Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока
⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 18 Тактика ведения больных с острой левожелудочковой недостаточностью и истинным кардиогенным шоком зависит от клинических данных и показателей центральной гемодинамики (центрального венозного давления и давления в легочной артерии), определяемых посредством катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии. Наряду с базисной терапией ИМ (обезболивающая, тромболитическа, антикоагулянтная, дезагрегантная, антиишемическая, оксигепотерапия и др.) лечение острой сердечной недостаточности и кардиогенного шока включает следующие мероприятия: • При отеке легких проводят ингаляции 100% увлажнённого кислорода через носовые конюли. При появлении пенистой мокроты осуществляют ингаляции 30% раствора этилового спирта. В крайне тяжёлых случаях проводят искусственную вентиляцию лёгких. Инфузии прессорных аминов (симпатолитиков). Препаратом выбора при тяжёлой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, является агонист дофаминовых рецепторов дофамин (допамин). В применяемых дозах дофамин стимулирует альфа1-адренорецепторы сосудов и бета1-адренорецепторы миокарда, вызывая увеличение сердечного выброса, ЧСС,АД и ОПСС, улучшение коронарного, почечного и мозгового кровотока. Препарат вводят внутривенно капельно в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы под контролем АД с начальной скоростью 1-5 мкг/кг в минуту с увеличение при необходимости до 10-20 мкг/кг для достижения минимально достаточного АД (систолическое А/Д- 90ммртст) и появления признаков улучшения перфузии тканей. Инфузию проводят непрерывно в течение нескольких часов или дней (по клинческим показаниям).Суточная доза дофамина может достигать 400-800 мг.
При острой левожелудочковой недостаточности без артериальной гипертензии можно применить селективный стимулятор В1-адренорецепторов-добутамин (добутрекс),обладающий выраженным инотропным действием,в дозе от 5 до20 мкг/кг массы тела в минуту. Добутамин мало влиет на системное АД и частоту сердечных сокращений. Не вызывает расширение сосудов почек но усиливает сердечный выброс может улучшить почечную перфузию и повысить диурез. При отсутствии дофамина и добутамина в качестве вынужденной меры с целью устранения артериальной гипотензии можно использовать норадреналин в дозе 2-4 мг. в 400 мл 5% р-р гликозы внутривенно капельно с начальной скоростью на сократительную функцую миокарда,но значительно повышает ОПСС и системное АД вследствие преимущественного воздействия препарата на адренорецепторы сосудов. Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков повышает потребность сердечной мышцы в кислороде, что можно усилить ишемию миокарда и вызвать аретмии сердца. · Инфузии плазмозаменителей (низкомолекулярных декстранов) показаны в случае артериальной гипотензии при отсутствии признаков застоя в легких(одышки, влажных хрипов в нижних отделах легких). Вводят реополигликин внутривенно по 200-400 мл, альбумин по 50-100мл,5 -10% концентрированные растворы глюкозы с калием и инсулином(поляризующая смесь) · Инфузии периферических вазодилататоров (нитроглицерин, изокет,нитропруссид натрия) проводятся при клинических признаках отеках легких; в случае артериальной гипотензии одновременно проводятся инфузии симпатомиметиков(дофамин,добутамин) · Коррекция метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введение 4% р-р натрия гидрокарбоната в количестве 50-100 мл под контролем pН крови. · Струйное внутривенное введение диуретиков ( фуросемид в дозе 80-100 мг) применяется при прогрессирующим отеке легких на фоне допустимого АД
· Внутривенное введение глюкокортикостероидов( преднизолон в дозе 60-90 мг. ) предпринимают при артериальной гипотензии в качестве симпатоматического средства.Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока ГКС не оказывает. · Внутриаортальная баллоння контрпульсация проводится при отсутсвии эффекта от медикаментозной терапии как временная мера при подготовке больных к оперативному вмешательству на коронарных сосудах. · Хирургическое лечение при осложненном ИМ включает проведение экстренной коронароангиографии с послудующим селективным интракоронарным введением тромболитиков (альтеплаза) или выполнением коронарной ангиопластики(стентирование)
Нарушение ритма сердца Различные нарушения сердечного ритма выявляются у 90-95% больных ИМ. По прогноститеческому значеню и тактике лечения их можно подразделить на 4 группы(А.Л. Сыркин) I. Жизнеопасные аритмии, требующие незамедлительного купирования: Фибрилляция желудочков. Асистолия. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. АВ-блокада III степени (полная блокада). Фибрилляция желудочков <ФЖ) проявляется клиникой внезапной сердечной смерти. На ЭКГ выявляются частые (200 - 500 в мин) нерегулярные волны желудочковой фибрилляции различной формы и амплитуды. Постепенно волны становятся низкоамплитудными и переходят в прямую линию (асистолия). В зависимости от времени возникновения и механизмов, лежащих в ее основе, выделяют первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается в первые сутки, преимущественно в первые часы ИМ, в связи с электрической нестабильностью и неоднородностью миокарда. Вторичная фибрилляция возникает в более поздние сроки ИМ на фоне тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенного шока при обширных ИМ. Имеет более неблагоприятный прогноз, чем первичная ФЖ. При возникновении клинической смерти немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации, включающей восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (См. лекцию «Внезапная коронарная смерть»). Наиболее эффективным способом лечения ФЖ является экстренная электрическая дефибрилляция разрядом силой 200 - 300 Дж. При положительном результате кардиоверсии больному вводят 50 мг лидокаина внутривенно струйно, а затем внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 24 часов.
Асистолия (остановка сердечной деятельности) проявляется внезапной сердечной смертью. На ЭКГ выявляется полное отсутствие электрической активности сердца в виде изолинии. При возникновении асистолии незамедлительно приступают к сердечно-легочной реанимации. Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) проявляется внезапным приступом учащенного сердцебиения, сопровождающегося прогрессирующей левожелудочковой недосточностью с развитием отека легких, аритмического шока, синкопальных состояний. При отсутствии лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков и асистолию. На ЭКГ выявляются частые (160 - 200 в мин) деформированные желудочковые комплексы QRS с дискордантным (про-ивоположным) основному зубцу расположением сегмента ST и зубца Т. Необходимо экстренно купировать ЖТ. Для этого используют: • прекардиальный удар кулаком, что нередко обрывает пароксизм тахикардии; • введение лидокаина в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела (4-6 мл 2% раствора) внутривенно струйно; при отсутствии эффекта через 8-10 минут повторяют введение препарата в половинной дозе или переходят на его капельное введение в физиологическом растворе со скоростью 2-4 мг/мин до наступления эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг массы тела; • внутривенное струйное введение а миодарона (кордарона) в дозе 300 мг в течение 10 минут, затем капельно со скоростью 5 мг/мин в 5% растворе глюкозы (максимальная доза препарата - 1,2 г за 24 часа); • при отсутствии эффекта проводят электрическую дефибрилляцию; электрическую кардиоверсию осуществляют незамедлительно, если ЖТ сопровождается развитием отека легких, кардиогенного шока или потерей сознания. АВ-блокада III степени (полная) характеризуется урежением пульса и ЧСС до 40 и менее в минуту с резким снижением сердечного выброса и ухудшением перфузии жизненно важных органов; сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания и появлением судорог. При одновременном сокращении предсердий и желудочков на верхушке сердца выслушивается «пушечный» тон Стражеско.
На ЭКГ выявляется полная диссоциация ритмов предсердии и желудочков. Частота сокращений предсердий превышает в 1,5-2 раза частоту сокращений желудочков. Лечение АВ-блокады включает введение атропина (или платифиллина) подкожно или в вену в дозе 0,5 - 1 мг 2 - 3 раза в сутки. При неэффективности проводится временная электрокардиостимуляция (ЭКС). II. Аритмии, усугубляющие СН и гипоперфузию жизненно важных органов: выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин), синусовая брадикардия (ЧСС < 50 в мин), пароксизм трепетания и мерцания предсердий, пароксизм наджелудочковой тахикардии. Для устранения синусовой тахикардии применяют малые дозы β-адреноблокаторов, синусовой брадикардии - атропин или платифиллип. При фибрилляции предсердий во всех отведениях ЭКГ oтсутствует зубец Р, вместо которого выявляются мелкие волны f (лучше всего в отведениях V1 - V2) с частотой 350 — 700 в мин. Интервалы R-R различны по продолжительности. При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р выявляются регулярные волны F с частотой 200 - 400 в мин, имеющие характерную пилообразную форму. Каждому желудочковому комплексу предшествует определенное количество предсердных волн. Пароксизм тахисистолической формы фибрилляции предсердий при ИМ купируют с помощью амиодарона (кордарона), который вводят в дозе 300 - 450 мг внутривенно струй но или капельно. При нормо- и брадисистолической формах мерцательной аритмии специального лечения не требуется, так как данный вид аритмии на гемодинамику существенно не влияет, а нормализация ритма у многих больных наступает самостоятельно на фоне базового лечения ИМ. Трепетание предсердий, сопровождающееся нарушением гемодинамики, устраняется чрезпищеводной электрической стимуляцией сердца (ЧПЭС) или электроимпульсной терапией. Для купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии внутривенно струйно вводят 5 - 10 мг аденозина (АТФ) в 20 мл физиологического раствора. При отсутствии эффекта применяют амиодарон (кордарон), β-адреноблокаторы или верапамил. III. Аритмии - предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, частые, парные, ранние или полиморфные желудочковые экстрасистолы, АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу, прогрессирующие внутрижелудочковые блокады. Для устранения «пробежек» желудочковой тахикардии и сной желудочковой экстрасистолии применяют лидокаин (внутривенно) или амиодарон (внутривенно с переходом на полем внутрь). Антиаритмический эффект оказывают и β-адреноблокаторы, входящие в базовую терапию ИМ.
АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу с периодическими выпадениями желудочкового комплекса имеет высокий риск перехода в полную АВ- блокаду, в связи с чем, при неэффективности применения атропина подкожно или в вену в дозе 0,5 —1 мг 2 — 3 раза в сутки, больным устанавливают временный ЭКС. IV. Аритмии - «спутники» ИМ: умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые зкстрасистолы, редкие желудочковые экстрасистолы, АВ-блокада I и II степени I типа по Мобитцу. Как правило, они не требуют специального противоаритмического лечения.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|