Укусы змей и ядовитых насекомых
УКУСЫ ЗМЕЙ Патогенез. Яд гадюки содержит фосфолипазу, гиалуронидазу, лецитиназу и другие биологически активные вещества. Яд, проникая в кровь, посредством фосфолипазы активирует лицитин, который обладает гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей, вызывая кардиотоксический, антикоагуляционный и цитолитический эффект. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего возникает отек тканей, некроз пораженных участков. Клиника. Острая боль в месте укуса и отек, который может распространяться на всю пораженную конечность. Психические расстройства: страх, возбуждение, тревога. Далее, и очень быстро, могут возникать схваткообразные боли в животе, рвота, понос и ангионевротический отек лица. Наиболее серьезными симптомами в первые минуты являются гипотензия и потеря сознания. Неотложная помощь на месте происшествия. Выдавливание первых капель крови из раны или отсасывание ее из раны (при условии, что у оказывающего первую помощь здоровые зубы, не повреждена слизистая оболочка ротовой полости и есть чем полоскать рот). Применение жгута противопоказано! Госпитальный этап 1. Промывание раны. 2. Введение специфической моно- или поливалентной противозмеиной сыворотки по Безредка в дозе 500—1000 ЕД в/м, при тяжелых случаях необходимо повторное в/в введение. 3. С профилактической целью вводится противостолбнячная сыворотка. 4. Циркулярная новокаиновая блокада. 5. Стабилизаторы клеточных мембран (преднизолон до 500 мг/сут). 6. Гепарин по 5000 ЕД п/к или в/м 4 раза в сутки под контролем коагулограммы. 7. Иммобилизация конечности, местное охлаждение (при возможности).
8. Профилактика ОПН. 9. Симптоматическая терапия. УКУСЫ ЯДОВИТЫХ НАСЕКОМЫХ Одномоментно при укусе одним насекомым пострадавшему вводится от 0,05 до 0,3 мг яда. Этиология. В яде пчел медоносных, ос и шершней содержатся: • биогенные амины: гистамин, допамин, норадреналин, ацетилхолин; • протеины и полипептиды: меллитин, МСД-пептид, осиный и шершневый кинины; • ферменты: фосфолипаза А, фосфолипаза Б, гиалуронидаза. Патогенез. Яды оказывают местное воспалительное, резорбтивное, нейротоксическое, гепатотоксическое действие, что обуславливает возбуждение, а затем торможение ЦНС вследствие ганглиоблокируюшего и холинолитического действия яда и развитие гемолиза эритроцитов. Степень тяжести интоксикации зависит от дозы яда (числа укусов), места укусов, от индивидуальной чувствительности организма. Одномоментное ужаление более чем 500 особями обычно бывает смертельным. Клиника. Местная реакция проявляется жгучей болью. В месте укуса формируется бледная папула, окруженная поясом гиперемии и отеком различной степени выраженности. Наиболее выраженный отек развивается при ужалении в лицо, при этом довольно часто развивается лимфаденит. Общие симптомы: озноб, повышение температуры тела, одышка, головокружение, тахикардия, иногда тошнота, рвота, снижение АД, судороги, угнетение дыхания. К наиболее грозным осложнениям относятся гемолиз и гемоглобинурия. Неотложная помощь 1. Удалить жало, желательно в первые 2-3 мин., пока не произошло опорожнение ядовитого мешочка. 2. Холод на место укуса. 3. Новокаиновая блокада. 4. Десенсибилизирующая терапия. 5. Стабилизаторы клеточных мембран. 6. Защита почек. 7. Симптоматическая терапия. 8. Форсированный диурез. 9. Ощелачивание крови (по показаниям).
КОМА ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ КОМЫ Кома — это состояние, характеризующееся потерей сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов, отсутствием сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители.
