 |
Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия,
|
|
|
|
Вопрос 12.
Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Стадии, медиаторы, механизмы их действия,
клинические проявления
Аллергические реакции (II типа) – являются реакциями гиперчувствительности цитотоксического типа. Реакции протекают с участием иммуноглобулинов G и M. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении. Цитоксический тип реакции играет важную роль в иммунитете при защите организма человека от бактерий, вирусов, опухолевых клеток.
Иммунологическая стадия – цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клетки антитела соединяются с клеткой и вызывает их повреждение или даже лизис (цитотоксическое действие). Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Тогда начнется образование аутоантител. В этом процессе большую роль играет действие на клетки химических веществ, чаще лекарств, вирусов, микробов.
Патохимическая стадия – основным медиатором являются активированные фрагменты. Фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов.
Патофизиологическая стадия – повреждение клетки может быть связано:
1) За счет активации фагоцитоза клеток.
2) Через активацию Т-лимфоцитов, естественных клеток киллеров..
Цитотоксический тип аллергии может быть проявлением лекарственной аллергии с развитием лейкоцитоза, гемолитической анемии и др. Имеет место также при переливании крови, а также при резус несовместимости плода и матери.
Вопрос 13.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Стадии, медиаторы, механизмы их действия. Клинические проявления (сывороточная болезнь,
|
|
|
феномен Артюса)
Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа lg, G и lgM. Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплиемента, генерацию перекисного окисления и вовлечение клиновой системы. Этот тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии.
Механизм:
Иммунные комплексы через Fe-рецепторы взаимодействуют с базофилами и тромбоцитами, что приводит к высвобождению вазоактивных аминов. Последние взаимодействуют с клетками эндотелия (прежде всего сосудистого), вызывают ретракцию клеток эндотелия.
Аллергические реакции 3-го типа могут лежать в основе такой патологии как: сывороточная болезнь, феномен Артюса-Сахарова, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
Сывороточная болезнь может развиваться в двух формах – острой и хронической.
Острая сывороточная болезнь – представляет собой генерализованную форму иммунокомплексной аллергии III типа. Когда в клинической практике для лечения различных инфекционных заболеваний (ботулизм, дифтерия, газовая гангрена и др. ) стали широко применять большие количества чужеродных для человека сывороток, замечено, что даже при небольшом введении у больного может развиться чёткий комплекс реакций сходным с анафилактическим шоком. Через 4-11 суток у больного появляются покраснения кожи, отечность, сыпь, зуд. При в/в ведении сыворотки возникает общая реакция: повышение температуры тела, бронхоспазм, крапивница, падение АД. В отдельных случаях заболевания наблюдались смертельные исходы вследствие сильнейшего бронхоспазма и коллапса.
Патогенез сывороточной болезни можно условно разделить на три фазы:
- образование в крови комплексов «антиген-антитело».
|
|
|
- осаждение иммунных комплексов в разных тканях.
- развитие воспаления в различных органах и тканях организма.
Первая фаза – приблизительно через 5 дней после инъекции сыворотки в кровь начинают появляться антитела против введенных с сывороткой антигенов. Эти антитела реагируют с антигенами. Таким образом, длительное сохранение в организме большого количества антигена является одновременно и сенсибилизирующей и разрешающей дозой.
Вторая фаза – образовавшиеся в крови комплексы «антиген-антитело» осаждаются в разных тканях. При осаждении комплексов в сосудистой стенке наблюдается увеличение ее проницаемости. Это происходит из-за того, что антитела (lgE) связываются с циркулирующими базофилами, из которых освобождается гепарин, гистамин вызывающие повышенную проницаемость микрососудов. Кроме того, иммунные комплексы связываются с клетками воспаления и запускают освобождение вазокактивных медиаторов и цитокинов. Как только комплексы откладываются в тканях, они инициируют острую III-ю фазу.
Третья фаза – во время этой фазы через 10 дней после введения антигена развиваются клинические симптомы: лихорадка, уртикальные высыпания, увеличение лимфатических узлов, появляется протеинурия.
Феномен Артюса-Сахарова (местная анафилаксия).
Суть этого аллергического процесса сводится к следующему. При многократных подкожных инъекциях (например, против краснухи), через 5-6 инъекции в месте введения антигена появляется инфильтрат, в котором образуется очаг некроза, имеющий вид язвы. Можно также моделировать феномен Артюса-Сахарова по обычной методике, а последнюю инъекцию произвести в/в. при этом разовьется также анафилактический шок. Феномен Артюса – это не местная анафилаксия, а местное проявление общей аллергизации организма.
|
|
|
