 |
Заболевания, связанные с гиперплазией сальных желез у детей грудного возраста
|
|
|
|
Заболевания, связанные с гиперплазией сальных желез у детей грудного возраста
У большинства новорожденных и детей грудного возраста возникает гормональный криз, вызванный воздействием циркулирующих в крови половых гормонов, переданных трансплацентарно. В ряде случаев развиваются поражения кожи, связанные с воспалением гиперплазированных сальных желез: воспаление сальных кист, неонатальные акне, гнейс, себорейный дерматит, генерализованный дерматит Лейнера-Муссу.
Воспаление сальных (милиарных) кист
Воспаление сальных (милиарных) кист характеризуется появлением венчика воспаления вокруг милиумов. Наружно элементы обрабатывают водными растворами анилиновых красителей (1% раствор бриллиантового зеленого, 1% раствор метиленового синего).
Неонатальные акне
Неонатальные акне (акне младенцев) наблюдают у детей до 1-2-летнего возраста. Характеризуются сгруппированными папулами и воспалительными акне, локализованными на лице (лоб, щеки, подбородок), нередко заканчивающимися формированием точечных рубчиков (рис. 3-5). С возрастом угри самостоятельно исчезают. На высыпания назначают антисептические растворы, анилиновые красители, а при распространенном процессе - 1% эритромициновый или хлорамфениколовый спирт, цинка ацетат + эритромицин (лосьон), крем адапален и др.
Рис. 3-5. Неонатальные акне
Гнейс
Гнейс возникает более чем у 1/2 новорожденных и грудных детей (до 1-1, 5 лет) и характеризуется появлением многослойных жирных чешуек или чешуйкокорок на волосистой части головы (особенно теменной области) (рис. 3-6). В некоторых случаях при плохом уходе чешуйки располагаются на гиперемированной отечной коже, что связано с присоединением условно-патогенной флоры. При умеренном гнейсе лечение не требуется. При массивных наслоениях возможно размягчение чешуек 1% салициловой мазью или растительным маслом с последующим мягким вычесыванием детской расческой из щетины. При наличии воспаления наружно назначают антимикотические средства (крем клотримазол), комбинированные глюкокортикоидные препараты (крем гидрокортизон + натамицин + неомицин), мазь с нафталанской нефтью, 10% ихтиоловая мазь и т. д.
|
|
|
Рис. 3-6. Гнейс
Себорейный дерматит
Себорейный дерматит характерен для детей в возрасте до 1 года, наиболее выражен в первые месяцы жизни ребенка. Основные элементы локализуются на волосистой части головы, бровях, в области носогубных складок и интертригинозных участках - подмышечных, бедренных складках (рис. 3-7). Высыпания представлены эритематозносквамозными очагами, покрытыми желтоватыми жирными чешуйками, легко растирающимися в руках (рис. 3-8). В складках они отшелушиваются и могут возникнуть мацерация и эрозирование.
Десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу
Десквамативная эритродермия Лейнера-Муссу предствляет собой распространенный себорейный дерматит, встречающийся исключительно у детей первых 3 мес жизни и связан с врожденными иммунологическими нарушениями (снижение фагоцитарной активности, дефекты системы комплемента) и иммунодефицитом.
Заболевание развивается у большинства детей сразу после рождения с эритематозных инфильтрированных очагов ярко-красного цвета с обильным шелушением, располагающихся преимущественно в складках (пахо-
Рис. 3-7. Младенческий себорейный дерматит
Рис. 3-8. Себорейный дерматит
вые, подмышечные). В области промежности, на ягодицах и в складках кожа мацерирована, покрыта трещинами, возникает мокнутие.
Жирные чешуйки желтого цвета на волосистой части головы (гнейс) распространяются на область бровей, ушные раковины.
|
|
|
Общее состояние больных тяжелое. Поражение кожи сочетается с диспепсическими расстройствами (частый жидкий стул, рвота), потерей массы тела, гипотрофией, распространенной кандидозной инфекцией и разнообразными инфекционными заболеваниями. Без лечения у детей развивается тяжелое токсико-септическое состояние.
Лечение данного заболевания комплексное и включает антибиотикотерапию и противогрибковые средства, антигистаминные препараты, инфузионную терапию. Наружно назначают противогрибковые препараты (крем клотримазол), мазь с нафталанской нефтью, 2% борнодегтярную пасту.
Глава 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
4. 1. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ КОЖИ (ПИОДЕРМИИ)
Пиодермии (pyodermiae) - гнойничковые заболевания кожи, развивающиеся при проникновении в нее патогенных бактерий. При общем ослаблении организма пиодермии возникают за счет трансформации собственной условно-патогенной флоры.
Бактериальные инфекции (пиодермии) часто встречаются в практике дерматовенеролога (особенно распространены у детей), составляя 30-40% всех обращений. В странах с холодным климатом пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В жарких странах с влажным климатом пиодермии встречаются круглогодично, занимая по частоте встречаемости 2-е место после микозов кожи.
Этиология
Основные возбудители - грамположительные кокки: в 80-90% - стафилококки (St. aureus, epidermidis); в 10-15% - стрептококки (S. pyogenes). В последние годы можно обнаружить 2 возбудителя одновременно.
Также пиодермии могут вызывать пневмококки, синегнойная и кишечная палочки, вульгарный протей и др.
Ведущая роль в возникновении острых пиодермий принадлежит стафилококкам и стрептококкам, а при развитии глубоких хронических госпитальных пиодермий на первый план выходит смешанная инфекция с присоединением грамотрицательной флоры.
Патогенез
Пиоккоки весьма распространены в окружающей среде, но далеко не во всех случаях инфекционные агенты способны вызвать заболевание. Патогенез пиодермий следует рассматривать как взаимодействие микроорганизм + макроорганизм + внешняя среда.
Микроорганизмы
Стафилококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, являющиеся факультативными анаэробами, не образующие капсул и спор. Род стафилококка представлен 3 видами:
|
|
|
• золотистый стафилококк (St. aureus) патогенен для человека;
• эпидермальный стафилококк (St. epidermidus) может принимать участие в патологических процессах;
• сапрофитные стафилококки (St. saprophyticus) - сапрофиты, в воспалении не участвуют.
Золотистый стафилококк характеризуется рядом свойств, определяющих его патогенность. Среди них наиболее значима способность коагулировать плазму (отмечают высокую степень корреляции между патогенностью стафилококков и их способностью образовывать коагулазу). Благодаря коагулазной активности при инфицированности стафилококком наступает ранняя блокада лимфатических сосудов, которая приводит к ограничению распространения инфекции, а клинически проявляется появлением инфильтративно-некротического и нагноительного воспаления. Также золотистый стафилококк продуцирует гиалуронидазу (фактор распространения, способствующий проникновению микроорганизмов в ткани), фибринолизин, ДНКазу, хлопьеобразующий фактор и др.
Буллезные стафилодермии вызывает стафилококки 2-й фаговой группы, вырабатывающие эксфолиативный токсин, повреждающий десмосомы шиповатого слоя эпидермиса и вызывающие расслоение эпидермиса и образование щелей и пузырей.
Ассоциация стафилококков с микоплазмой обусловливает более тяжелые поражения, чем моноинфекция. Пиодермии имеют выраженный экссудативный компонент, часто с исходом в фиброзно-некротический процесс.
Стрептококки морфологически представляют собой грамположительные кокки, расположенные цепочкой, не образуют спор, большинство из них - аэробы. По характеру роста на кровяном агаре стрептококки подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические. Наибольшее значение в развитии пиодермий имеет р-гемолитический стрептококк.
Патогенность стрептококков обусловлена клеточными веществами (гиалуроновой кислотой, обладающей антифагоцитарными свойствами, и субстанцией М), а также внеклеточными токсинами: стрептолизином, стрептокиназой, эритрогенными токсинами А и В, О-токсинами и др.
|
|
|
Воздействие данных токсинов резко повышает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу плазмы в межтканевое пространство, что, в свою очередь, приводит к образованию отека, а далее - пузырей, наполненных серозным экссудатом. Для стрептодермий характерен экссудативно-серозный тип воспалительной реакции.
Макроорганизм
Естественные защитные механизмы макроорганизма имеют ряд особенностей.
• Непроницаемость для микроорганизмов неповрежденного рогового слоя создается за счет плотного прилегания друг к другу роговых пластинок и их отрицательного электрического заряда, отталкивающего отрицательно заряженные бактерии. Также большое значение имеет постоянное отшелушивание клеток рогового слоя, с которыми удаляется большое количество микроорганизмов.
• Кислая среда на поверхности кожи - неблагоприятный фон для размножения микроорганизмов.
• Свободные жирные кислоты, входящие в состав кожного сала и эпидермального липидного барьера, оказывают бактерицидное действие (особенно на стрептококки).
• Антогонистические и антибиотические свойства нормальной микрофлоры кожи (сапрофитные и условно-патогенные бактерии) оказывают тормозящее действие на развитие патогенной микрофлоры.
• Иммунологические защитные механизмы осуществляются с помощью клеткок Лангерганса и Гринстейна в эпидермисе; базофилами, тканевыми макрофагами, Т-лимфоцитами - в дерме.
Факторы, снижающие сопротивляемость макроорганизма:
• хронические заболевания внутренних органов: эндокринопатии (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, заболевания щитовидной железы, ожирение), заболевания ЖКТ, болезни печени, гиповитаминозы, хронические интоксикации (например, алкоголизм) и т. д.;
• хронические инфекционные заболевания (тонзиллит, кариес, инфекции урогенитального тракта и др. );
• врожденный или приобретенный иммунодефицит (первичный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция и др. ). Иммунодефицитные состояния способствуют длительному течению бактериальных процессов в коже и частому развитию рецидивов;
• длительное и нерациональное использование (как общее, так и наружное) антибактериальных средств приводит к нарушению биоценоза кожи, а глюкокортикоидных и иммуносупрессивных препаратов - к снижению иммунологических защитных механизмов в коже;
• возрастные особенности пациентов (детский, пожилой возраст). Внешняя среда
К негативным факторам внешней среды относятся следующие.
|
|
|
• Загрязнение и массивность инфицирования патогенными микроорганизмами при нарушении санитарно-гигиенического режима.
• Воздействие физических факторов:
- высокая температура и повышенная влажность приводят к мацерации кожи (нарушению целостности рогового слоя), расширению устьев потовых желез, а также быстрому распространению инфекционного процесса гематогенно по расширенным сосудам;
- при низких температурах происходит сужение кожных капилляров, уменьшается скорость обменных процессов в коже, а сухость рогового слоя приводит к нарушению его целостности.
• Микротравматизация кожи (уколы, порезы, расчесы, потертости, ожоги, отморожения), а также истончение рогового слоя - «входные ворота» для кокковой флоры.
Таким образом, в развитии пиодермий важная роль принадлежит изменениям реактивности макроорганизма, патогенности микроорганизмов и неблагоприятному влиянию внешней среды.
В патогенезе острых пиодермий наиболее значимы патогенность кокковой флоры и раздражающие факторы внешней среды. Данные заболевания зачастую контагиозны, особенно для маленьких детей.
При развитии хронических рецидивирующих пиодермий наиболее важны изменение реактивности организма и ослабление его защитных свойств. В большинстве случаев причина данных пиодермий - смешанная флора, часто условно-патогенная. Такие пиодермии не контагиозны.
Классификация
Единой классификации пиодермий нет.
• По этиологии пиодермии разделяют на стафилококковые (стафилодермии) и стрептококковые (стрептодермии), а также смешанные пиодермии.
• По глубине поражения кожи выделяют поверхностные и глубокие, обращая внимание на возможность формирования рубца при разрешении воспаления.
• По длительности течения пиодермии могут быть острые и хронические.
• Важно различать пиодермии первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне существующих дерматозов (чесотка, атопический дерматит, болезнь Дарье, экзема и др. ).
Клиническая картина
Стафилококковые пиодермии, как правило, связаны с придатками кожи (волосяные фолликулы, апокриновые и эккриновые потовые железы). Морфологический элемент стафилодермий - фолликулярная пустула конической формы, в центре которой формируется полость, заполненная гноем. По периферии - зона эритематозно-отечной воспалительной кожи с выраженной инфильтрацией.
Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой коже вокруг естественных отверстий (полости рта, носа). Морфологический элемент стрептодермии - фликтена (плоская пустула) - поверхностно расположенный пузырек с дряблой покрышкой и серозно-гнойным содержимым. Имея тонкие стенки, фликтена быстро вскрывается, и содержимое ссыхается с образованием медово-желтых слоистых корочек. Процесс склонен к аутоинокуляции.
Стафилококковые пиодермии (staphyloderma)
Остиофолликулит (ostiofolliculitis)
Появляются поверхностные пустулы величиной 1-3 мм, связанные с устьем волосяного фолликула и пронизанные волосом. Содержимое гнойное, покрышка напряжена, вокруг пустулы - эритематозный венчик. Высыпания могут быть единичными или множественными, располагаться группами, но никогда не сливаются. Через 2-3 дня гиперемия исчезает, а содержимое пустулы ссыхается и образуется корочка. Рубец не остается. Наиболее частая локализация - волосистая часть головы, туловище, ягодицы, половые органы. Эволюция остеофолликулита происходит за 3-4 дня.
Фолликулит
Фолликулит (folliculitis) - гнойное воспаление фолликула волоса. У большинства пациентов фолликулит развивается из остеофолликулита в результате проникновения инфекции в глубокие слои кожи. Морфологически представляет собой фолликулярную пустулу, окруженную возвышающимся валиком островоспалительного инфильтрата (рис. 4-1, 4-2). Если в воспалительный процесс вовлекается верхняя часть фолликула, то развивается поверхностный фолликулит. При поражении всего фолликула, включая сосочек волоса, формируется глубокий фолликулит.
Рис. 4-1. Фолликулит, отдельные элементы
Рис. 4-2. Распространенный фолликулит
Локализация - на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы, но чаще на спине. Эволюция элемента происходит за 5-10 дней. После разрешения элемента остается временная поствоспалительная пигментация. Глубокие фолликулиты оставляют небольшой рубчик, волосяная луковица погибает.
Появлению на коже остеофолликулитов и фолликулитов способствуют заболевания ЖКТ (гастриты, язвенная болезнь желудка, колиты, дисбактериозы), а также перегревание, мацерация, недостаточный гигиенический уход, механическое или химическое раздражение кожи.
Лечение остеофолликулитов и фолликулитов заключается в наружном применении спиртовых растворов анилиновых красителей (1% бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, 1% метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, рекомендуют также протирать кожу вокруг высыпаний антисептическими растворами: хлоргексидина, мирамистина*, сангвиритрина*, 1-2% хлорофиллиптом*.
Фурункул
Фурункул furunculus) - острое гнойно-некротическое поражение всего фолликула и окружающей его подкожной жировой клетчатки. Начинается остро как глубокий фолликулит с мощным перифолликулярным инфильтратом и быстро развивающимся некрозом в центре (рис. 4-3). Иногда бывает и постепенное развитие - остеофолликулит, фолликулит, затем, при нарастании воспалительных явлений в соединительной ткани из фолликула, формируется фурункул.
Рис. 4-3. Фурункул бедра
Клиническая картина
Процесс протекает в 3 стадии:
• I стадия (инфильтрация) характеризуется образованием болезненного островоспалительного узла размером с лесной орех (диаметром 1-4 см). Кожа над ним приобретает багрово-красный цвет.
• II стадия характеризуется развитием нагноения и формированием некротического стержня. Над поверхностью кожи выступает конусообразный узел, на верхушке которого образуется пустула. Субъективно отмечают чувство жжения, выраженную болезненность. В результате некроза через несколько дней возникает размягчение узла в центре. После вскрытия пустулы и отделения серо-зеленого гноя с примесью крови постепенно отторгается гнойно-некротический стержень. На месте вскрывшегося фурункула формируется язва с неровными, подрытыми краями и дном, покрытым гнойно-некротическими массами.
• III стадия - заполнение дефекта грануляционной тканью и образование рубца. В зависимости от глубины воспалительного процесса рубцы могут быть или едва заметными, или же выраженными (втянутыми, неправильной формы).
Размеры инфильтрата при фурункуле зависят от реактивности тканей. Особенно большие инфильтраты с глубокими и обширными некрозами развиваются при сахарном диабете.
Фурункул локализуется на любом участке кожи, за исключением ладоней и подошв (где отсутствуют волосяные фолликулы).
Опасна локализация фурункула на лице (область носа, верхней губы) - возможно проникновение стафилококков в венозную систему мозга с развитием сепсиса и летального исхода.
В местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (ягодицы, бедра, лицо) фурункулы достигают больших размеров за счет мощного околофолликулярного инфильтрата.
Значительную болезненность отмечают при локализации фурункулов в местах, где почти отсутствуют мягкие ткани (волосистая часть головы, тыльная поверхность пальцев, передняя поверхность голени, наружный слуховой проход и т. д. ), а также в местах прохождения нервов и сухожилий.
Единичный фурункул обычно не сопровождается общими явлениями, при наличии нескольких возможно повышение температуры тела до 37, 2-39 °С, слабость, потеря аппетита.
Эволюция фурункула происходит в течение 7-10 дней, но иногда появляются новые фурункулы, и болезнь затягивается на месяцы.
При возникновении одновременно нескольких фурункулов или при рецидивах воспалительного процесса говорят о фурункулезе. Данное состояние чаще встречается у подростков и молодых людей с выраженной сенсибилизацией к пиококкам, а также у лиц с соматической патологией (сахарный диабет, заболевания ЖКТ, хронический алкоголизм), хроническими зудящими дерматозами (чесотка, педикулез).
Лечение
При единичных элементах возможна местная терапия, заключающаяся в обработке фурункула 5% раствором перманганата калия, накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы. После вскрытия элемента применяют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном*, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т. д. ), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского*.
При фурункулезе, а также при локализации фурункулов в болезненных или «опасных» зонах показано антибактериальное лечение. Используют антибиотики широкого спектра действия (при фурункулезе в обязательном порядке определяют чувствительность микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в день, доксициклин по 100-200 мг/сут, линкомицин 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин 500 мг 2 раза в день и т. д. в течение 7-10 дней.
При фурункулезе показана специфическая иммунотерапия: вакцина для лечения стафилококковых инфекций, антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковая вакцина и анатоксин и т. д.
При рецидивирующем течении гнойной инфекции рекомендуют провести курс неспецифической иммунотерапии ликопидом* (для детей - 1 мг 2 раза в день, для взрослых - 10 мг/сут), а-глутамил-триптофаном и др. Возможно назначение УФО.
При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование фурункулов.
Карбункул
Карбункул (carbunculus) - конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом (рис. 4-4). У детей встречается редко. Возникает остро в результате одновременного поражения многих рядом расположенных фолликулов, представляет островоспалительный инфильтрат
Рис. 4-4. Карбункул
со множеством некротических стержней. Инфильтрат захватывает кожу и подкожную клетчатку, сопровождается выраженным отеком, а также нарушением общего состояния организма. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с синюшным оттенком в центре. На поверхности карбункула видны несколько остроконечных пустул или черного цвета центров начинающегося некроза. Дальнейшее течение карбункула характеризуется образованием на его поверхности нескольких перфорационных отверстий, из которых выделяется густой гной с примесью крови. Вскоре происходит расплавление всей кожи, покрывающей карбункул, и формируется глубокая язва (иногда доходящая до фасции или мышц), дно которой представляет собой сплошную некротическую массу грязно-зеленого цвета; вокруг язвы длительное время сохраняется инфильтрат. Дефект заполняется грануляциями и заживает глубоким втянутым рубцом. Карбункулы обычно бывают одиночными.
Часто карбункулы локализуются на задней поверхности шеи, спине. При локализации элементов по ходу позвоночника могут поражаться тела позвонков, при расположении за ушной раковиной - сосцевидный отросток, в затылочной области - кости черепа. Возможны осложнения в виде флебитов, тромбоза синусов головного мозга, сепсиса.
В патогенезе заболевания важную роль играют нарушения обмена веществ (сахарный диабет), иммунодефицит, истощение и ослабление организма недоеданием, перенесенной хронической инфекцией, интоксикацией (алкоголизмом), а также массивное загрязнение кожи в результате несоблюдения гигиенического режима, микротравмы.
Лечение карбункулов проводят в условиях стационара антибиотиками широкого спектра действия, назначают специфическую и неспецифическую иммуностимуляции (см. Лечение фурункулов). В ряде случаев показано хирургическое лечение.
Гидраденит
Гидраденит (hydradenitis) - глубокое гнойное воспаление апокриновых желез (рис. 4-5). Возникает у подростков и пациентов молодого возраста. Дети до наступления полового созревания и лица пожилого возраста гидраденитом не болеют, так как у первых апокриновые железы еще не развились, а у вторых функция желез угасает.
Локализуется гидраденит в подмышечных впадинах, на половых органах, в промежности, на лобке, вокруг соска, пупка.
Клиническая картина
Сначала появляется легкий зуд, затем болезненность в области формирования воспалительного очага в подкожной клетчатке. Глубоко в коже (дерме и подкожной жировой клетчатке) формируется один или несколько узлов небольших размеров, округлой формы, плотноватой консистенции, болезненных при пальпации. Вскоре над узлами появляется гиперемия, приобретающая в дальнейшем синюшно-красную окраску.
В центре узлов возникает флюктуация, вскоре они вскрываются с выделением густого желтовато-зеленого гноя. После этого воспалительные явления уменьшаются, и инфильтрат постепенно рассасыва-
Рис. 4-5. Гидраденит
ется. Некроза тканей кожи, как при фурункуле, не бывает. На высоте развития гидраденита повышается температура тела (субфебрильная), возникает недомогание. Заболевание длится 10-15 дней. Гидрадениты нередко рецидивируют.
Для рецидивирующих гидраденитов на коже характерно появление двойных-тройных комедонов (свищевых ходов, соединенных с несколькими поверхностными отверстиями), а также наличие рубцов, напоминающих шнуры.
Заболевание особенно тяжело протекает у тучных людей.
Лечение
Используют антибиотики широкого спектра действия (при хроническом гидрадените - обязательно с учетом чувствительности микрофлоры): бензилпенициллин по 300 000 4 раза в день, доксициклин 100-200 мг/сут, линкомицин по 500 мг 3-4 раза в день, амоксициллин + клавулановая кислота по 500 мг 2 раза в день, цефазолин по 1 г 3 раза в день, цефуроксим по 500 мг 2 раза в день, имипенем + циластатин по 500 мг 2 раза в день и т. д. в течение 7-10 дней.
При хроническом течении назначают специфическую и неспецифическую иммунотерапию.
При необходимости назначают хирургическое вскрытие и дренирование гидраденитов.
Наружное лечение заключается в накладывании чистого ихтиола на поверхность невскрывшейся пустулы, а при вскрытии элемента используют примочки с гипертоническими растворами, йодопироном*, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т. д. ), а также 10-20% ихтиоловую мазь, линимент Вишневского*.
Сикоз
Сикоз (sycosis) - хроническое гнойное воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (рис. 4-6). Поражаются фолликулы зоны бороды, усов, бровей, лобка. Данное заболевание встречается исключительно у мужчин.
В патогенезе сикоза решающую роль играют несколько факторов: инфицирование кожи золотистым стафилококком; дисбаланс половых гормонов (поражаются только себорейные зоны на лице) и аллергические реакции, развивающиеся в ответ на воспаление.
Рис. 4-6. Сикоз
Заболевание начинается с появления остеофолликулитов на гиперемированной коже. В дальнейшем развивается выраженная инфильтрация, на фоне которой видны пустулы, поверхностные эрозии, серозно-гнойные корки. Волосы в зоне поражения легко выдергиваются. Рубцов не остается. Сикоз нередко осложняется экзематизацией, о чем свидетельствуют усиление островоспалительных явлений, появление зуда, мокнутия, серозных корок.
Для данного заболевания характерно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями (в течение многих месяцев и даже лет).
Лечение. Применяют антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры. Наружно используют спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, жидкость Кастеллани, метиленовый синий) 2-3 раза в день на пустулезные элементы, антисептические растворы (хлоргексидин, мирамистин*, сангвиритрин*, 1-2% хлорофиллипт*), мази с антибиотиками (левомеколь*, левосин*, мупироцин, сульфатиазол серебра и т. д. ), а также 10-20% ихтаммоловую мазь, линимент Вишневского*.
При хроническом рецидивирующем течении назначают ретиноиды (изотретиноин, витамин Е + ретинол, местно - кремы с адапаленом, азелаиновой кислотой).
При экзематизации рекомендуют антигистаминные препараты (дезлоратадин, лоратадин, мебгидролин, хлоропирамин и т. д. ), а местно - комбинированные глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон + окситетрациклин, бетаметазон + гентамицин + клотримазол и т. д. ).
Ячмень
Ячмень (hordeolum) - гнойный фолликулит и перифолликулит области века (рис. 4-7). Различают наружный ячмень, представляющий собой воспаление железы Цейса или Моля, и внутренний ячмень - результат воспаления мейбомиевой железы. Ячмень может иметь одноили двустороннюю локализацию. Часто встречается у детей.
Клинически характерны отек и покраснение края века, сопровождающиеся выраженной болезненностью. Субъективные ощущения проходят после прорыва гнойничка наружу. В большинстве случаев происходит спонтанное самоизлечение, но иногда воспаление принимает хроническое течение и ячмень рецидивирует.
Наружное лечение: применение в течение 4-7 дней по 2-4 раза в день антибактериальных препаратов (тобрамицин, хлорамфениколовые капли, тетрациклиновая мазь и т. д. ).
Стафилококковые пиодермии у детей грудного возраста
Стафилококковая инфекция продолжает занимать одно из ведущих позиций в структуре заболеваемости детей раннего возраста. Стафилодермии очень распространены среди детей грудного возраста, что связано с анатомическими особенностями строения их кожи. Так, непрочное соединение кератиноцитов базального слоя между собой, а также с базальной мембраной приводит к эпидермолитическим процессам; нейтральная рН кожи более благоприятна для развития бактерий, чем кислая среда у взрослых; эккриновых потовых желез у детей в 12 раз больше, чем у взрослых, потоотделение усилено, а выводные протоки
Рис. 4-7. Ячмень
потовых желез прямые и расширенные, что создает предпосылки для развития инфекционных заболеваний потовых желез у детей младшего возраста.
Указанные особенности строения и функционирования кожи грудных детей привели к формированию отдельной группы стафилококковых пиодермий, характерных только для маленьких детей.
Потница и везикулопустулез
Потница и везикулопустулез (vesiculopustulos) - 2 состояния, тесно связанных между собой и представляющих 2 стадии развития воспалительного процесса в эккриновых потовых железах при усиленном потоотделении на фоне перегревания ребенка (высокая температура окружающей среды, лихорадка при общих инфекционных заболеваниях). Возникают чаще к концу 1-го месяца жизни ребенка, когда потовые железы начинают активно функционировать, и прекращаются к 1, 5-2 годам, когда у детей формируются механизмы потоотделения и терморегуляции.
• Потницу рассматривают как физиологическое состояние, связанное с гиперфункцией экринных потовых желез. Состояние клинически характеризуется появлением на коже мелких папул красноватого цвета - расширенных устьев протоков эккриновых потовых желез. Высыпания располагаются на волосистой части головы, верхней трети груди, шее, спине.
• Везикулопустулез - гнойное воспаление устьев эккриновых потовых желез на фоне имеющейся потницы и проявляющееся поверхностными пустулами-везикулами размером с просяное зерно, наполненными молочно-белым содержимым и окруженными венчиком гиперемии (рис. 4-8).
При распространенном везикулопустулезе отмечают субфебрилитет и недомогание ребенка. На месте пустул появляются серозно-гнойные корочки, после отторжения которых не остается ни рубчиков, ни гиперпигментных пятен. Процесс продолжается от 2 до 10 дней. У недоношенных детей процесс распространяется в глубину и возникают множественные абсцессы.
Лечение заключается в адекватном температурном режиме ребенка, проведении гигиенических ванн, применении дезинфицирующих растворов (1% раствор перманганата калия, нитрофурал, 0, 05% раствор хлоргексидина и т. д. ), пустулезные элементы 2 раза в день обрабатывают анилиновыми красителями.
Рис. 4-8. Везикулопустулез
Множественные абсцессы у детей
Множественные абсцессы у детей, или псевдофурункулез Фингера (pseudofurunculosis Finger), возникают первично или как продолжение течения везикулопустулеза.
Для данного состояния характерно поражение стафилококковой инфекцией всего выводного протока и даже клубочков эккриновых потовых желез. В этом случае появляются крупные, резко очерченные полусферические узелки и узлы различной величины (1-2 см). Кожа над ними гиперемирована, синюшно-красного цвета, впоследствии истончается, узлы вскрываются с выделением густого зеленовато-желтого гноя, при заживлении образуется рубчик (или рубец) (рис. 4-9). В отли-
Рис. 4-9. Псевдофурункулез Фингера
чие от фурункула, вокруг узла нет плотного инфильтрата, он вскрывается без некротического стержня. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, ягодицы, внутренняя поверхность бедер, спина.
Заболевание протекает с нарушением общего состояния ребенка: повышением температуры тела до 37-39 °C, диспепсией, интоксикацией. Заболевание часто осложняется отитами, гайморитами, пневмонией.
К данному заболеванию особенно склонны дети, страдающие гипотрофией, рахитом, повышенной потливостью, анемией, гиповитаминозами.
Лечение детей с псевдофурункулезом Фингера осуществляют совместно с детским хирургом для решения вопроса о необходимости вскрытия узлов. Назначают антибиотики (оксациллин, азитромицин, амоксициллин + клавулановая кислота и т. д. ). На вскрывшиеся узлы накладывают повязки с мазью левомеколь*, левосин*, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т. д. Целесообразно проведение физиотерапевтических методов лечения: УФО, УВЧ и др.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (pemphigus epidemicus neonatorum) - распространенное поверхностное гнойное поражение кожи. Представляет собой контагиозное заболевание, возникающее чаще всего в 1-ю неделю жизни ребенка. Высыпания локализуются на ягодицах, бедрах, вокруг пупка, конечностях, крайне редко - на ладонях и подошвах (в отличие от локализации пузырей при сифилитической пузырчатке). Множественные пузыри с мутным серозным или серозногнойным содержимым, величиной от горошины до грецкого ореха, появляются на неинфильтрированной, неизмененной коже. Сливаясь и вскрываясь, они образуют мокнущие красные эрозии с обрывками эпидермиса. Симптом Никольского при тяжелом течении процесса может быть положительным. Корок на поверхности элементов не образуется. Дно эрозий в течение нескольких дней полностью эпителизируется, оставляя бледно-розовые пятна. Высыпания происходят волнообразно, группами, через 7-10 дней. Каждый приступ болезни сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. Дети беспокойны, возникают диспепсия и рвота. Характерны изменения периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
Данное заболевание может протекать абортивно, проявляясь доброкачественной формой. Доброкачественная форма характеризуется единичными вялыми пузырями с серозно-гнойным содержимым, рас-
положенными на гиперемированном фоне. Симптом Никольского отрицательный. Пузыри достаточно быстро разрешаются крупнопластинчатым шелушением. Состояние новорожденных обычно не нарушено, возможно повышение температуры тела до субфебрильной.
Пузырчатку новорожденных относят к контагиозным заболеваниям, поэтому больного ребенка изолируют в отдельную палату или переводят в инфекционное отделение.
Лечение. Назначают антибиотики, инфузионную терапию. Пузыри прокалывают, не допуская попадания содержимого на здоровую кожу; покрышку и эрозии обрабатывают 1% растворами анилиновых красителей. Применяют УФО. Во избежание распространения процесса купать больного ребенка не рекомендуют.
Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера
Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера (dermatitis exfoliativa), или стафилококковый синдром обожженной кожи, - наиболее тяжелая форма стафилококковых пиодермий, развивающаяся у детей первых дней жизни (рис. 4-10). Тяжесть заболевания напрямую зависит от возраста заболевшего ребенка: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Развитие заболевания возможно и у детей более старшего возраста (до
2-3 лет), у которых отличается легким течением, не имеет распространенного характера.
Этиология - стафилококки 2-й фаговой группы, продуцирующие экзотоксин (эксфолиатин А).
Заболевание начинается с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта или пупочной ранки, которая быстро рас
|
|
|