При глубокой коме больного не удается вывести из состояния обездвиженности даже сильными раздражителями. Этиология. Кома может развиться при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения), а также быть осложнением или конечной стадией заболеваний, эндогенных или экзогенных интоксикаций (печеночной или почечной недостаточности). Особо тяжелой и глубокой является кома при терминальных состояниях: преагонии, агонии, клинической смерти. В патогенезе комы ведущую роль играет кислородное голодание. Причины развития комы: 1) состояния и заболевания, которые не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой: - экзогенная интоксикация; - метаболические нарушения (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, недостаточность надпочечников); - тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, тиф, малярия, сепсис); - эпилепсия; - гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; - гипер- или гипотермия. 2) состояния и заболевания, которые сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой: - ОНМК; - абсцесс мозга; - опухоли мозга; - энцефалит; - менингит; - черепно-мозговая травма. Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, прекращение дыхания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олиго- или анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролитного (гипо- или гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, терморегуляции. Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тяжести поражений ЦНС. Классификация ком (по глубине и степени тяжести). Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции — адекватные; роговичный и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет — сохранены, иногда — понижены; дыхание и гемодинамика — не нарушены.
Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых органов. Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, роговичный рефлекс — отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто — гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутренних органов. Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является показателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий. Диагностика. Для постановки диагноза смерти мозга существенное значение играют этиология и патогенез поражения, которое привело к смерти мозга. Смерть мозга очевидна при открытой черепно-мозговой, травме тяжелой степени с повреждением значительной части мозга. Смерть мозга может наступить при закрытой черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, объемных внутричерепных процессах, ушибе мозга, которые провоцируют развитие его отека, вклинении ствола мозга, резком уменьшении или полном прекращении кровообращения, тотальном инфаркте ткани мозга. В случае внезапного прекращения кровообращения развивается первичный ишемический некроз нервной ткани, гибель головного и спинного мозга. Признаки, по которым можно предположить смерть мозга (значимы при температуре тела не менее 34 °С): - апноэ; - нестабильность гемодинамических показателей, требующая назначения кардиотонических средств; - отсутствие сознания и реакции на болевые и звуковые раздражители; - отсутствие защитных рефлексов с глотки и трахеи;
- снижение тургора глазных яблок; - расширение зрачков; - отсутствие реакции зрачков на свет; - нулевая линия на ЭЭГ; - нарушение терморегуляции. Важным критерием смерти мозга является отсутствие цефалических рефлексов: окулоцефалического (глазной феномен куклы) и окуловестибулярного. Окулоцефалический рефлекс — это отведение глаз при резком повороте головы в противоположную от направления поворота сторону. Окуловестибулярный рефлекс — это медленный поворот глаз после введения во внешний слуховой проход 10 мл ледяной воды в сторону, куда вводят воду, со следующим быстрым возвращением глаз в исходное положение. Если вышеуказанные рефлексы отсутствуют, то это является показателем гибели стволовых отделов головного мозга, а значит — смерти мозга. При диагностике смерти мозга показательна проба внутривенного введения 1мг атропина сульфата: если в течение 2—3 мин ЧСС не увеличивается, то это свидетельствует о гибели центров блуждающего нерва и вероятном повреждении стволового отдела головного мозга. Вспомогательными маркерами смерти мозга являются отдельные биохимические показатели, в частности — уменьшение артериовенозной разности по кислороду в крови, которая поступает в мозг и оттекает от него (объемная доля — менее 2 %). Окончательному диагнозу смерти мозга не противоречат сохраненные рефлекторные реакции автономного спинального происхождения. Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (табл. 1), согласно которой клинические признаки дифференцируют по степени выраженности и отображают в баллах. Сумма баллов позволяет определить степень изменения сознания: чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. При сумме 15 баллов — кома отсутствует, 13—14 баллов — оглушение, 10—12 — сопор, 4—9 — кома, 3 — смерть мозга. Чем меньше сумма баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть пациента: при сумме 8 баллов и более — есть шансы на улучшение состояния, менее 8 баллов — ситуация, угрожающая жизни, 3—5 баллов — потенциально летальный исход (особенно если зрачки фиксированы). Таблица 1. Шкала Глазго для определения степени тяжести комы
Анамнез. У работников скорой помощи, родственников и друзей больного, а также врачей, которые ранее наблюдали больного, необходимо выяснить:
- наличие аллергических реакций; - основное заболевание и осложнения (в частности — инсульты, психические заболевания, сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек или печени, алкоголизм, эпилепсия); - черепно-мозговая травма в анамнезе; - скорость развития комы; - предыдущие эпизоды комы; - злоупотребление лекарственными средствами; - наличие тяжелого стресса, который мог бы спровоцировать суицид. При подозрении на передозировку лекарственных средств необходимо выяснить их наличие рядом с пациентом или предметов, которые бы указывали на употребление наркотиков, спросить очевидцев, не делал ли пациент внутривенные инъекции. Признаки, помогающие определить причину комы (при первичном осмотре);
12. Резкий миоз — признак отравления наркотическими аналгетиками. Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследования приведен в табл. 2. Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния
Продолжение табл. 2
Необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования: - концентрация глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия); - концентрация мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыворотке крови (ХПН, нарушения электролитного баланса); - показатели активности трансаминаз крови (гепатоцеллюлярная недостаточность); - газовый состав артериальной крови и КОС (гипоксия, гиперкапния, ацидоз или алкалоз); - определение этанола или наркотических средств в сыворотке крови и моче (передозировка); - бактериологическое исследование крови (инфекционный процесс); - ЭКГ-исследование (аритмия); - КТ или МРТ головного мозга (объемные образования); - рентгенологическое исследование костей черепа и шейного отдела позвоночника (травма). Лечение. Одним из основных направлений лечения больных, находящихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии ткани мозга, поэтому проводят оксигенотерапию 100 % кислородом. Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы по шкале Глазго составляет менее 9 баллов, то проводят ИВЛ. При необходимости выполняют интубацию трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой предотвращает аспирацию мокроты или желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться значительное количество мокроты, то периодически проводят се осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку. Для облегчения отхождения мокроты больному придают дренажное положение. В желудок для декомпрессии вводят толстый зонд (при нарушении глотания и дыхания — только после интубации трахеи). Содержимое желудка важно для диагностики отравлений. NB! Недопустимо вызывать рвоту у больных, находящихся в коматозном состоянии! После промывания желудка больному вводят через зонд активированный уголь или какой-либо другой сорбент для инактивации токсических соединений. Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. С этой целью проводят постоянный контроль АД, ЧСС и ритма сокращений сердца, при необходимости — осуществляют их коррекцию. Для введения лекарственных средств катетеризируют одну из магистральных вен (плечевую, подключичную или яремную). При значительной артериальной гипотензии вводят симпатомиметические и плазмозамещающие средства. Необходимо устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известно вещество, употребление которого вызвало отравление, то необходимо как можно раньше начать введение антидотов и антагонистов. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судорожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от этиологии, усугубляют повреждение ткани мозга. Уменьшению глубины комы способствует нормализация температуры тела, которую необходимо начинать как можно раньше. Особенно опасна для головного мозга гипертермия, так как повышение температуры провоцирует усиление интенсивности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, углубление нарушений дыхания и водно-электролитного баланса. Снижения температуры тела достигают внешним охлаждением тела и введением ненаркотических аналгетиков. При гипотермии осуществляют постепенное согревание тела до температуры не менее 36 °С. При признаках травмы головы или шеи проводят иммобилизацию шейного отдела позвоночника. При подозрении на гипогликемическую кому внутривенно вводят 40— 50 мл 40 % раствора глюкозы, перед этим определяют уровень глюкозы в крови (для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками). Больным алкоголизмом или изможденным назначают тиамина гидрохлорид (100 мг внутривенно). При подозрении на передозировку наркотических аналгетиков вводят налоксон (начальная доза — 400 мкг внутримышечно, далее — 400 мкг внутривенно). Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии (см. далее). Прогноз. После восстановления сознания больных переводят в соответствующие профильные отделения для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение. Неблагоприятные прогностические факторы: - отсутствие двигательной реакции при оценке по шкале Глазго на третьи сутки комы; - отсутствие реакции зрачков на третьи сутки комы; - «всплески» или прямая линия на ЭЭГ на седьмые сутки комы; - отсутствие реакции мозга на соматосенсорные раздражители через 1 неделю после развития комы; - гематома головного мозга (по данным КТ); - старческий возраст; - малая сумма баллов по шкале Глазго; - травматическое повреждение тяжелой степени. Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы лечения ком различной этиологии.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|