 |
Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда
|
|
|
|
При различных патологических состояниях в периферической крови можно выявить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжелой сердечной недостаточности.
Изменения морфологии лейкоцитов
При тяжелых инфекциях в гранулоцитах крови появляются и имеют серьезное прогностическое значение токсогенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и тельца Князькова- Деле.
Наличие одного или нескольких вышеперечисленных изменений свидетельствует о развитии бактериемии и генерализации инфекции. Количественно оценить эти изменения можно с помощью индекса дегенерации. Если индекс превышает 50 % (более чем в 50 % нейтрофилов имеется токсогенная зернистость), можно предположить высокую степень тяжести инфекции и серьезный прогноз. В настоящее время установлено, что присутствие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов крови четко коррелирует с наличием бактериемии и нарушением функций гранулоцитов.
Токсогенная зернистость нейтрофилов - грубая темно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Считается, что токсогенная зернистость либо отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, в результате чего грубая зернистость сохраняется в зрелых клетках, либо является результатом поглощения токсичных веществ. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях (нередко отмечается раньше ядерного сдвига, является неблагоприятным прогностическим признаком), крупозной пневмонии (в период рассасывания воспалительного инфильтрата зернистость бывает особенно грубой), скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.
|
|
|
Вакуолизация цитоплазмы выявляется реже, чем токсогенная зернистость, но имеет не меньшее диагностическое значение. Эти изменения лейкоцитов можно выявить при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.
Тельца Князькова-Деле - крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, свободные от специфических гранул. Эти изменения лейкоцитов можно обнаружить при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.
Гиперсегментация ядер нейтрофилов - наличие 5 сегментов и более в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов наблюдаются при наследственной конституциональной особенности, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. Врожденная гиперсегментация не дает никаких клинических симптомов.
Пельгеровская аномалия - доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментное ядро, редко - трехсегментное. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.
Псевдопельгеровская аномалия - уменьшение сегментации ядер гранулоцитов - изменения лейкоцитов можно выявить при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулезе. Они имеют временный, преходящий характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот.
|
|
|
Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) - полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек - обнаруживают при хроническом лимфолейкозе.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Показатели СОЭ в норме приведены в табл. 1.29. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаимному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы - фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин.
Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзета-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.
В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ - метод Вестергрена, где применяются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствительность метода.
Таблица 1.29. Показатели СОЭ в норме
| Возраст | СОЭ, мм/ч |
| Новорожденные | 0-2 |
| Младенцы (до 6 мес) | 12-17 |
| Женщины (моложе 60 лет) | До 12 |
| Женщины (старше 60 лет) | » 20 |
| Мужчины (моложе 60 лет) | » 8 |
| Мужчины (старше 60 лет) | » 15 |
| При определении по Вестергрену | » 20 |
Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.
Вместе с тем ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих патологические сдвиги СОЭ, отражены в табл. 1.30.
Таблица 1.30. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ
|
|
|
| СОЭ ускорена | СОЭ замедлена |
| Беременность, послеродовой период, менструации Воспалительные заболевания различной этиологии I Парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема) Опухолевые заболевания (карцинома, саркома,острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома) Болезни соединительной ткани Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающиес нефротическим синдромом, уремия Тяжелые инфекцииИнфаркт миокарда Гипопротеинемии Анемии Гипери гипотиреоз Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Гиперхолестеринемия Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит Побочные действия лекарств: морфина, декстрана,метилдофа, витамина А | Эритремии и реактивные эритроцитозы Выраженные явления недостаточности кровообращения Эпилепсия Серповидно-клеточная анемия Гемоглобинопатия С Гиперпротеинемии Гипофибриногенемия Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот) Неврозы Прием кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути |
Ретикулоциты
В норме ретикулоциты составляют 0,2-1 % от всех циркулирующих в крови эритроцитов, с кровью циркулируют 30-70109/л ретикулоцитов.
Ретикулоциты - молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую субстанцию, выявляемую при помощи специальной суправитальной окраски. Время созревания ретикулоцитов составляет 4,5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами.
|
|
|
Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение числа ретикулоцитов наблюдается при усиленной регенерации кроветворения, а снижение - при угнетении регенераторной функции костного мозга.
Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может повышаться до 20-30 % и более), а также на фоне лечения цианокобаламином В12-дефицитной анемии (ре-тикулоцитарный криз - подъем числа ретикулоцитов на 5-9-й день лечения). Ретикулоци-тарный криз отмечается также на 3-5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральным введением препаратов железа. Основные причины, приводящие к изменению содержания ретикулоцитов, отражены в табл. 1.31.
Таблица 1.31. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов
| Увеличение | Уменьшение |
| Гемолитические синдромы Острый недостаток О2 | Апластические анемии Гипопластические анемии |
| Увеличение | Уменьшение |
| 3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз) B12-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечения (ретикулоцитарный криз) На 3-5-й день лечения препаратами железа железодефи-цитной анемии | Нелеченые В12-дефицитные анемии Метастазы новообразований в кости |
|
|
|
