлексів черепномозкових нервів, відсутність сухожильних рефлексів; негативна проба з бемегридом.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: