 |
Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы воздействия и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция
|
|
|
|
Вопрос 6.
Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы воздействия и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция
Виды нарушения возбудимости сердца.
1) Экстрасистолия – нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца, вызываемых возбуждением миокарда. Виды:
* предсердные ( ИБС, тиреотоксикоз),
*атриовентрикулярные (ИБС, тиреотоксикоз),
*желудочковые (ИБС).
2) Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учащение ЧСС, обусловленное высокой активностью очага гетеротропного автоматизма сердца. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС = 120-220 уд/мин. Виды: предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная. Предсердную и атриовентрикулярную также называют наджелудочковой. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии – ревматические пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь.
3)Мерцание предсердий и желудочков – беспорядочные сокращения кардиомиоцитов до 800 уд/мин – сердце не способно перекачивать кровь – падает АД, теряется сознание. Предсердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание – летальный исход.
4)Фибрилляция– это главная причина внезапной смерти от проблем с сердцем. Виды: 1) первичная – возникает в 1-2 сутки после инфаркта, 2) вторичная – выражается мерцанием желудочков, 3) поздняя – спустя 48 ч после инфаркта.
Дефибрилляция – это возвращение сердца в нормальное состояние. Максимальное количество попыток дефибриляции не должно превышать 4 раза. Сама суть состоит в пропуске через тело человека разряда тока с пониженной силой. Напряжение тока -400 вольт, Время -0. 1 сек.
|
|
|
Правила проведения дефибриляции:
1. Специалистам не разрешается прикасаться к пациенту напрямую или дотрагиваться к металлическим частям электродов.
2. Задача персонала – держаться подальше от места проведения реанимации.
Химическая дефибрилляция считается менее эффективной. Реаниматоры вводят пациенту внутриартериально или внутрисердечно 7, 5% раствора хлорида калия, 1% раствор новокаина, 10% кальция хлорида..
Вопрос 7.
Патология сосудистого тонуса. Артериальные гипертензии и гипотензии, виды, этиология. Роль нарушений нервной регуляции АД, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции в генезе гипертензии и гипотензии
Сосудистый тонус – состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью – нет сосуда без сосудистого тонуса.
В настоящее время различают 2 состояния: повышение тонуса – гипертензия, понижение тонуса – гипотензия (или сосудистая недостаточность)
Артериальные гипертензии – это состояние при котором систолическое АД составляет более 140 мм. рт. ст., диастолическое более 90 мм. рт. ст. Стойкое повышение АД. Оно сопровождается повышением внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Факторы риска: наследственность, гиподинамия, стойкое доминирование коркового возбуждения над внутренним торможением в условиях продолжительных эмоциональных стрессов.
По происхождению:
1) Первичная (гипертоническая болезнь) – это стойкое повышение АД, не связанное с поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус – 80%.
2) Вторичная– это повышение АД, представляющее собой симптом другого диагностически подтвержденного заболевания –20%: нефрогенная – задержка выведения жидкости, эндокринопатическая – обусловленная эндокринными нарушениями, неврогенная, гемодинамическая – поражение магистральных сосудов, застойная – при пороках.
|
|
|
По характеру повышения АД:
1)Систолическая – повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом, за счет повышения УО.
2)Систоло-диастолическая – при увеличении УО и сопротивления кровотоку.
3)Диастолическая – при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении функции левого желудочка сердца.
По течению выделяют 5 типов:
1) Транзиторная АГ – редкие кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,
2) Лабильная – умеренное и нестойкое повышение АД,
3)Стабильная- устойчивое и частое повышение АД, снижение возможно при активной гипотензивной терапии,
4)Злокачественная АГ – с очень высоким АД, с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстрое развитие почечной недостаточности,
5) АГ с кризовым течением.
Патогенез вторичных АГ.
В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система – ренин- ангиотензин-I ангиотензин-II – альдостерон. Ренин- вырабатывается при снижении АД гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии ренина с альфа 2- глобулиновой фракцией крови – ангиотензиногеном (вырабатывается печенью) образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияние на тонус сосудистой стенки) Но ангиотензин-1 под влиянием конвертин-энзима превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина II альдостероном. Альдостерон – гормон надпочечников, повышает реабсорбцию Na+ в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.
Между содержанием альдостерона и активного ренина в крови, существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменение количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин-II повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшают интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях.
|
|
|
Гипотензии – это снижение АД ниже 100/60 мм. рт. ст. Возникает при гиповолемии.
1)Физиологические: у спортсменов.
2) Патологические:
а) Первичная – гипотоническая болезнь. В патогенезе первичной АГ играют роль нарушения высших вегетативных центров регуляции, что ведет в стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостатке сердечного выброса
б) Вторичные: острые (шок, коллапс, обморок), хронические (ТВС, язвенная болезнь, неполноценное питание).
|
|
|
