 |
Дополнительные методы исследования.
|
|
|
|
Дополнительные методы исследования.
Рентгенологические методы:
· Рентгенография черепа
Является обязательным методом исследования при подозрении на ЛЧМТ. Производится в прямой и боковой проекции, позволяет достаточно надежно диагностировать переломы черепа. В случае выявления вдавленного перелома показана КТ.
· Компьютерная томография
КТ – метод выбора в острой стадии черепно-мозговой травмы; Метод выявляет переломы черепа, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, очаги контузий. У больных с сотрясением головного мозга КТ не обнаруживает каких-либо отклонений. При ушибе головного мозга легкой степени в 50% случаев КТ изменений не обнаруживает. У другой половины пострадавших выявляется ограниченная зона отека коры с локальным сужением субарахноидальных щелей.
· Магнитно-резонансная томография
МРТ обнаруживает множественные мелкие гиперинтенсивные (в Т2-режиме) вытянутые в радиальном направлении очаги в белом веществе мозга, которые рассматриваются как признаки ДАП (при легкой ЧМТ определяется в 30% случаев).
В динамике ушиба головного мозга легкой степени МРТ более информативна, чем КТ. В то же время МРТ в острый период ЧМТ по ряду показателей уступает КТ: на магнито-резонансных томограмах не видны переломы черепа, плохо визуализируется свежая кровь и т. д. Кроме того, МРТ занимает больше времени, чем КТ и имеет ряд противопоказаний.
· Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)
Выявляет различной степени выраженности локальное снижение метаболизма и перфузии в лобных и височных долях головного мозга. Применяется пока лишь в некоторых специализированных клиниках.
|
|
|
Эхоэнцефалоскопия
Скрининговый метод диагностики супратенториальных оболочечных гематом, который целесообразно применять у лиц с нарушением сознания, переломами костей черепа и латерализованными очаговыми симптомами (парезы, анизокория, анизорефлексия).
Исследование спинномозговой жидкости
Данные, получаемые при исследования ликвора при легкой ЧМТ малоинформативны:
· По наличию крови в ликворе нельзя сделать выводы о тяжести и объеме повреждения вещества головного мозга.
· Надежной корреляции между количеством эритроцитов в ликворе и распространенностью субарахноидального кровоизлияния, а также вызвавшего его повреждения мозга не существует.
· Само по себе наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния существенным образом не влияет на тактику ведения больных. Существует лишь одно абсолютное показание для люмбальной пункции – подозрение на посттравматический менингит.
Электроэнцефалография
В остром периоде ЛЧМТ ЭЭГ остается нормальной, и лишь у 20% (пожилые люди, дети) выявляются непароксизмальная медленная активность в задних отделах мозга. Иногда отмечается более выраженная дезорганизация ритма и эпилептиформные изменения. Степень этих изменений обычно коррелирует с продолжительностью утраты сознания. Компьютерная ЭЭГ и исследование вызванных потенциалов (зрительных, слуховых) более надежно выявляют повреждение мозга, как в остром периоде, так и ретроспективно. Однако специфические электрофизиологические маркеры, как при рутинной ЭЭГ, так и при исследовании вызванных потенциалов у пострадавших с легкой ЧМТ отсутствуют (Александров, 1998).
Специализированную помощь и диагностику пострадавшим должны оказывать не только нейрохирурги, к которым поступает значительная часть пострадавших с ЧМТ, но и неврологи. Практическое решение такого вопроса не всегда возможно, так как количество СГМ превышает возможности нейрохирургических, нейротравматологических и неврологических отделений вместе взятых, однако именно неврологи могут обеспечить специфичность терапии и гибкость лечения.
|
|
|
По мнению многих современных зарубежных ученых и некоторых отечественных исследователей СГМ – это амбулаторная травма, поэтому больные должны лечится вне стационара. Пострадавших с СГМ следует госпитализировать не с целью лечения, а для наблюдения и лишь на короткий срок – 48-72 ч (при клинике ушиба легкой степени продолжительность госпитализации удлиняют до 1 недели).
Показания для госпитализации пострадавших с легкой черепно-мозговой травмой (принятые в США):
1. Потеря сознания на 10 минут или более или сомнения на этот счет (90 % пациентов, у которых обнаруживается внутричерепная гематома, имеют нарушения сознания при госпитализации).
2. Стойкое изменение сознания (для уточнения, через какой промежуток времени сознание восстанавливается – до 6 часов или более чем через 6 часов).
3. Наличие очаговой неврологической симптоматики (необходимо наблюдение за ее динамикой).
4. Посттравматические судороги.
5. Подозрение на линейный или вдавленный перелом черепа.
6. Подозрение на перелом основания черепа и ликворею (повышение риска внутричерепных гематом и посттравматического менингита).
Срок госпитализации в США и европейских странах при минимальной и легкой травме составляет 24-48 часов (восстановление считается полным через 48-72 часов).
Однако в отечественной клинической практике до сих пор приняты несколько иные тактические подходы к срокам госпитализации и срокам временной нетрудоспособности при легкой черепно-мозговой травме. Пострадавших госпитализируют (в зависимости от региональных стандартов) при сотрясении головного мозга на срок до 14 суток, общая продолжительность временной нетрудоспособности составляет 20-22 дня; при ушибе головного мозга легкой степени (наличие стойкой неврологической симптоматики) период пребывания в стационаре увеличивают до 3-4 недель, а общий срок временной нетрудоспособности достигает 45-60 дней.
Обоснованность такого подхода в настоящее время подвергается сомнению, так как пока нет данных, о влиянии длительности постельного режима и больничного режима вообще на течение острого периода СГМ и развитие посттравматических расстройств. Основная цель госпитализации – не пропустить более тяжелую травму, поэтому в период пребывания в стационаре за пострадавшими должно быть обеспечено пристальное наблюдение медицинского персонала. Всем поступившим в стационар проводятся тщательное неврологическое обследование, рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, при необходимости – другие исследования. По истечении 48-72 ч вероятность осложнений (внутричерепные гематомы) существенно уменьшается и больной (при наличии у него ясного сознания, отсутствия рвоты, тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, которые при ухудшении состояния быстро доставят его в больницу. Одиноких пострадавших госпитализируют на 7-10 дней.
|
|
|
Согласно существующим в настоящее время представлениям, основу лечения легкой черепно-мозговой травмы составляют:
1. Покой пострадавшего в течении нескольких (3-5) дней. Следует избегать назначения длительного постельного режима – гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду, в которой укорачивается достижение психологической и физиологической адаптации (одним из показателей последней может служить динамика лейкограммы периферической крови). Однако следует учитывать, что из-за нарушения когнитивных функций (оперативной памяти и внимания) работоспособность многих больных в течение 1-3 мес. ограничена, и поэтому вопросы продления больничного листа в каждом конкретном случае необходимо решать индивидуально с учетом специфики работы пострадавшего. Пациенту важно подробно разъяснить суть клинических симптомов и неизбежность их регресса в течение непродолжительного времени.
2. Применение симптоматических средств:
· При выраженной головной боли – анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен и др. ).
|
|
|
· При тошноте и рвоте домперидон (мотилиум).
· При выраженной вегетативной дисфункции (тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии) – b-блокаторы (анаприлин и др. )
· При эмоциональных нарушениях короткий курс транквилизаторов.
· При наличии алкоголизации в анамнезе – тиамин подкожно или внутрь.
· Лечение проявлений сопутствующих заболеваний (особенно актуально для лиц пожилого возраста).
При СГМ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому практикуемое назначение диуретиков (диакарб, фуросемид) считается нецелесообразным. Иногда в первые 1-2 дня после травмы имеет смысл несколько ограничить прием жидкости. Ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол) на практике широко назначают, хотя их применение до сих пор не было научно обосновано.
Под ушибом головного мозга следует понимать морфологическую деструкцию вещества мозга, т. е. нарушение его целостности, которая возникает в момент травмы. Такое повреждение может возникать как при закрытой, так и при открытой ЧМТ. Нарушение целостности мозговой ткани может распространяться и только на кору, и на кору и подкорковые структуры. Оно сопровождается различной степенью выраженности кровоизлияниями в размозженные участки ткани мозга, а может фигурировать как геморрагическое размягчение /пропитывание/. Ушиб головного мозга представляет собой сложный патологический очаг, состоящий из контузионного очага, с кровоизлиянием в него и сопутствующих вторичных процессов. К ушибам мозга следует относить также и травматические субарахноидальные кровоизлияния без установленного посредством КТ видимого очага деструкции мозга. Согласно классификации 1992 года ушиб головного мозга клинически подразделяется на 3 степени тяжести.
Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется отключением сознания от нескольких минут до 1 часа. Выраженные нарушения жизненно-важных функций отсутствуют. Объективная неврологическая симптоматика представлена, как правило, незначительно выраженными очаговыми церебральными и менингеальными знаками, регрессирующими в течение 2-3 недель. Возможны переломы костей черепа и появление крови в спинномозговой жидкости, что обуславливает диагностику ушиба мозга даже при отсутствии симптомов органического поражения центральной нервной системы.
Ушиб головного мозга средней степени клинически характеризуется отключением сознания на период от несколько десятков минут до нескольких часов. Выражена конградная, ретро- и антероградная амнезия. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно-важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахебронхиального дерева, субфебрилитет. Выражена менингеальная симптоматика. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика. Улавливаются стволовые стигмы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Симптоматика постепенно сглаживается в течение 2-5 недель, но может держаться и длительнее. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
|
|
|
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется двигательным возбуждением, комой, нарушением жизненно-важных функций, доминирует стволовая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множественный нистагм, дивергенция глаз по верт. или гор. оси, нарушения глотания, двусторонний миоз или мидриаз, меняющийся мышечный тонус, гормеотония (децеребрационная ригидность). Стволовая симптоматика перекрывает очаговую полушарную. Отмечаются фокальные и/или генерализованные судорожные припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно, остаточные явления грубые, в основном со стороны двигательной и психической сфер.
Диффузное аксональное повреждение (ДАП) является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.
В момент резкого замедления\повышения скорости движения головы возникают вращательные движения в различных участках мозга. Угловое ускорение головы в сагиттальной плоскости приводит, преимущественно, к поражению сосудов. При ускорении во фронтальной плоскости избирательно повреждаются аксоны. Наибольшее натяжение возникает в нейронах мозолистого тела, ножек мозга и мозжечка. Именно в этих участках и выявляются макроскопические изменения, характерные для ДАП: мелкоочаговые надрывы в мозолистом теле с кровоизлияниями в эту зону, а также мелкоочаговые кровоизлияния в передних отделах ствола мозга.
В одной трети ДАП макроскопические изменения не обнаруживаются.
Сдавление головы – особый вид травмы, возникающей в результате последовательного воздействия на голову динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки, характеризующейся морфологически – повреждениями (в том числе длительным сдавлением) мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически – наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики.
Воздействие механической энергиии при ДСГ на головной мозг реализуется следующими путями: за счёт динамической нагрузки возникают сотрясение, ушибы мозга различной степени, за счёт статической нагрузки происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости черепа) повреждение мозга, в том числе его компрессия, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, нарушения венозного оттока из полости черепа с развитием диффузного набухания мозга.
Длительное сдавление головы приводит к резкому и стойкому повышению внутричерепного давления, что усугубляет патологические изменения в мозге.
В более поздние сроки после травмы, когда развиваются дистрофические изменения покровов головы, обширные некрозы тканей, образуются дополнительные пути патологического воздействия на мозг: интоксикация продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекции.
Даже если в остром периоде ДСГ у пациента была закрытая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую. Происходит также выключение из венозной сети головы части диплоических и эмиссарных вен, приводящее к значительному уменьшению оттока интракраниальной крови через систему наружной яремной вены, что в свою очередь, существенно влияет на патологические сдвги в травмированном мозге (вследствие стаза, гиперемии и т. д. ).
Резорбция в общее кровяное русло продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к возникновению характерного комплекса общеорганизменно-интоксикационных симптомов, интенсивность которых зависит от тяжести синдрома длительного сдавления покровов головы, а также взаимного отягощения СДС и ЧМТ.
У многих пострадавших ДСГ сочетается с внецеребральными повреждениями: СДС конечностей, переломами трубчатых костей, гематоперитонеумом, перинефральной гематомой и др., отягощающими прогноз и исходы.
Сдавление головного мозга (гематомы, гидрома, вдавленные переломы, пневмоцефалия).
Дислокационный синдром:
|
|
|
