Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность развивается в первые часы или сутки болезни вследствие внезапного и зна­чительного уменьшения массы функционирующего миокарда. Критическое снижение сократительной способности левого желудочка ведет к повышению давления в венах и капилля­рах малого круга кровообращения, что сопровождается нару­шением проницаемости сосудистой стенки и развитием снача­ла ннтерстициалыюго, а затем альвеолярного отека легких. Клинически интерстициальный отек легких проявляется сердечной астмой.

Приступ сердечной астмы начинается с ощущения нехват­ки воздуха и инспираторной одышки, переходящей в удушье. Больной возбужден, испуган, принимает вынужденное сидя­чее положение в постели (ортопноэ), что уменьшает приток крови в малый круг кровообращения. Быстро нарастает циа­ноз кожи, обусловленный прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточностью. В дыхании участвует вспомога­тельная мускулатура. Над легкими на фоне ослабленного ве­зикулярного дыхания выслушиваются единичные сухие и влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы, преимущест­венно в нижних отделах. Границы сердца смещены влево. То­ны сердца глухие, тахикардия или тахиаритмия, нередко вы­слушивается протодиастолический ритм галопа, обусловлен­ный появлением патологического III тона сердца. Акцепт II тона на легочной артерии, АД снижено.

Прием нитроглицерина уменьшает симптомы астмы.

Альвеолярный отек легких. К описанной клинической кар­тине сердечной астмы присоединяются шумное клокочущее дыхание и кашель с отделением жидкой пенистой мокроты розоватого цвета вследствие пропотевания эритроцитов и плазмы в просвет альвеол. Наблюдается выраженный акроцианоз и диффузный цианоз кожи, холодный липкий пот. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых влажных хрипов. Хрипы выслушиваются сначала в задненижних отделах, а затем - над всей поверхно­стью легких. Тоны сердца глухие, учащены, выслушивается протодиастолический ритм галопа. АД продолжает снижаться. Пульс учащенный, малого наполнения и напряжения.

Для клинической оценки степени острой лево желудочко­вый недостаточности при ИМ используют классификацию Т. Kilip (1969):

 

Таблица 7 Классификация острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда (Т. Killip, 1969)

Класс острой СН	Клинические критерии
I	Отсутствие влажных хрипов в легких и патоло­гического III тона
II	Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон
III	Влажные хрипы на площади более 50% легоч­ных полей в сочетании с патологическим Ш то­ном
IV	Признаки кардиогенного шока

 

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается в первые часы или сутки у 7 - 10% больных ИМ с зубцом Q. Приводит к летальному исходу более, чем в 50% случаев.

К развитию кардиогенного шока предрасполагают следующие факторы:

•обширность зоны инфаркта (более 40 - 50%) от всей мас­сы левого

желудочка, наличие старых постинфарктных рубцов;

• снижение ФВ левого желудочка до 40% и менее;

• пожилой и старческий возраст;

• разрывы миокарда;

• несвоевременное оказание неотложной квалифицирован­ной помощи и

др.

Резкое снижение сократительной функции миокарда лево­го желудочка приводит к критическому уменьшению сердеч­ного выброса и стойкой артериальной гипотензии (систоличе­ское АД ниже 90 мм рт.ст. в течение более 30 минут). Это вы­зывает компенсаторный спазм артериол, приводящий к повы­шению общего периферического сопротивления («централи­зация кровообращения») и гипоперфузии периферических органов и тканей. Развиваются тканевая гипоксия и метаболи­ческий ацидоз, сопровождающиеся выраженными нарушения­ми микроциркуляции на периферии (стаз крови, образование микротромбов и т.д.). Приток венозной крови к сердцу резко уменьшается, что еще больше снижает сердечный выброс и кровоснабжение внутренних органов, приводя к развитию по­лиорганной недостаточности - острой почечной недостаточно­сти, дисциркуляторной энцефалопатии, эрозивно-язвенным дефектам слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, расширению зоны некроза в миокарде и др.

Одновременно с гипоперфузией периферических органов и тканей при кардиогенном шоке наблюдается венозный застой крови в малом круге кровообращения с развитием отека лег­ких.

Клиника. Больной с кардиогенным шоком вялый, адинамичный, почти не реагирует на окружающее. Сознание угне­тено, вплоть до сопора и комы. Кожа «мраморная», серо-си­нюшного цвета. Отмечается профузный холодный пот. Конеч­ности холодные на ощупь. Пульс на лучевых артериях мало­го наполнения и напряжения, «нитевидный». Систолическое АД - ниже 90 — 80 мм рт, ст., пульсовое АД - менее 30 - 20 мм рт.ст. При аускультации легких - частое поверхностное дыхание, признаки отека легких (интерстициального или аль­веолярного). Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушивает­ся протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке. Олигоурия или анурия (диурез менее 30 мл/час). Различают три степени тяжести кардиогенного шока (табл. 8).

Наряду с истинным кардиогенным шоком, выделяют ре­флекторный шок, развивающийся по типу острой сосудистой недостаточности, как реакции организма на выраженный ан­гинозный синдром. Рефлекторный шок непродолжителен и легко купируется анальгетиками и в азопрессорами.

При возникновении желудочковой тахикардии, полной АВ-блокады или других тяжелых нарушений ритма сердца и про­водимости, приводящих к резкому снижению сердечного вы­броса и снижению АД, может развиться аритмический шок. Купирование пароксизма аритмии или применение временной электростимуляции сердца при АВ- блокаде приводит к быст­рому восстановлению гемодинамики и нормализации АД. тог да как при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает заметного влияния на сократительную функцию миокарда и клинические признаки шока сохраняются.

 

Тиблица 8 Критерии степеней тяжести кардиогенного шока

Признаки	I степень	II степень	III степень
Систолическое АД	90-80 мм рт. ст.	80-60 мм рт. ст.	< 60 мм рт. ст.
Пульсовое АД	30- 20 мм рт.ст.	20- 15 мм рт. ст.	< 15 мм рт.ст
Реакций на введение вазопрессоров	через 30-60 минут, быстрая, устойчивая	замедленная и неустойчивая	кратковремен­ная или отсут­ствует
Признаки левожелудоч-ковой недоста­точности	выражены слабо	Интерстициа-льный отек лег­ких	альвеолярный отек легких
ЧСС	100- 110 в 1 мин	110-120 в 1 мни	тахикардия, аритмия
Диурез	30-20 мл/час	Менее 20 мл/ час	анурия более 10 часов
Продолжитель­ность шока	не более 3 - 5 часов	5-10 часов	более 10 часов

 

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: