 |
Особенности течения АГ у беременных
|
|
|
|
АГ является наиболее частым осложнением беременности и причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Во время нормальной беременности систолическое давление меняется незначительно; однако диастолическое на ранних сроках (13-20 нед) снижается в среднем на 10 мм рт. ст., а в третьем триместре снова возвращается к тем значениям, которые были до беременности. Термин "гипертензия беременности" охватывает широкий спектр состояний, при которых артериальное давление меняется в широких пределах.
АГ встречается у 4–8 % беременных. К АГ относится целый спектр различных клинико-патогенетических состояний: гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии (почечные, эндокринные), гестоз. По данным ВОЗ, гипертензивный синдром — это вторая после эмболии причина материнской смертности, составляющая 20–30 % случаев в структуре материнской смертности. Показатели перинатальной смертности (30–100 на 1000) и преждевременных родов (10–12 %) у беременных с хронической гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у беременных без гипертензии. АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, может быть причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты.
Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы, зависящие от развивающейся беременности, иногда создают такую ситуацию, когда оказывается трудно отличить физиологические сдвиги от патологических. Гемодинамические изменения во время физиологической беременности представляют собой адаптацию к сосуществованию матери и плода, они обратимы и обусловлены следующими причинами:
|
|
|
· усилением обменных процессов, направленных на обеспечение нормальной жизнедеятельности плода;
· увеличением ОЦК;
· появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения;
· постепенным нарастанием массы тела беременной;
· увеличением размеров матки и ограничением подвижности диафрагмы;
· повышением внутрибрюшного давления;
· изменением положения сердца в грудной клетке;
· увеличением содержания в крови эстрагенов, прогестерона, простагландинов Е.
Индивидуальный уровень АД у беременных определяется взаимодействием основных факторов:
· снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД;
· увеличением ОЦК и МОС (максимальная объемная скорость), направленных на увеличение АД.
В случае нарушения баланса между этими группами факторов артериальное давление у беременных перестает быть стабильно нормальным.
Разработана лаконичная классификация гипертензивных состояний при беременности, которая включает следующие формы:
· хроническая гипертензия;
· преэклампсия, эклампсия;
· преэклампсия, наложившаяся на хроническую гипертензию;
· гестационная гипертензия:
а) преходящая гипертензия беременных (нет гестоза ко времени родов и давление возвращается к норме к 12-й неделе после родов (ретроспективный диагноз));
б) хроническая гипертензия (подъем давления после родов сохраняется (ретроспективный диагноз).
Под хронической гипертензией подразумевается гипертензия, присутствовавшая до беременности или диагностируемая до 20-й недели гестации. Гипертензией считается состояние с САД равным или выше 140 мм рт. ст. и ДАД — 90 мм рт. ст. Гипертензия, диагностированная впервые во время беременности, но не исчезнувшая после родов также классифицируется как хроническая.
Специфичный для беременности синдром гестоза обычно возникает после 20-й недели гестации. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией. Гестационным повышением АД определяют САД выше 140 мм рт. ст. и ДАД выше 90 мм рт. ст. у женщин, имевших нормальное давление до 20-й недели. При этом протеинурией считают концентрацию белка в моче 0,3 г в сутки и выше при анализе суточного образца мочи. Для диагностики протеинурии может быть использован метод тест-полосок. В случае его применения необходимо получить два образца мочи с разницей в 4 ч и более. Для анализа используется средняя порция мочи или моча, полученная по катетеру. Проба считается положительной, если количество альбумина в обоих образцах достигает 1 г/л.
|
|
|
Ранее подъем САД на 30 и ДАД на 15 мм рт. ст. рекомендовалось считать диагностическим критерием, даже если абсолютные величины АД ниже 140/90 мм рт. ст. Некоторые авторы не считают это достаточным критерием, так как имеющиеся данные показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее, большинство специалистов призывают уделять особое внимание женщинам этой группы, имеющим подъем САД на 30 и ДАД на 15 мм рт. ст., особенно при наличии сопутствующих протеинурии и гиперурикемии.
Глава 3. Диагностика и дифференциальная диагностика артериальной гипертензии
Диагностика АГ
Верификация АГ проводится в контексте решения следующих последовательных задач:
1. Определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ
2. Исключение вторичной (симптоматической) АГ или верификация ее формы
3. Оценка общего сердечно-сосудистого риска (выявление других ФР ССЗ), диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и качество лечения.
Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике АГ.
Перед измерением АД исключается употребление кофе или крепкого чая в течение часа перед исследованием. Рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД. Необходимо произвести отмену симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли. Если измерению АД предшествовала значительная эмоциональная или физическая нагрузка, следует дать больному отдохнуть в течение 15-30 минут.
Общепризнанным и наиболее распространенным во всем мире способом неинвазивного определения АД является аускультативный метод, предложенный в 1905 году Н.С. Коротковым. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента сидя в удобной позе, рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер). Столбик ртути или стрелка манометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
|
|
|
В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно (со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду) выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.
Определение АД описанным способом производят два раза с интервалом 1-2 мин. При разнице АД ≥ 5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение: за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений.
В таблице 8 перечислены методы лабораторного и инструментального исследования больных ГБ. Их применение преследует несколько целей: получить наиболее полную информацию о динамике АД в течение суток; выявить объективные признаки поражения органов-мишеней; уточнить наличие факторов риска и сопутствующих заболеваний. Остановимся на некоторых из этих методов.
Таблица 8
Лабораторно-инструментальные методы исследования
| Обязательные исследования | Исследования, рекомендуемые дополнительно | Углубленное исследование |
| • общий анализ крови и мочи; • содержание в плазме крови глюкозы (натощак); • содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина; • определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD); • ЭКГ. | • содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; • ЭхоКГ; • определение МАУ; • исследование глазного дна; • УЗИ почек и надпочечников; • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; • рентгенография органов грудной клетки; • СМАД и СКАД*; • определение лодыжечно-плечевого индекса; • определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); • пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл); • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат). | • осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; • выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; •определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; •брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА* |
|
|
|
*Здесь и далее: МРА – магнитно-резонансная ангиография; СКАД – самоконтроль артериального давления; СКФ – скорость клубочковой фильтрации.
Суточное мониторирование АД. Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:
• дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы;
• позволяет уточнить прогноз ССО (сердечнососудистых осложнений);
• более тесно связано с изменениями в органах-мишенях исходно и наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;
• более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект "белого халата" и плацебо.
• СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечнососудистой регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.
Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:
• повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;
• высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
• нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;
• большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;
|
|
|
• резистентность к АГТ;
• эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;
• АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.
Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ. Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность: выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку; определить размеры камер сердца; оценить систолическую функцию ЛЖ; оценить диастолическую функцию ЛЖ; выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ; в отдельных случаях - выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.
Методики выявления признаков гипертрофии ЛЖ. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии. Наиболее приемлемый способ вычисления ММЛЖ по эхокардиографии разработан Американской ассоциацией кардиологов. Из левого парастернального доступа получают изображение продольного и поперечного сечений ЛЖ. Поперечный срез регистрируют на уровне папиллярных мышц. Курсором обводят эндокардиальный и эпикардиальный контуры ЛЖ, что достаточно для последующего автоматического измерения и расчета ряда количественных параметров, необходимых для вычисления ММЛЖ. Определяют: 1) "А1" и "А2" - площади эпикардиального и эндокардиального контуров левого желудочка; 2) "t" - толщину миокарда ЛЖ; 3) "а" - длинную полуось ЛЖ; 4) "b" - радиус короткой оси ЛЖ; 5) "d" - короткую полуось ЛЖ. ММЛЖ вычисляется автоматически по формулам, которые используются в современных компьютерных программах для автоматического расчета ММЛЖ.
Верхние границы нормальной ММЛЖ достигают 183 г у мужчин и 141 г у женщин, хотя средние значения этого показателя существенно ниже (135 г и 99 г). Превышение этих значений ММЛЖ свидетельствует о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ. Более точным является расчет так называемого индекса массы миокарда ЛЖ (отношение ММЛЖ к площади поверхности тела), нормальные значения которого составляют 109 г/м2 у женщин и 124 г/м2 у мужчин.
Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что является основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II (А II) и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилоидчувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяют в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.
|
|
|
