Неотложная помощь, интенсивная терапия

Общие принципы оказания неотложной помощи при этом отравлении практически не отличаются от таковых при отравлении другими веществами ожогового действия, за исключением применения в качестве антидота раство­ров аскорбиновой кислоты. Антидотные свойства аскорбиновой кислоты реа­лизуются благодаря образованию при взаимодействии с КМпО₄ неустойчиво­го и нетоксичного соединения — 2,3-дикето-1-гулоновой кислоты, которая расщепляется на ряд нейтральных веществ, быстро выводящихся из организма. Применяют аскорбиновую кислоту в виде 1 % раствора для обработки слизис­той оболочки ротовой полости и 0,5 % раствора — для промывания желудка.

 

Отравления промышленными и бытовыми веществами

Отравление угарным газом (окисью углерода). Окиси углерода образу­ются при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. Основными при­чинами отравлений являются вдыхание выхлопных газов автомобилей с рабо­тающим двигателем в закрытом помещении и вдыхание дыма в случае пожара или в помещениях с неисправным печным отоплением, котельных.

Механизм повреждения. Вследствие взаимодействия окиси угле­рода с гемоглобином образуется карбоксигемоглобин, который неспособен пе­реносить кислород. Этот процесс зависит от концентрации кислорода в возду­хе, минутного объема дыхания, продолжительности действия окиси углерода. Диссоциация карбоксигемоглобина происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме этого, соединяясь с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента, окись углерода нарушает течение окислительно-вос­становительных процессов. Таким образом, развиваются гемическая и ткане­вая гипоксии, которые определяют клиническую картину данного отравле­ния.

Клинические проявления

При отравлении легкой степени (кровь содержит 20-30% карбоксигемо­глобина) обнаруживают тахикардию и тахипноэ, психомоторное возбуждение, головную боль, головокружение, шаткость походки, тошноту, рвоту. Отравле­ние средней степени тяжести (40-50% карбоксигемоглобина) характеризует­ся кратковременной потерей сознания, возбужденностью, которая сменяется заторможенностью, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усиливается, возникают повторная рвота и нарушения координации. От­мечают усиление сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто наблюдают гипертензивный синдром с выраженной тахикардией, при­знаки гипоксии миокарда. Отравление тяжелой степени (60-90 % карбоксиге­моглобина) проявляется развитием гипоксической комы, появлением патоло­гических рефлексов, нарушением проходимости дыхательных путей, угнете­нием дыхания, экзотоксическим шоком. Гипертермия является одним из ран­них признаков токсического отека мозга. При ЭКГ-исследовании обнаружива­ют инфарктоподобные изменения. Возможно развитие позиционного сдавления с кожнотрофическими расстройствами, миоренальным синдромом и ОПН.

В случае пожара вследствие действия продуктов горения, высокой темпе­ратуры развивается ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация, бронхорея нарушают проходимость дыхательных путей, что предопределяет развитие вторичных пневмоний. После вывода больных из острого состояния возника­ют полиневриты, астенические проявления, признаки энцефалопатии.

Для диагностики большое значение имеет определение на месте события уровня карбоксигемоглобина в крови, так как спустя некоторое время развива­ется несоответствие между степенью тяжести состояния и концентрацией карбоксигемоглобина. Розовый цвет слизистых оболочек сохраняется лишь в слу­чае пребывания пациента в атмосфере, насыщенной окисями углерода. В даль­нейшем, по мере диссоциации карбоксигемоглобина, появляется цианоз.

Неотложная помощь, интенсивная терапия

1. Транспортировка пострадавшего из помещения с повышенной концент­рацией окисей углерода.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперса­ливации, применение ингаляций кислорода. В случае значительного угнете­ния дыхания или его прекращения — ИВЛ.

3. Специфическая антидотная терапия: ГБО увеличивает скорость диссо­циации карбоксигемоглобина в 10-15 раз. Сеансы ГБО в течение 80-90 мин. проводят от 1 до 4 раз в сутки, в зависимости от степени тяжести состояния больного. Как правило, после сеанса больные приходят в сознание, уменьшает­ся одышка, стабилизируются показатели гемодинамики, КОС и ЭКГ-картина.

4. Симптоматическая терапия:

- лечение экзотоксического шока;

- лечение отека мозга;

- коррекция КОС;

- профилактика возникновения отека легких и пневмонии: антибактери­альная терапия и бронхолитические средства.

5. Квантовая терапия (ультрафиолетовое облучение ускоряет распад кар­боксигемоглобина).

 

Отравление фосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используют в сельском хозяйстве и быту. Леталь­ность при отравлении этими соединениями составляет около 20 %. Пути попа­дания ФОС в организм человека: дыхательная система, кожа, пищеваритель­ная система. Значительная водо- и жирорастворимость предопределяет высо­кую проницаемость через биологические мембраны всех органов и тканей организма. 50 % фосфорорганических соединений метаболизируется в печени с образованием соединений «летального синтеза», 20 % — выводится через ды­хательную систему, 30 % — через почки.

Летальная доза при пероральном пути введения метафоса — 0,2-2,0 г, кар­бофоса, хлорофоса, трихлорметафоса — 5-10 г.

Механизм повреждения. ФОС обладают антихолинэстеразным действием, что содействует накоплению эндогенного ацетилхолина и беспре­рывному возбуждению М- и Н-холинергических систем организма. ФОС ока­зывают прямое блокирующее действие на холинорецепторы. Мускариноподобные эффекты проявляются усиленным потоотделением, гиперсаливацией, бронхореей, бронхоспазмом, миозом, спастическим сокращением гладкой мус­кулатуры кишечника. Возбуждение Н-холинорецепторов и центральное дейс­твие ФОС сопровождаются гиперкинезами, клоническими и тоническими су­дорогами, параличами, психическими нарушениями, потерей сознания с раз­витием комы.

Клинические проявления

При пероральном пути введения ФОС и развития отравления выделяют три стадии:

1. Стадия возбуждения (отравление легкой степени). В течение 15-20 мин. с момента отравления появляются: головокружение, головная боль, снижение остроты зрения, тошнота, рвота, боль в брюшной полости. Больные возбужде­ны, у них появляется ощущение страха. Отмечают умеренный миоз, повышен­ную потливость, гиперсаливацию, тахикардию и артериальную гипертензию.

2. Стадия гиперкинезов и судорог (отравление средней и тяжелой степе­ней). Психомоторное возбуждение сменяется торможением, сопором, комой. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует. Изо рта и носа выделяется пена, сохраняется усиленное потоотделение. Миофибрилляции распространя­ются практически на все группы мышц. Периодически возникают тонические судороги. Ригидность дыхательных мышц углубляет обтурационно-аспирационные нарушения дыхания, развивается цианоз. Уровень АД увеличивается до 200-250 мм рт. ст. вследствие гиперадреналинемии. Развиваются брадикардия или значительная тахикардия, иногда — ухудшение сердечно-сосудистой деятельности. Испражнения частые, жидкой консистенции, иногда сопровож­даются тенезмами.

3. Стадия параличей (сверхтяжелая форма отравления). Активность холинэстеразы снижена до 5-10% от нормы. Глубокое коматозное состояние сопровождается резким ослаблением или исчезновением всех рефлексов. От­мечают стойкий миоз и гипергидроз. Гипертонус мышц и судороги сменяются параличом, включая дыхательные мышцы. Развивается центральное угнетение дыхания. ЧСС снижается до 40—20 в 1 мин или превышает 140—160 в 1 мин. Возможно развитие нарушений сердечного ритма в виде внутрижелудочковой блокады или фибрилляции желудочков. Вследствие неврогенной вазоплегии и относительной гиповолемии уровень АД понижается вплоть до развития глубокого коллапса. При этом развиваются гипокоагуляция и актива­ция фибринолиза, поражения почек. Летальность при экзотоксическом шоке составляет 60 %. У 7-8 % больных со 2-х по 8-е сутки возможен рецидив заболе­вания вследствие продолжительного всасывания фосфорорганических соеди­нений из пищеварительной системы.

Лабораторная диагностика. Специфическим методом исследо­вания является количественная и качественная реакции на определение ФОС, а также исследование активности холинэстеразы.

К осложнениям отравлений фосфорорганическими соединениями тяже­лой степени относят: пневмонии, интоксикационные психозы, полиневриты.

Лечение острых отравлений фосфорорганическими соединениями со­стоит в детоксикации, назначении антидотной терапии, проведении реанима­ционных мероприятий.

1. При попадании ФОС на кожу ее промывают щелочными растворами. При ингаляционном пути введения больного необходимо вывести из помеще­ния. Если фосфорорганическое соединение попало в организм человека пероральным путем, проводят промывание желудка 10-12 л прохладной воды, вводят 300-400 мл вазелинового масла или 50 г магния сульфата, энтеросорбенты, ставят сифонные клизмы.

2. Форсированный диурез проводят, согласно стандартным схемам.

3. Экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемосорбция.
Показаниями к их проведению являются отравления тяжелой степени, при ко­торых активность холинэстеразы понижена до 50 % от нормы. На 2-е-3-й сут­ки может возникнуть необходимость повторного применения методов экстра­корпоральной детоксикации с целью удаления метаболитов ФОС.

4. Антидотная терапия состоит из комбинированного применения холинергических препаратов (чаще атропина сульфата внутривенно) и реактиваторов холинэстеразы. Интенсивную атропинизацию проводят в течение одного часа до купирования мускариноподобного эффекта фосфорорганических со­единений и появления признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых
оболочек, мидриаза, тахикардии). На первой стадии отравления доза атропина сульфата составляет 2-3 мг, на второй – 20-25 мг, на третьей – 30-50 мг. С момента исчезновения признаков действия интенсивной дозы вводят атропи­на сульфат в поддерживающей дозе, которая составляет около 80—90 % от пер­воначальной. Суточная доза атропина сульфата при отравлениях тяжелой степени может достигать 150-200 мг и более. Ее уменьшают постепенно, парал­лельно нарастанию уровня активности холинэстеразы. В случае резкой отмены поддерживающей дозы атропина сульфата на фоне невосстановленного уров­ня холинэстеразы возможна внезапная смерть. Блокирования центральных холинорецепторов достигают путем использования амизила. Реактиваторы
холинэстеразы (оксимы) необходимо применять как можно раньше, так как в конце первых суток реактивация холинэстеразы составляет лишь 30 %. При отравлениях легкой степени используют дипироксим в дозе 150 мг 1-3 раза в сутки внутримышечно. В среднетяжелых и тяжелых случаях лечебную дозу дипироксима вводят каждые 1-3 ч, суточная доза — 1,2-2 г. Одновременно
применяют изонитрозин в дозе 3 мл 40 % раствора внутримышечно или внут­ривенно. В тяжелейших случаях дозу изонитрозина повышают до 1,2 г с интервалом введения 30-40 мин 3 раза в сутки. Дополнительно используют оксимы центрального действия: диэтиксим — 250 мг 5-6 раз в сутки, алоксим — 75 мг в сутки. С целью ускорения метаболизма ФОС в печени применяют индукто­ры монооксигеназной системы: бензонал — 40 мг/кг 3 раза в сутки, зиксарин — 50 мг/кг в сутки. Введение реактиваторов холинэстеразы на 2-е сутки неэф­фективно и опасно из-за токсического действия: нарушений внутрисердечной проводимости, снижения активности холинэстеразы, развития токсической гепатопатии. Используют холинэстеразу в общей дозе до 4-8 мг/сут.

5. Симптоматическая терапия направлена на устранение дыхательных и гемодинамических нарушений, устранение судорог и психомоторного возбужде­ния, лечение осложнений.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: