 |
Сосудистый тонус и его регуляция.
|
|
|
|
Виды сосудистого тонуса.
- Пассивный тонус обусловлен физическими свойствами сосуда (его упругой эластичностью). Он прямо пропорционален давлению крови и радиусу сосуда.
- Активный тонус обусловлен сокращением мышечного слоя сосуда, он играет главную роль в регуляции сосудистого тонуса. Активный тонус сосудов образован миогенным
(базальным) тонусом, который моделируется местными вазоактивными метаболитами, гуморальными и нейрогенными механизмами, способными его изменить (увеличить или уменьшить.
Миогенный тонус в покое составляет до 80% активного тонуса. Он обусловлен преимущественно сокращением пейсмекерных миоцитов сосуда, обладающих автоматией и сохраняется при исключении нервных и гуморальных влияний.
Вазоактивные метаболиты и тканевые гормоны, участвующие в регуляции сосудистого тонуса, образуются в эндотелии сосудов и прилегающих клеток тканей:
- снижают тонус и расширяют сосуды следующие факторы: повышение уровня К+, СО2,Н+, аденозин, NO, простогландинов Е2, Д2, I2, (простоциклин), лейкотриенов С4, Д4, Е4, гистамина, брадикинина, и снижение Рh и др.
- повышают тонус и сужа.ют сосуды следующие факторы: повышение концетрации серотонина и эндотелина I, тромбоксанов à2 и ß2, простогландинов F2 и Н2 и др.
- Вазоактивные дистантные гормоны (гуморальная регуляция сосудистого тонуса):
Адреналин через à-адренорецепторы повышает тонус сосудов, через ß2 – адренорецепторы, снижает тонус сосудов
Ангиотонзин II действует через АТ1 рецепторы- повышает тонус в 50 раз больше, чем адреналин, образуется с помощью почек и эндотелия
Вазопрессин через V1 рецепторы повышают тонус
Альдостерон вызывает задержку Na в крови и увеличивает чувствительность сосудистой стенки к адреналину, повышает тонус сосудов.
|
|
|
Тиреоидные гормоны, натрийуретический гормон, ВИП - снижают тонус.
Рефлекторные механизмы регуляции сосудистого тонуса.
Нейрогенный тонус обусловлен сокращением под действием нервного импульса преимущественно миоцитов не обладающих автоматией. Составляя в покое около 20% он может уве звено в регул личивать в физиологических условиях общий сосудистый тонус в 3 раза.
-Рецепторно-афферентное звено в регуляции:
1.механо и хеморецепторы сосудистого русла (рецепторы каротидной зоны, нерв Геринга – ветвь IX нерва)
рецепторы аортальной зоны, нерв Циона-Людвига (ветвь Х нерва)
рецепторы других кровеносных сосудов
2. механорецепторы сердца, афферентные волокна Х нерва
а) левого желудочка (рефлекс Бецольда-Яриша)
б) левого предсердия (рефлекс Китаева) при возбуждении рецепторов левого предсердия легочной артерии рефлекторно сужаются
3. другие рецепторы и сенсорные системы организма (сопряжённые рефлексы)
Сосудодвигательный центр.
Вазомоторный центр представлен структурами различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровообращения. Образования, имеющие отношение к сосудодвигательному центру расположены в спинном и продолговатом мозге гипоталамической области и коре больших полушарий. И.П.Павлов (1877) один из первых сформулировал понятие о «спинальном вазомоторном центре». Известно, что замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны происходит на уровне спинного мозга. Спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС может осуществлять региональные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.
Бульбарный уровень с.д.ц. (В.Ф.Овсянников, 1871) Прессорные и депрессорные вазомоторные центры располагаются диффузно на дне четвёртого желудочка, выполняют роль автоматического саморегулирующего центра, ему принадлежит важная роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон. Свои влияния на тонус сосудов бульбарный вазомоторный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых (IX, X, VII пар) нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.
|
|
|
Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает наиболее тонкий фазный и тонический контроль над вазомоторным центром продолговатого мозга. В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, стимуляция латеральной преоптической зоны переднего гипоталамического супраоптического ядер приводит к повышению АД. Раздражение паравентрикулярного ядра заднего гипоталамуса оказывает депрессорный эффект.
Корковый уровень – стимуляция мозговой коры в области сильвиевой борозды и постфронтальной извилины повышает АД (Коротков)
Эфферентное звено в регуляции: симпатические адренергическиевлияния через a1- рецепторы повышают тонус сосудов, через a2 –рецепторы снижают
Симпатические холинэргические влияния (через М-холинорецепторы) снижают тонус в некоторых сосудах скелетной мускулатуры, парасимпатические влияния через М-холинорецепторы снижают тонус, например сосудов мозга, легких. Механизм сосудорасширяющего действия ацетилхолина связан с высвобождением из эндотелия NO и торможением через пресинаптические М-холинорецепторы секреции норадреналина в адренергических синапсах.
Саморегуляция системного АД осуществляется на основе отрицательной обратнойсвязи. Импульсация от главных рецепторов (барорецепторы) каротидного тельца начинается при давлении 60 мм рт.ст. и увеличивается до 160 мм рт.ст. и рецепторов аортального тельца, начинается при давлении 100 мм рт. ст.и увеличивается до 200 мм рт.ст.Если артериальное давление превышает нормальный уровень, то импульсация от этих рецепторных зон, поступая в сердечно-сосудистый центр, повышает активность кардиоингибирующей и депрессорной зон. В результате этого на сердце и сосуды увеличиваются парасимпатические влияния и уменьшаются симпатические влияния: снижается сердечный выброс и сосудистый тонус, повышенное АД уменьшается до нормального уровня. При снижении АД крови происходит противоположные регуляторные эффекты, которые также приводят к нормализации АД
|
|
|
Регуляция системного АД осуществляется в результате деятельностифункциональной системы, полезным результатом которой является необходимая в данных условиях величина АД. При изменении АД пусковая афферентация от барорецепторов сосудов поступает в сердечно–сосудистый центр продолговатого мозга. При взаимодействии с высшими отделами ЦНС, центр формирует эфферентную программу действия, которая через нервный и гуморальный каналы изменяет нагнетательную функцию сердца, сосудистый тонус и ОЦК, что создаёт тот уровень АД., нейронная модель которого сформирована в акцепторе результата действия.
Характеристика результата: полезный приспособительный результат данной ФС – оптимальное для метаболизма артериальное давление. В норме в крупных артериях эластического типа оно составляет 120/70 мм рт.ст., является пластичным гомеостатическим показателем; варьирует у разных людей в зависимости от множества факторов, уменьшается по ходу кровеносного русла по направлению к венозному участку Конечный смысл наличия артериального давления – обеспечение адекватной потребностям метаболизма микроциркуляции на уровне тканевых капилляров.
Рецепция результата: уровень артериального давления воспринимается барорецепторами крупных сосудов, в первую очередь дуги аорты и сонных артерий. Скопления барорецепторов, идентичных по структурно-функциональным свойствам, образуют рецептивные зоны. Различают несколько типов барорецепторов: одни из них реагируют на колебания давления, другие - на его прирост в определённом диапазоне, третьи «работают» в зоне статического давления и др. Рецепторы трансформируют энергию давления крови в электрические импульсы.
Информация от барорецепторов направляется по афферентным волокнам каротидного и депрессорного нервов в ЦНС. Информация о давлении крови кодируется частотой и паттерном (рисунком) импульсации: при нормальном АД она имеет пачечный низкочастотный характер; при значительном повышении становится регулярной высокочастотной, «угрожающей».
|
|
|
Нервные центры, ответственные за оценку, обработку информации о состоянии АД и за формирование команд к исполнительным органам, находятся на разных уровнях ЦНС. В продолговатом мозге залегает собственно сосудодвигательный центр и ядра блуждающих нервов, иннервирующих сердце. Более высокие уровни иерархической организации функциональной системы находятся в структурах большого мозга – гипоталамусе, ретикулярной формации, коре.
Сосудосуживающие и сосудорасширяющие центры, иннервирующие кровеносные сосуды мышечного типа, находятся в реципрокных отношениях. В силу низкой функциональной лабильности сосудосуживающего центра его тонус при значительном повышении АД подавляется; доминируют сосудорасширяющие влияния, АД компенсаторно снижается до нормы. И наоборот, при резком снижении АД усиливаются сосудосуживающие влияния, давление возрастает, т.е. нормализуется. Аналогичным образом работают и центры блуждающих и симпатических нервов, иннервирующих сердце, приспосабливая его работу для поддержания оптимального АД
Исполнительные механизмы представлены совокупностью многочисленных согласованных вегетативных реакций, составляющих так называемое внутреннее звено саморегуляции. К ним относятся изменение сосудистого тонуса и работы сердца, сопряженные с ними изменения гемодинамических показателей – объёма циркулирующей и депонированной крови, реологические свойства самой крови, работа почек (диурез), гормональный статус и многие другие процессы, адекватные реальной ситуации и направленные на сохранение и коррекцию АД.
Поведенческое или внешнее звено данной функциональной системы представлено слабо – человек не может усилием воли, сознательно, целенаправленно управлять своим давлением. Вместе с тем, владея информацией о его величине и знаниями о способах коррекции, может в определённых рамках принять меры, в том числе медикаментозные, по его нормализации.
Все механизмы, участвующие в регуляции АД, по времени их включения в регуляторный процесс можно разделить на:
1) краткосрочные механизмы – действуют в течение 2-15 минут, к ним относятся рефлекторные механизмы(главным образом, барорецепторные и хеморецепторные рефлексы), а также центральный ишемический механизм, проявляющийся при резком снижении системного АД(ниже 60 мм.рт.ст.
2) промежуточного действия к ним относят регуляцию посредством изменения транскапимллярного обмена, изменение миогенного тонуса (релаксация напряжения сосудов) и выработки ангиотензина (ренин-ангиотензиновый механизм.
|
|
|
3) механизмы длительного действия включают регуляцию посредством почечной контролирующей системы(выведение воды почками), посредством вазопрессинового (АДГ) и альдостеронового механизмов.
Основная литература:
1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В, Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009
2. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1998, 2003
3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2001, 2002
4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002
5. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005
6. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006
7. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005
Дополнительная литература:
1. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко, СПб, 1994
2 Физиология человека. Учебник./ Под ред. Г.И. Косицкого, М.: Медицина, 1985
3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1996 Т.3
4. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002
Тема 9.
|
|
|
