Неотложная помощь, интенсивная терапия

- Стабилизация состояния больного (обеспечение адекватной вентиля­ции с использованием при необходимости ИВЛ, профилактика и коррекция гемодинамических нарушений).

- Проведение антидотной терапии с применением налоксона.

- Применение детоксикационной терапии (энтеросорбция, форсирован­ный диурез), но без использования экстракорпоральных методов детоксикации.

- Коррекцию артериальной гипертензии, возбуждения и судорог проводят бензодиазепинами (диазепам внутривенно с интервалом 20 мин до 4 раз в сут­ки), назначением нитратов (нитроглицерин со скоростью 0,1-3 мкг/(кг х мин), антагонистов кальция (нифедипин 10 мг внутривенно 4 раза в сутки).

- Коррекцию гипертермии осуществляют физическими методами и на­значением миорелаксантов с дальнейшим проведением И В Л.

Отравление спиртами

Алкогольные отравления (этанол) занимают ведущее место по показате­лям летальности. Около 98 % летальных исходов наступает на догоспитальном этапе, чаще всего — из-за острых нарушений дыхания. Смертельная доза абсо­лютного алкоголя составляет 4-12 г/кг, смертельная концентрация в крови - 5-6 г/л.

Значительная часть употребленного этанола быстро всасывается в кишеч­нике и через 1,5 ч в крови определяется его максимальная концентрация. На­личие пищевых масс в желудке замедляет всасывание алкоголя. При повторном употреблении этанола натощак или при заболеваниях желудка скорость всасывания возрастает. Метаболизм этанола происходит в печени: 90 % окис­ляется алкогольдегидрогеназой (этанол → ацетальдегид → уксусная кисло­та → CO₂ и Н₂О), около 10 % выделяется через легкие и почки в неизмененном виде.

Механизм повреждения. Наркотический эффект этанола обуслов­лен нарушением метаболизма нейронов, функции медиаторных систем, сни­жением поглощения кислорода. Степень его выраженности зависит от скоро­сти резорбции, фазы интоксикации, концентрации этанола в крови и наличия толерантности к алкоголю. Большое значение играет метаболический ацидоз, который развивается при накоплении продуктов биотрансформации этанола.

Клинические проявления

Для отравления этанолом характерны следующие патологические синдро­мы:

1. Алкогольная кома (поверхностная, глубокая). При поверхностной коме сознание отсутствует, мышечный тонус и сухожильные рефлексы понижены или повышены, определяют плавательные движения глазных яблок, тризм и миофибрилляцию. В ответ на болевое раздражение расширяются зрачки, воз­никают защитные движения, в дальнейшем наблюдают лишь слабый гиперто­нус рук или миофибрилляцию. Глубокая кома характеризуется полной поте­рей болевой чувствительности, мышечной атонией, снижением температуры тела, резким угнетением корнеальных, зрачковых и сухожильных рефлексов.

2. Нарушения внешнего дыхания вследствие западения языка, гиперсали­вации, бронхореи, ларингобронхоспазма, аспирации рвотных масс. Дыхание громкое, стридорозное, сопровождается акроцианозом, набуханием вен шеи. Над легкими выслушивают влажные хрипы. В глубокой коме отмечают цент­ральную депрессию дыхания. Как правило, развивается смешанный ацидоз.

3. Сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, артериальная гипотензия, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляторные измене­ния вследствие гиповолемии, угнетение сосудисто-двигательного центра про­долговатого мозга, гиперкоагуляции.

При соматогенной стадии развиваются психоневрологические расстройс­тва, пневмонии и трахеобронхиты, алкогольный амавроз, миоренальный синд­ром. При выведении из комы развивается психомоторное возбуждение, кото­рое сопровождается галлюцинациями, а в некоторых случаях — судорожным синдромом. В посткоматозный период может развиться алкогольный делирий. Алкогольный амавроз имеет психогенное происхождение и в течение несколь­ких часов самостоятельно проходит. Тягчайшим осложнением является мио­ренальный синдром вследствие позиционного сдавления групп мышц и сосу­дисто-нервных пучков на фоне общих расстройств микроциркуляции. Возни­кает циркулярный отек, моча приобретает бурый цвет и содержит миоглобин. Несвоевременно оказанная и неадекватная терапия может привести к форми­рованию ОПН.

При постановке диагноза алкогольной комы учитывают клинические про­явления, результаты клинико-лабораторного исследования и при необходимости — ЭЭГ. Если в течение 3 ч отсутствует положительная динамика клини­ческих проявлений, то необходимо исключить черепно-мозговую травму, от­равление суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), снотворными и психотропными препаратами, а также гипогликемическую кому.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

Оказание медицинской помощи при алкогольной коме необходимо начи­нать на догоспитальном этапе, что намного улучшает прогноз.

1. Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию. Для этого проводят туалет ротовой полости; больного для дренажирования укладывают на бок с опущенной головой, вводят воздуховод. При глубокой коме осущест­вляют интубацию трахеи с аспирацией ее содержимого, используя перкуссию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана экстренная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального угне­тения дыхания и показателей газового состава крови проводят ингаляции кис­лорода через катетеры или ИВЛ. Введение аналептических средств противо­показано из-за опасности развития судорог и нарушении дыхания обтурационного генеза.

2. После обеспечения адекватного дыхания проводят зондирование и про­мывание желудка. Если при глубокой коме выполнить интубацию трахеи не­возможно, то от промывания желудка необходимо отказаться из-за высокого риска аспирации рвотных масс. Для предотвращения этого осложнения в кон­це промывания желудка, изменяя глубину расположения зонда, тщательно
удаляют последнюю порцию воды.

3. Элиминацию этанола из плазмы крови выполняют с помощью форси­рованного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза, с учетом показа­телей КОС, используют 4 % раствор натрия гидрокарбоната. С целью ускорен­ного окисления алкоголя внутривенно вводят 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3-5 мл витаминов группы В.

4. Нарушения гемодинамики тяжелой степени корректируют внутривен­ным введением коллоидных и кристаллоидных растворов (реополиглюкина, реоглюмана, желатиноля, изотонического раствора натрия хлорида, «Лактасола»). При стойкой артериальной гипотензии показано внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг и кардиотонических средств (дофамина, добутамина со скоростью 2-5 мкг/кг/мин).

Отравление метанолом

Отравление метиловым спиртом чаще бытового случайного характера. Ме­танол, как и этанол, метаболизируется в печени под действием алкогольдегидрогеназы (90%), 10% выводится почками и легкими в неизмененном виде. Сам по себе метанол является малотоксичным веществом, но продукты его распада — формальдегид и муравьиная кислота — высокотоксичными. Окис­ление метанола происходит медленнее, чем этанола. Следует отметить, что ак­тивность алкогольдегидрогеназы относительно этанола более высокая, что приводит к его конкуренции с метанолом и задерживает окисление последнего. Таким образом, при введении этанола метанол выводится печенью и почка­ми в неизмененном виде.

Клинические проявления

Летальная доза метанола при употреблении внутрь составляет 100 мл, ток­сическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. При отравлении метиловым спиртом признаки опьянения слабо выражены, чаще всего возникает тошнота. Через 1-2 суток нарастают признаки интокси­кации. Сознание спутанное, сопровождается периодами психомоторного возбуждения. Боль в брюшной полости, мышцах голени и головная боль сопро­вождаются рвотой, диплопией, нечеткостью зрения, появлением «пятен» пе­ред глазами. Развивается слепота вследствие поражения сетчатки глаза и зри­тельного нерва. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Прогрессивно снижается уровень АД, тахикардия изменяется брадикардией и аритмией. На этом фоне развиваются: гипертонус мышц, ригидность мышц затылка, судоро­ги, кома, центральное угнетение дыхания.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: