Восстановление кровотока после кровопотери

Примером острой недостаточности кровообращения, обусловленной снижением объема крови, находящейся в сосудистом русле, является кровопотеря.

Кровопотеря нарушает кровообращение в связи с тем, что изменяет соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Уменьшение ОЦК снижает давление наполнения во всей сосудистой системе, что, прежде всего, приведет к падению венозного возврата крови к сердцу. При этом в первую очередь задействуются системы рефлекторной компенсации именно этих нарушений - сниженного системного давления и падения венозного возврата крови к сердцу. Рефлексы направлены на уменьшение емкости сосудистого русла. Позднее мобилизуются резервы увеличения ОЦК.

И если величина кровопотери не превышает 15 мл/кг, то у физически здорового человека системы регуляции могут самостоятельно, без врачебного вмешательства, компенсировать ее и среднее АД может быстро восстановиться. При большей кровопотери возможности рефлекторной компенсации емкости сосудистого русла оказываются недостаточными, и аpтеpиальное давление падает, развивается шок, требующий прове-дение лечебных мероприятий.

Последовательность вовлечения механизмов компенсации при кровопотере примерно такова. Снижение конечнодиастолического объема приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка и к падению давления в магистральных сосудах. Уменьшение раздражения барорецепторов приводит к активации прессорных влияний, сужению артериальных и венозных сосудов и учащению сердечного ритма. Сердце за счет учащения ЧСС пытается компенсировать сниженный МОК. Сужение резистивных сосудов кожи, мышц, внутренних органов приводит к возрастанию периферического сопротивления. Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, чревной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. В результате развивается состояние, называемое централизацией кровотока: оставшийся меньший объем крови перераспределяется к наиболее жизнено важным органам. Расширенными остаются сосуды сердца и мозга - оpганов, к которым и в этих условиях должна поступать значительная часть выбрасываемой крови.

Одновременно с указанными выше реакциями сердца и сосудов начинается как пассивное, так и гормонально регулируемое увеличение объема плазмы. Снижение давления в капиллярах приводит к превалированию реабсорбции над фильтрацией и к поступлению жидкости из межклеточного пространства в кровь (механизм см. ниже - "Отеки"). В результате гормональных перестроек (увеличение образования вазопрессина и активации ренин-антиотензин-альдосте-роновой системы), а также сужения сосудов почек уменьшается выделение воды и солей с мочой и при благоприятных условиях уже через 10-30 мин после потери даже 500 мл крови 80-100% потерянного объема ее за счет жидкости может восстанавливаться. При большей кровопотере объем плазмы восполняется через 12-72 часа.

Вместе с задержкой воды для ее сохранения в русле крови должна восстановиться прежняя концентрация ионов и белков, то есть восстановиться осмотическое и онкотичекое давление. Особенно важна нормализация онкотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также условия обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Онкотическое давление обусловлено белками плазмы, а их содержание зависит от активности основного органа синтеза плазменных белков - печени. Поэтому патология этого органа приводит к задержке восстановления объема циркулирующей крови.

Только после восстановления прежнего ОЦК исчезает вышеуказанная напряженность функционирования регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов, и сосудистый тонус нормализуется.

Восстановление уровня форменных элементов крови происходит в разное время. Концентрация тромбоцитов и лейкоцитов восполняется быстро за счет выхода их из депо. Практическое отсутствие в организме человека депо эритроцитов приводит к постепенному падению показателя гематокрита, так как оставшиеся в крови эритроциты разводятся в постепенно увеличивающемся объеме плазмы (после массивной кровопотери наиболее низкая концентрация эритроцитов наблюдается через 48-72 часа). Для ликвидации анемии за счет новообразования эритроцитов требуется несколько недель.

Если системам регуляции не удается компенсировать возникшее уменьшения ОЦК, то произойдет резкое падение давления, что существенно нарушит функцию сердечно-сосудистой системы и послужит причиной смерти.

Снижением объема циркулирущей в сосудистом русле крови при кровопотере приводит к развитию острой недостаточности кровообращения. Кровопотеря нарушает кровоток в связи с тем, что изменяет соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК (рис. 69). Уменьшение ОЦК снижает давление наполнения во всей сосудистой системе, что, прежде всего, приведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. При этом, в первую очередь, задействуются системы рефлекторной компенсации именно этих нарушений - сниженного системного давления и падения венозного возврата крови к сердцу. Они направлены на уменьшение емкости сосудистого русла и, прежде всего, его венозного отдела - основного депо крови. Позднее мобилизуются резервы увеличения ОЦК. Если величина кровопотери не превышает 15 мл/кг, то у физически здорового человека системы регуляции могут компенсировать ее, и среднее АД может быстро восстановиться. При большей кровопотере возможности рефлекторной компенсации емкости сосудистого русла оказываются недостаточными, и аpтеpиальное давление падает, развивается шок.

Рис. 69. Последовательные этапы влияния увеличения объема внеклеточной жидкости на функцию сердца и уровень артериального давления.

Последовательность вовлечения механизмов компенсации при кровопотере примерно такова. Снижение конечнодиастолического объема приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка и к падению давления в магистральных сосудах. Уменьшение раздражения барорецепторов приводит к активации прессорных влияний, сужению артериальных и венозных сосудов и учащению сердечного ритма. Сердце за счет учащения ЧСС пытается компенсировать сниженный МОК. Сужение резистивных сосудов кожи, мышц, внутренних органов приводит к возрастанию периферического сопротивления. Исключение составляют сосуды сердца и мозга - оpганов, к которым и в этих условиях должна поступать значительная часть выбрасываемой крови. Сужение вен подкожной клетчатки, скелетных мышц, чревной области, а также легких приводит к уменьшению объема емкостных сосудов. В результате развивается состояние, называемое централизацией кровотока: оставшийся меньший объем крови перераспределяется к наиболее жизненно важным органам.

Одновременно с указанными выше реакциями сердца и сосудов начинается как пассивное, так и гормонально регулируемое увеличение объема плазмы. Снижение давления в капиллярах приводит к превалированию реабсорбции над фильтрацией и к поступлению жидкости из межклеточного пространства в кровь (механизм см. ниже - гл. “Отеки”). В результате гормональных перестроек, о которых сказано в предыдущей главе и уменьшения выделения воды и солей с мочой в благоприятных условиях мобилизации жидкости из тканей уже через 10-30 мин после потери 500 мл крови 80-100% потерянного объема может восполняться. При большей кровопотере объем плазмы восполняется через 12-72 часа. Вместе с задержкой воды для ее сохранения в русле крови должна восстановиться прежняя концентрация ионов и белков. Особенно важна нормализация онкотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы в крови, проходящей через почки, а также условия обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Онкотическое давление обусловлено белками плазмы, а их содержание зависит от активности основного органа синтеза плазменных белков - печени. Поэтому патология этого органа приводит к задержке восстановления объема циркулирующей крови.

Только после восстановления прежнего ОЦК исчезает вышеуказанная напряженность функционирования регуляторных механизмов, направленных на сужение сосудов, и ноpмализуется сосудистый тонус.

5.14. Вязкость крови и кровоток

После кровопотери, когда за счет объема плазмы начинает восстанавливаться ОЦК меняются условия гемодинамики. Снижение концентрации эритроцитов приводит к уменьшению вязкости крови, а это в свою очередь снизит периферическое сопротивление ее. Как следует из уравнения Хагена-Пуазейля(R=8×l×h/p×r⁴, где: h - вязкость крови), поток обратно пропорционален вязкости крови, и если вязкость уменьшится вдвое, то кровоток вдвое увеличиться (рис. 70). На рисунке вязкость крови представлена через показатель гематокрита у пациента с полицитемией, котоому производился забор венозной крови в сочетании с переливанием кровозамещающего раствора. Прогрессирующее снижение гематокрита связано со стабильным увеличением сердечного выброса, которые были даже более выраженными, чем снижение гематокрита. Причем, исходя из закономерности кровотока в сосудах малого диаметра, увеличение скорости потока приводит к дальнейшему увеличению скорости. В данном случае ударный объем возрастает как следствие снижения постнагрузки на желудочки.

Рис. 70. Влияние прогрессирующей гемодилюции на сердечный выброс (по Leveen H.H. et al. 1980, цит. по Марино).

Но одновременно с этим сказывается и эффект анемизации (гипоксия), которая сопровождается активацией симпатического влияния на сердце. При этом возрастает не только миокардиальная сократимость, но и ЧСС. Хотя ЧСС, по крайней мере, если анемия не очень выраженная, в состоянии покоя может быть и не очень заметна.

5.15. Гемодннамический шок

Непереносимую с жизнью острую кровопотерю не следует отождествлять с геморрагическим шоком. Последний представляет собой патологический процесс, который хоть и вызван потерей крови, но в то же время она по своему объему первично не была несовместимой с жизнью. Тяжесть состояния при острой кровопотери зависит от объема и темпа кровопотери, длительности сохранения дефицита ОЦК, от исходного состояния больного и тех врачебных мероприятий, которые ему оказывались.

Если системам регуляции (нервно-рефлекторной, гуморальной) не удается компенсировать возникшее уменьшение ОЦК, то произойдет резкое падение давления (шок). Это существенно нарушит функцию сердечно-сосудистой системы и послужит причиной смерти. Шок, обусловленный развитием декомпенсационной реакции, во многом является следствием длительного кислородного голодания тканей. Развивающееся энергетическое истощение организма превращает гипоксию в ведущий фактор патогенеза шока.

Кроме того, необходимо учитывать, что кровопотеря чаще всего сопровождает травму. Присоединение болевого компонента усугубляет шокогенность недостаточного объема крови в русле. Однако при травматическом шоке можно выявить и механизмы компенсационно-адаптационного характера, направленные на стабилизацию всей системы транспорта кислорода. При этом активируется симпато-адреналовая, калликреин-кининовая, гистаминовая и серотониновая системы.

Учет всех факторов, характеризующих шокогенность кровопотери, весьма сложен и в настоящее время может быть оценен приблизительно. Показателем шокогенности кровопотери может быть соотношение транспорта и поглощения кислорода. Это приблизительно может быть оценено исследованием АВР-О₂. и метаболизма организма (параметры КОС, исследование уровня в крови недоокисленных продуктов).

Развитие гиповолемического шока. Мониторинг параметров транспорта кислорода позволяет идентифицировать больных с развивающимся гиповолемическим шоком. Это положение проиллюстриро­вано на рис. 71. Прогрессирующая гиповолемия обусловливает постоянное снижение доставки О₂, но в ран­них стадиях гиповолемии поглощение О₂ остаётся неизмен­ным. Такое состояние (стабильное поглощение О₂, несмотря на снижение объёма крови) известно как компенсированная гиповолемия и характеризуется усилен­ной экстракцией кислорода из капиллярной крови, чтобы компенсировать сниженную доставку О₂. Когда экс­тракция кислорода достигает максимального уровн – около 50% (это означает, что 50% гемоглобина отдало свой кислород в капиллярах), поглощение кислорода начинает снижаться в ответ на снижение его доставки. При развитии гиповолемического шока поглощение О₂ становится < 100 мл/мин на 1 м² и при этом лишь 50% кислорода экстагируется.

 

Рис. 71. Влияние прогрессирующей гиповолемии на доставку кислорода и его поглощение. Точка где поглощение О₂ начинает снижаться, означает начало развития гиповолемического шока.

 

⇐ Предыдущая78910111213141516

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: