Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока

Тактика ведения больных с острой левожелудочковой не­достаточностью и истинным кардиогенным шоком зависит от клинических данных и показателей центральной гемодина­мики (центрального венозного давления и давления в легоч­ной артерии), определяемых посредством катетеризации пра­вых отделов сердца и легочной артерии. Наряду с базисной терапией ИМ (обезболивающая, тромболитическа, антикоагулянтная, дезагрегантная, антиишемическая, оксигепотерапия и др.) лечение острой сердечной недостаточности и кар­диогенного шока включает следующие мероприятия:

• При отеке легких проводят ингаляции 100% увлажнённого кислорода через носовые конюли. При появлении пенистой мокроты осуществляют ингаляции 30% раствора этилового спирта. В крайне тяжёлых случаях проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Инфузии прессорных аминов (симпатолитиков).

Препаратом выбора при тяжёлой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, является агонист дофаминовых рецепторов дофамин (допамин). В применяемых дозах дофамин стимулирует альфа1-адренорецепторы сосудов и бета1-адренорецепторы миокарда, вызывая увеличение сердечного выброса, ЧСС,АД и ОПСС, улучшение коронарного, почечного и мозгового кровотока. Препарат вводят внутривенно капельно в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы под контролем АД с начальной скоростью 1-5 мкг/кг в минуту с увеличение при необходимости до 10-20 мкг/кг для достижения минимально достаточного АД (систолическое А/Д- 90ммртст) и появления признаков улучшения перфузии тканей. Инфузию проводят непрерывно в течение нескольких часов или дней (по клинческим показаниям).Суточная доза дофамина может достигать 400-800 мг.

При острой левожелудочковой недостаточности без артериальной гипертензии можно применить селективный стимулятор В1-адренорецепторов-добутамин (добутрекс),обладающий выраженным инотропным действием,в дозе от 5 до20 мкг/кг массы тела в минуту. Добутамин мало влиет на системное АД и частоту сердечных сокращений. Не вызывает расширение сосудов почек но усиливает сердечный выброс может улучшить почечную перфузию и повысить диурез.

При отсутствии дофамина и добутамина в качестве вынужденной меры с целью устранения артериальной гипотензии можно использовать норадреналин в дозе 2-4 мг. в 400 мл 5% р-р гликозы внутривенно капельно с начальной скоростью на сократительную функцую миокарда,но значительно повышает ОПСС и системное АД вследствие преимущественного воздействия препарата на адренорецепторы сосудов.

Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков повышает потребность сердечной мышцы в кислороде, что можно усилить ишемию миокарда и вызвать аретмии сердца.

· Инфузии плазмозаменителей (низкомолекулярных декстранов) показаны в случае артериальной гипотензии при отсутствии признаков застоя в легких(одышки, влажных хрипов в нижних отделах легких). Вводят реополигликин внутривенно по 200-400 мл, альбумин по 50-100мл,5 -10% концентрированные растворы глюкозы с калием и инсулином(поляризующая смесь)

· Инфузии периферических вазодилататоров (нитроглицерин, изокет,нитропруссид натрия) проводятся при клинических признаках отеках легких; в случае артериальной гипотензии одновременно проводятся инфузии симпатомиметиков(дофамин,добутамин)

· Коррекция метаболического ацидоза осуществляется внутривенным введение 4% р-р натрия гидрокарбоната в количестве 50-100 мл под контролем pН крови.

· Струйное внутривенное введение диуретиков ( фуросемид в дозе 80-100 мг) применяется при прогрессирующим отеке легких на фоне допустимого АД

· Внутривенное введение глюкокортикостероидов( преднизолон в дозе 60-90 мг. ) предпринимают при артериальной гипотензии в качестве симпатоматического средства.Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиогенного шока ГКС не оказывает.

· Внутриаортальная баллоння контрпульсация проводится при отсутсвии эффекта от медикаментозной терапии как временная мера при подготовке больных к оперативному вмешательству на коронарных сосудах.

· Хирургическое лечение при осложненном ИМ включает проведение экстренной коронароангиографии с послудующим селективным интракоронарным введением тромболитиков (альтеплаза) или выполнением коронарной ангиопластики(стентирование)

 

Нарушение ритма сердца

Различные нарушения сердечного ритма выявляются у 90-95% больных ИМ. По прогноститеческому значеню и тактике лечения их можно подразделить на 4 группы(А.Л. Сыркин)

I. Жизнеопасные аритмии, требующие незамедлительного

купирования:

Фибрилляция желудочков.

Асистолия.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

АВ-блокада III степени (полная блокада).

Фибрилляция желудочков <ФЖ) проявляется клиникой внезапной сердечной смерти. На ЭКГ выявляются частые (200 - 500 в мин) нерегулярные волны желудочковой фибрил­ляции различной формы и амплитуды. Постепенно волны ста­новятся низкоамплитудными и переходят в прямую линию (асистолия).

В зависимости от времени возникновения и механизмов, лежащих в ее основе, выделяют первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ развивается в первые сутки, преимуществен­но в первые часы ИМ, в связи с электрической нестабильно­стью и неоднородностью миокарда. Вторичная фибрилляция возникает в более поздние сроки ИМ на фоне тяжелой сер­дечной недостаточности или кардиогенного шока при обшир­ных ИМ. Имеет более неблагоприятный прогноз, чем первич­ная ФЖ.

При возникновении клинической смерти немедленно при­ступают к сердечно-легочной реанимации, включающей восстановление проходимости дыхательных путей, искусствен­ную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электриче­скую дефибрилляцию и медикаментозную терапию (См. лек­цию «Внезапная коронарная смерть»). Наиболее эффектив­ным способом лечения ФЖ является экстренная электричес­кая дефибрилляция разрядом силой 200 - 300 Дж. При поло­жительном результате кардиоверсии больному вводят 50 мг лидокаина внутривенно струйно, а затем внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин в течение 24 часов.

Асистолия (остановка сердечной деятельности) проявля­ется внезапной сердечной смертью. На ЭКГ выявляется пол­ное отсутствие электрической активности сердца в виде изо­линии. При возникновении асистолии незамедлительно при­ступают к сердечно-легочной реанимации.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) прояв­ляется внезапным приступом учащенного сердцебиения, сопровождающегося прогрессирующей левожелудочковой недосточностью с развитием отека легких, аритмического шока, синкопальных состояний. При отсутствии лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков и асистолию.

На ЭКГ выявляются частые (160 - 200 в мин) деформиро­ванные желудочковые комплексы QRS с дискордантным (про-ивоположным) основному зубцу расположением сегмента ST и зубца Т.

Необходимо экстренно купировать ЖТ.

Для этого используют:

• прекардиальный удар кулаком, что нередко обрывает па­роксизм тахикардии;

• введение лидокаина в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела (4-6 мл 2% раствора) внутривенно струйно; при отсутствии эффекта через 8-10 минут повторяют введение препарата в половинной дозе или переходят на его капельное введение в физиологическом растворе со скоростью 2-4 мг/мин до на­ступления эффекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг массы тела;

• внутривенное струйное введение а миодарона (кордарона) в дозе 300 мг в течение 10 минут, затем капельно со ско­ростью 5 мг/мин в 5% растворе глюкозы (максимальная до­за препарата - 1,2 г за 24 часа);

• при отсутствии эффекта проводят электрическую дефи­брилляцию; электрическую кардиоверсию осуществляют не­замедлительно, если ЖТ сопровождается развитием отека легких, кардиогенного шока или потерей сознания.

АВ-блокада III степени (полная) характеризуется урежением пульса и ЧСС до 40 и менее в минуту с резким сниже­нием сердечного выброса и ухудшением перфузии жизненно важных органов; сердца, почек, головного мозга. При острой ишемии мозга возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса с потерей сознания и появлением судорог. При одновре­менном сокращении предсердий и желудочков на верхушке сердца выслушивается «пушечный» тон Стражеско.

На ЭКГ выявляется полная диссоциация ритмов предсер­дии и желудочков. Частота сокращений предсердий превышает в 1,5-2 раза частоту сокращений желудочков.

Лечение АВ-блокады включает введение атропина (или платифиллина) подкожно или в вену в дозе 0,5 - 1 мг 2 - 3 раза в сутки. При неэффективности проводится временная электрокардиостимуляция (ЭКС).

II. Аритмии, усугубляющие СН и гипоперфузию жизнен­но важных органов: выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин), синусовая брадикардия (ЧСС < 50 в мин), па­роксизм трепетания и мерцания предсердий, пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Для устранения синусовой тахикардии применяют малые дозы β-адреноблокаторов, синусовой брадикардии - атропин или платифиллип.

При фибрилляции предсердий во всех отведениях ЭКГ oтсутствует зубец Р, вместо которого выявляются мелкие волны f (лучше всего в отведениях V₁ - V₂) с частотой 350 — 700 в мин. Интервалы R-R различны по продолжительности.

При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р выяв­ляются регулярные волны F с частотой 200 - 400 в мин, име­ющие характерную пилообразную форму. Каждому желудоч­ковому комплексу предшествует определенное количество предсердных волн.

Пароксизм тахисистолической формы фибрилляции пред­сердий при ИМ купируют с помощью амиодарона (кордарона), который вводят в дозе 300 - 450 мг внутривенно струй но или капельно. При нормо- и брадисистолической формах мер­цательной аритмии специального лечения не требуется, так как данный вид аритмии на гемодинамику существенно не влияет, а нормализация ритма у многих больных наступает самостоятельно на фоне базового лечения ИМ.

Трепетание предсердий, сопровождающееся нарушением гемодинамики, устраняется чрезпищеводной электрической стимуляцией сердца (ЧПЭС) или электроимпульсной тера­пией.

Для купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии внутривенно струйно вводят 5 - 10 мг аденозина (АТФ) в 20 мл физиологического раствора. При отсутствии эффекта применя­ют амиодарон (кордарон), β-адреноблокаторы или верапамил.

III. Аритмии - предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, частые, парные, ран­ние или полиморфные желудочковые экстрасистолы, АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу, прогрессирующие внутрижелудочковые блокады. Для устранения «пробежек» желудочковой тахикардии и сной желудочковой экстрасистолии применяют лидокаин (внутривенно) или амиодарон (внутривенно с переходом на полем внутрь). Антиаритмический эффект оказывают и β-адреноблокаторы, входящие в базовую терапию ИМ.

АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу с периодичес­кими выпадениями желудочкового комплекса имеет высокий риск перехода в полную АВ- блокаду, в связи с чем, при неэффективности применения атропина подкожно или в вену в дозе 0,5 —1 мг 2 — 3 раза в сутки, больным устанавливают временный ЭКС.

IV. Аритмии - «спутники» ИМ: умеренная синусовая та­хикардия, наджелудочковые зкстрасистолы, редкие желудоч­ковые экстрасистолы, АВ-блокада I и II степени I типа по Мо­битцу. Как правило, они не требуют специального противоаритмического лечения.

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: