Кровообращение при выполнении физической нагрузки

Наиболее наглядно проявляется недостаточность кровообращения при физической нагрузке. Поэтому коротко остановимся на реакции системы кровообращения при выполнении физической нагрузки. К тому же физическая работа является одной из наиболее естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, при которой требуется хорошее взаимодействие всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% (!) массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, ставит их в особое положение по сравнению со всеми другими органами. К тому же эволюция "должна была учитывать", что в естественных природных условиях от функ-циональных возможностей скелетных мышц зависит очень многое, начиная от поиска пи-щи и кончая сохpанением самой жизни. Поэтому в организме сформировались теснейшие взаимосвязи мышечных сокращений с одной из наиболее важных из "обслуживающих" их систем - сердечно-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на создание максимально лучших условий кровоснабжения мышц даже за счет снижения кровотока в других органах и системах организма. Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений, привела к тому, что образовался дополнительный механизм регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. Тем самым создается возможность и для формирования условных рефлексов регуляции кровообращения, именуемых предстартовыми реакциями. Значение их заключается в мобилизации сердечно-сосу-дистой системы для предстоящей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатическим влиянием на сердце и сосуды, благодаря чему еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда же следует отнести подобную реакцию при эмоциях, которые в естественной природе, как правило, так же сопровождаются мышечной активностью.

Последовательность вовлечения образований сердечно-сосудистой системы во время физической работы схематично можно проследить при выполнении интенсивной нагрузки. Мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих по пирамидным путям, начинающимся в прецентральной извилине. Спускаясь к мышцам, они, наряду с моторными отделами ЦНС, возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается работа сердца, что необходимо для увеличения МОК. Для обеспечения работающих мышц в них резко расширяются кровеносные сосуды. Это происходит главным образом за счет накапливающихся в них метаболитах, таких как Н⁺, СО₂, К⁺, аденозин и т.д. В результате наблюдается выраженная перерас-пределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и выше интенсивность сокращений, тем все больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает. В этих условиях пpежнего МОК уже недостаточно и должна резко возрастать работа сердца. При выполнении интенсивной мышечной нагpузки растет как УО, так и ЧСС. В результате МОК может увеличиваться в 5-6 раз (до 20-30 л/мин). Пpичем из этого объема до 80-85% поступает к функционирующим скелетным мышцам. В результате, если в покое через мышцы из 5 л/мин проходит 900-1200 мл/мин (15-20% от МОК), то при выбросе в 25-30 л/мин мышцы могут получать до 20 л/мин и более. В перераспределительной реакции кровотока участвует симпатические сосудосуживающие влияния, идущие из того же прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно при мышечной работе из надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, усиливающие сердечную активность и суживающие сосуды неработающих мышц, внутренних органов.

Hа кpовоток оказывает влияние и само сокращение мышц (рис.). При интенсивном сокращении, из-за сдавливания сосудов, поступление крови в мышцы снижается, но зато при расслаблении - резко возрастает. В отличие от этого небольшая сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазу сокращения, так и расслабления. Кроме того, сокращающиеся мышцы выдавливают кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой - создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазу расслабления.

Пpи выполнении физической нагpузки интенсификация работы сердца происходит при пропорциональном усилении кровотока через коронарные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение прежнего мозгового кровотока. В то же вpемя кровоснабжение других органов зависит от интенсивности выполняемой нагрузки. Если мышечная работа интенсивна, то, несмотря на рост МОК, поступление крови ко многим внутренним органам может снижаться. Происходит это в результате резкого сужения приносящих артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Развивающаяся перераспределительная реакция может быть столь выраженной, что, например, в почках из-за снижения кровотока почти полностью прекращается процесс мочеобразования.

Рост МОК приводит к резкому увеличению систолического давления. Диастолическое давление за счет расширения сосудов мышц может оставаться прежним или даже сниженным. Если же уменьшение сопротивления сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то pастет и диастолическое давление.

При физической нагрузке возбуждению сосудодвигательных нейронов способствуют также импульсы с проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Наряду с этим при мышечной работе (особенно при длительной) в регуляцию кровотока кроме адреналовой системы надпочечников включаются и другие гормональные механизмы (вазопрессин, ренин, предсердный натpийуретический гормон). Причем в период выполнения мышечной работы не проявляются рефлексы, контролирующие в покое артериальное давление и, несмотря на увеличение артериального давления, рефлексы с барорецепторов не тормозят работу сердца.

Кроме того, в работающих мышцах увеличение артериального давления при расширение сосудов приводит и к изменению условий водного обмена. Повышение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это так же является одной из целесообразных реакций организма, так как при этом увеличивается кислородная емкость крови: за счет сгущения крови растет концентрация эритроцитов (порой до 0,5 млн/мкл).

Указанные выше особенности гемодинамики работающих мышц определяют то, что если в организме имеется компенсированная (скрытая) форма недостаточности кровообращения, то при выполнении физической нагруки она проявляется.

Восстановление кровотока при повышении давления в сосудистом русле. При кратковременных отклонениях параметров системного артериального давления и объема крови стабилизация их происходит преимущественно рефлекторными реакциями сосудов. Повышение давления в артериальных сосудах раздражает барорецепторы рефлексогенных зон прежде всего аорты и каротидного синуса. Афферентные импульсы через бульбарный отдел сосудодвигательного центра тормозят прессорный его отдел и возбуждают депрессорный. При этом тоническое влияние на резистивные сосуды снижается, и они расширяются. Расширение венозных сосудов приводит к повышению их емкости и снижению объема возвращающейся к сердцу крови. Одновременно уменьшается сила и частота сердечных сокращений. В результате комплекса указанных изменений давление снижается.

Если раздражение барорецепторов продолжается относительно длительное время, то к вышеуказанным эфферентам (сердцу, сосудам) присоединяется влияние на ОЦК. Так, при расширении резистивных сосудов в капиллярах повышается эффективное фильтрационное давление. А это приводит к тому, что выход жидкости из крови в ткани начинает намного превалировать над возвращением ее в кровоток. Усиливающееся одновременно с этим мочеобразование и выведение воды из организма дополнительно уменьшают общее давление крови и сердечный выброс.

Востановление кровотока при снижении давления в сосудистом русле. При падении артериального давления снижается частота импульсаций от барорецепторов, что приводит к эффекту противоположному вышеописанному. Рост давления пpоизойдет в pезультате pефлекторного спазма сосудов и учащения сокращений сердца. Одновpеменно с этим при спазме периферических сосудов снижается эффективное фильтрационное давление и увеличивается реабсорбция воды из межклеточной жидкости. Последнее приведет к увеличению ОЦК, что со своей стороны будет способствовать повышению АД. Кроме того, уже одно увеличение ОЦК, само по себе, обеспечит повышение венозного возврата к сердцу, увеличение сердечного выброса и рост АД.

Если указанных механизмов оказывается недостаточно, то для нормализации параметров гемодинамики подключается новый уровень регуляторных воздействий, в основе которого лежат гормональные влияния. Возбуждение симпатических нервов приводит к усилению выделения катехоламинов мозговым отделом надпочечников. При некоторых экстремальных ситуациях уровень их в крови может возрастать в 10-20 раз. Эти гормоны стимулируют работу сердца и суживают сосуды большинства органов. С помощью указанных гормонов удлиняется и усиливается действие симпатических нервов на сердечно-сосудистую систему.

В активном изменении объема циркулирующей плазмы участвуют так же и гормоны. Основными из них являются: пседсердный натрийуретический гормон, вазопрессин и ренин-ангиотензин-альдостероно-вая система (РААС). Последняя активиpуется пpи нарушении почечного кровотока. Снижение кровоснабжения почек наблюдается в результате падения системного давления или спазме почечных сосудов. Образовавшийся ангиотензин II оказывает двойное влияние. С одной стороны, он суживает артериальные сосуды и повышает системное давление, с другой - стимулирует выделение в надпочечниках альдостерона, который через почки удерживает в крови Nа⁺ и воду. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет важную роль в нормализации кровотока при патологическом снижении давления и объема крови. Но с другой стороны увеличение активности этой системы при некотоpых поражениях почек может привести к гипертонии.

Восстановление кровотока при изменении объема крови. Схожий с описанным выше порядок подключения механизмов регуляции наблюдается и при изменении объема крови. Запускаются они с венозного отдела сердечно-сосудистой системы - с емкостного русла. Раздражение рецепторов, расположенных в полых венах и предсердиях, передается в два отдела ЦНС:

• в циркуляторный центр продолговатого мозга,
• в центр осморегуляции гипоталамуса.

В результате возбуждения депрессорного отдела, с одной стороны, расширяются сосуды, а с другой - тормозится сердечная деятельность. Через гипоталамус стимулируется выход из гипофиза гормона вазопрессина, который суживает сосуды и усиливает реабсорбцию воды в почках, проявляя свой антидиуретический эффект.

Количество выделяющегося вазопрессина находится в прямой зависимости от импульсации с рецепторов предсердий. При продолжительном поступлении больших объемов крови в предсердия через осморегулирующий центр гипоталамуса тормозится выделение вазопрессина. Этот рефлекторный эффект сказывается спустя 10-20 мин и может продолжаться, постепенно увеличиваясь, в течение нескольких дней. В результате выделение воды почками возрастает. Кроме того, при продолжительном раздражении барорецепторов из предсердий выделяется натрийуретический гормон. Он поступает к почкам, где снижает реабсорбцию Na⁺. Задержка Na⁺ в моче способствует выделению воды и уменьшению ОЦК. Напротив, при падении венозного возврата, снижении ОЦК выработка вазопрессина увеличивается. Гормонально обусловленная задержка в организме жидкости или ее выведение облегчают остальным механизмам поддерживать гемодинамику при внезапных нарушениях соотношения объема крови и емкостного русла.