Неотложная помощь и интенсивная терапия

1. Промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием плаз­мы крови, ранний гемо- или перитонеальный диализ.

2. Введение антидота — 30 % раствора этанола перорально по 50 мл каж­дые 3 ч или из расчета 1-2 г/кг/сут внутривенно в виде 5 % раствора в течение 3-4 суток.

3. Коррекция метаболического ацидоза.

4. Супраорбитальное введение атропина сульфата и гидрокортизона при нарушении зрения.

5. Введение 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата (с целью компенсации потерь кальция вследствие внутриклеточного образова­ния оксалатов под влиянием метанола).

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль — жидкость с характерным сладким вкусом, входит в со­став антифриза и тормозной жидкости. Он быстро всасывается в желудке и кишечнике. Около 60 % окисляется в печени алкогольдегидрогеназой до гликолиевого альдегида, глиоксаля и щавелевой кислоты, которые вследствие проникновения в клетки печени и почек резко повышают осмотическое внутриклеточное давление, что приводит к развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Такое поражение клеток ЦНС предопределяет развитие ток­сической комы с отеком ткани мозга.

Клинические проявления

Периоды отравления этиленгликолем:

1. Начальный период (до 12 ч) — преобладают признаки нарушения функ­ции ЦНС, характерные для алкогольного опьянения.

2. Нейротоксический период - гипертермия, потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, частое громкое дыхание, отек легких.

3. Нефротоксический период (2-5 суток) - нефропатия и гепатопатия с развитием острой печеночно-почечной недостаточности.

Неотложная помощь и интенсивная терапия

Основные принципы терапии отравления этиленгликолем такие же, как и при отравлении метанолом. Проводят посиндромную терапию. При формиро­вании острой печеночно-почечной недостаточности показано проведение ге­модиализа и обменного плазмафереза.

 

Отравления веществами прижигающего действия

Отравление веществами ожогового действия целесообразно разделить на отравления кислотами, основаниями и окислителями. Около 70 % всех отрав­лений ожоговое действие обусловлено органическими кислотами (уксусной, щавелевой).

Отравления органическими кислотами. Летальность при отравлении ук­сусной эссенцией в тяжелых случаях достигает 40 %, смертельная доза - 50 мл.

Механизм повреждения. Уксусная кислота слабо диссоциирует, что определяет ее значительный резорбтивный эффект. Растворяя липиды клеточных мембран, она оказывает местное ожоговое действие и легко прони­кает в кровь. Резорбция длится 2-6 ч и зависит от концентрации кислоты, глу­бины и размера ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительной системы сопровождается болью и потерей жидкой части крови, что приводит к развитию экзотоксического шока. Отравление уксусной кислотой обусловли­вает развитие тяжелого метаболического ацидоза и гемолиза эритроцитов. Все это является пусковым механизмом для развития синдрома токсической коагулопатии, гемоглобинурического нефроза и инфарктов печени.

Клинические проявления отравления уксусной эссенцией харак­теризуются, прежде всего, развитием химических ожогов в пищеварительной системе. Чаще всего поражаются ротовая полость, глотка, грудной отдел и нижняя треть пищевода, желудок, а в тяжелых случаях — тонкий кишечник. Некроз может распространяться на подслизисгый и мышечный слои. Ожог со­провождается болью, которая усиливается при глотании и рвоте. Ожоги тяже­лой степени сопровождаются нарушением защитных механизмов пищевари­тельной системы, развитием реактивного перитонита и панкреатита, а в тяже­лых случаях — панкреонекроза. Острые проявления ожогов исчезают в конце первой недели, затем в течение будущей недели наступает период временного «благополучия», который переходит в период рубцевания (конец 3-й недели). У 3-5 % больных рубцевание завершается стенозом пищевода и желудка. В некоторых случаях возникают желудочно-кишечные кровотечения: ранние — из-за повреждений уксусной кислотой сосудов, поздние — обусловлены оттор­жением некротизированной ткани.

Боль и гиповолемия приводят к развитию экзотоксического шока, который проявляется беспокойством, спутаностью сознания, тахикардией, удушьем, акроцианозом, олигурией. Летальность при этом достигает 60 %.

При рвоте возрастает риск аспирации рвотных масс с развитием ожога ды­хательных путей и формированием гнойного трахеобронхита, пульмонита, пневмонии.

Гемолиз эритроцитов проявляется появлением коричневой или вишневой окраски мочи. При гемолизе легкой степени в плазме крови содержится около 5 г/л свободного гемоглобина, при среднетяжелой степени – 5-10 г/л, при тя­желой - более 10 г/л. В первые дни отравления при легкой и среднетяжелой степени обнаруживают признаки гиперкоагуляции. У больных с отравлением тяжелой степени возникает коагулопатия потребления: снижается концентра­ция фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновое вре­мя, повышается активность фибринолитической системы. Клинически это проявляется внутренними кровотечениями, кровоизлияниями в кожу и сли­зистые оболочки.

Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушения, появление сво­бодного гемоглобина являются основой формирования в 80-85 % токсичес­кой нефропатии. Степень тяжести отравления определяет выраженность по­чечных нарушений - от макрогематурии, умеренной лейкоцитурии и протеинурии до прогрессирующего снижения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, повышения количества эритроцитов, лейкоцитов, появления ги­алиновых и зернистых цилиндров в моче, роста протеин- и гемоглобинурии, развития олигурии и азотемии. Нефропатия тяжелой степени, как правило, со­провождается гепатопатией, особенно если этому предшествовал экзотокси­ческий шок. Печень увеличивается в размерах, становится болезненной, появ­ляется иктеричность кожи и склер, резко повышается активность цитоплазматических и митохондриальных ферментов. Летальность при формировании острой печеночно-почечной недостаточности составляет около 60 %.

Таким образом, тяжелые отравления уксусной эссенцией являются ожого­вой болезнью, течение которой протекает стадийно:

а) стадия экзотоксического шока (1-е сутки);

б) стадия токсемии (2-е—3-и сутки);

в) стадия инфекционных осложнений (4—14-е сутки);

г) стадия стенозирования и ожоговой астении (конец 3-й недели);

д) стадия выздоровления.

Основными причинами смерти в ранних сроках является интоксикация и шок, а в более поздний период — острая дыхательная недостаточность, острая печеночно-почечная недостаточность, кровотечения, некрозы поджелудочной железы.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: