Внутрибольничные сальмонеллезы

• Механизмы передачи возбудителей в ЛПУ: · алиментарный; · фекально-оральный; · аспирационный.Чаще в детских стационарах и в многопрофильных ЛПУ для взрослых на фоне тяжелых заболеваний.Множественная лекарственная резистентность госпитальных штаммов.

Микробиологическая диагностикаМикроскопический метод. РИФ. Бактериологический метод. Основной. Биологический метод: пероральное заражение белых мышей, через 1—2 суток мыши погибают от септицемии. Из крови и внутренних органов выделяют культуры сальмонелл. Серологический метод. РНГА с эритроцитарными (О-, Н-) диагностикумами, титр IgM и IgG. Аллергологический метод «–». Лечение и профилактика.Бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Профилактика – неспецифическая.

Лептоспиры. Leptospira interrogans Грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе – розовый цвет.Аэробы. растут в среде с сывороткой крови. 25 серогрупп, 200 сероваров.токсинообразование.Эндотоксин;факторы агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, гемолизин, лецитиназу, липазу. факторы инвазии, устойчивости к фагоцитозу, экзотоксиноподобные вещества с цитотоксическими и гемолитическими свойствами.Патогенность для животных.резервуар лептоспир - грызуны, домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки), промысловые животные (лисицы, песцы, нутрии). Среди животных наблюдаются эпизоотии, во время которых отмечаются заболевания лептоспирозом в острой и хронической форме.В организме животных лептоспиры концентрируются, главным образом в почках (в извитых канальцах) и выделяются наружу с мочой, загрязняя внешнюю среду, где лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Патогенез лептоспироза: Источник инфекции – грызуны, крупные сельскохозяйственные животные, дикие животные, собаки. Механизм заражения – алиментарный, контактный Пути: водный, пищевой; прямой и непрямой контакт. Входные ворота – слизистые оболочки и поврежденная кожа.Распространение: лимфагенно и гематогенно. Наиболее поражаемые органы: печень, почки, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы. Фазы патогенеза: Внедрение возбудителя, кратковременная бессимптомная лептоспиремия и первичная диссеминация (почки, печень, легкие, селезенка, ЦНС) – И.П. Вторичная лептоспиремия, токсинемия, вторичная диссеминация – начальный период заболевания (интоксикация). Выраженная токсинемия, поражение почек и печени, ЦНС, развитием генерализованной инфекции с кровотечениями и геморрагическим синдромом – разгар болезни. Стадия нестерильного иммунитета – возможны рецидивы, осложнения со стороны глаз, сердца, почек, нервной системы. Формирование стерильного серовароспецифического иммунитета.Микробиологическая диагностика: Материал: моча, кровь, СМЖ. 1. Нативные препараты – темное поле, фиксированные – окрашивают по Романовскому-Гимза, Морозову, Бурри. 2. Чистую культуру выделяют из крови или мочи. 3. Заражают хомячков, морских свинок, кроликов (гибель животных наступает на 5-9 день). 4. Реакция агглютинации-лизиса, РНГА. 5. –. тип ответа ВТ. Лечение и профилактика: Вакцина лептоспирозная инактивированная жидкая. Для лечения используют антибиотики (пенициллин и др.), иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов жидкий (в острый период, при тяжелых формах, при осложнениях).

Патогенные боррелии. Genus: Borrelia. Species: B.recurrentis (эпидемический возвратный тиф); B.caucasica, B.persica, B.duttoni (эндемический клещевой возвратный тиф); B.burgdorferi, B.afselii, B.garinii (иксодовый клещевой боррелиоз). Возбудитель эпидемического возвратного тифа B.recurrentis. Источник – человек, Путь передачи – трансмиссивный через Pediculus humenus Входные ворота – кожа. Лимфатические сосуды → Л.узлы → кровь → ретикулоэндотелиальная система → кровь. Наиболее поражаемые органы: капилляры (эндотелиоз).Человек – биологический тупик .Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное заболевание,полиморфизм клинических проявлений, поражение ЦНС, сердца, опорно-двигательного аппарата и кожи,рецидивирующее течение, переход в хронические формы. Морфология: Спирохеты с неравномерными завитками. 7-11 жгутиков, штопорообразно извитые спирали с неравномерными завитками. медленные вращательные движения. до 20 кольцевых и линейных плазмид. Культуральные свойства: облигатный анаэроб,время генерации – 7-20 ч, среды Kelly, BSC-II (аминокислоты, витамины, альбумин, бычья или кроличья плазма). Антигенные свойства: более 30 белков, поверхностные (Osp A, Osp B, OspC, Osp D, Osp E и Osp F), жгутиковый (p41, флагеллин) и цитоплазменный (р93). Osp A стимулирует В-лимфоциты, выработку ими цитокинов → иммунное воспаление (рекомбинантная вакцина против ИКБ). Перекрестные АГ с B. hermsii, T. pallidum, L. interrogans, N. meningitidis, Y. enterocolitica, L. monocytogens, P. aeruginosa, E. coli, S. typhimurium, S. flexeri,. Патогенность. Липопротеины – адгезия и инвазия;Взаимодействие с макрофагами → ИЛ1 → воспаление;OspA → иммунологические реакции → артриты;Белок теплового шока.Возбудителем болезни Лайма в Северной Америке является вид B. burgdorferi, на Евро-Азиатском континенте – B. garinii и B. afzelii. Эти виды различаются между собой по антигенной структуре. География ИКБ в России связана с ареалами переносчиков возбудителя – иксодовых клещей Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Эпидемиология: Природные очаги – лесные ландшафты умеренного климатического пояса (широколиственные, смешанно-широколиственные и таежные). Переносчики– иксодовые клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, Резервуар – многие виды позвоночных животных. Томская область – активный природный очаг ИКБ, Люди заражаются трансмиссивным путем. Боррелия пожизненно сохраняется во всех как сытых, так и голодных клещах.По ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально и от одной фазы к другой. клещ заражается во время питания на позвоночных животных с бактериемией. Риск заразиться болезнью Лайма при укусе клеща– 30-60 %. Патогенез: Заражение – трансмиссивно – при присасывании инфицированных иксодовых клещей. Инкубационный период длится от 3 до 32 дней. В месте присасывания клеща – комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи (кольцевая мигрирующая эритема). I стадия локальной инфекции – развитие патологического процесса в месте внедрения возбудителей; II стадия - диссеминации боррелий по организму от места его первичного внедрения; III стадия органных поражений – результат длительного патогенного воздействия возбудителей на органы и системы.Региональные особенности: ревматологические проявления – B.burgdorferi, неврологические – B.garinii, поздние кожные – B.afzelii. Боррелиозная инфекция может протекать как моноинфекция или как микст-инфекция (боррелии, эрлихии, вирусы).В месте первоначального накопления возбудителя в центре эритемы боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность, их количество уменьшается, центр эритемы просветляется (кольцевидная эритема). Возникновение новых колец эритемы (мигрирующая эритема) связано с новыми генерациями боррелий.В дальнейшем, гематогенно и лимфогенно возбудитель из первичного очага распространяется на другие участки кожи и внутренние органы (сердце, ЦНС, суставы). В ряде случаев заболевание на этой стадии, может переходить в латентную форму. Генерализация инфекции клинически сопровождается лихорадкой, симптомами общей интоксикации и полисистемными проявлениями (поражение лимфатических узлов, печени, селезенки, сердца, мышц, суставов, почек, головного мозга с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек и др.). Саногенез: Решающая роль в элиминации боррелий –гуморальное звено иммунитета.Запаздывание гуморального иммунного ответа, возможно из-за длительного нахождения возбудителя в «воротах» инфекции. Наибольшее значение имеют АТ к жгутиковому белку, OspА и OspC.Иммунитет – не стерильный. Повторное заражение возможно при инфицировании другим генотипом боррелий. Микробиологическая диагностика:Бактериоскопический метод. Бактериологический метод. « –» ПЦР: праймеры к ospA gene и p66 gene B. burgdorferi. Биологический метод. « –» .Серологический метод. НРИФ, ИФА, иммуноблотинг, IgМ и IgG. Аллергологический метод. « –. Лечение и профилактика. Рекомбинантная вакцина. Лечения и экстренная профилактика антибиотиками

Морфология. Риккетсии: кокковидные – до 0,1 мкм; палочковидные – до 1-1,5 мкм. бациллярные – до 3-4 мкм; нитевидные формы – до 10 (40) мкм. Вегетативные формы – внутриклеточные формы, способны к размножению. Покоящиеся формы – сохранение во внешней среде, проникновение в клетку. Культуральные свойства:Риккетсии – облигатные паразиты → культивируются:в желточном мешке куриных эмбрионов, на перевиваемых культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Патогенность:Факторы адгезии (мембранные белки Оmp А, Оmp B);гемолизины;факторы инвазии – фосфолипаза А;термолабильный белковый токсин, прочно связанный с телом клетки, вызывает гибель мышей от острой интоксикации через 4 – 24 ч;ЛПС – эндотоксин. Антигенные свойства:1.Поверхностный термостабильный, растворимый (липидо-полисахаридо-белковый комплекс) общий с АГ возбудителя эндемического сыпного тифа и протеем – Х2, Х19;2.Внутренний термолабильный, видоспецифический – полисахаридо-белковый комплекс. Общая характеристика риккетсий: Облигатные внутриклеточные паразиты.Переносчики – членистоногие (вши, блохи).Риккетсиемия, генерализация инфекции. Эндотелиоз, лихорадка. Серодиагностика.Антибиотикотерапии. Возбудитель эпидемического сыпного тифа: Rickettsia prowažekii. Лихорадка, интоксикациа, специфическая розеолезно-петехиальная сыпь, поражение сосудистой и ЦНС. Эпидемии – чаще во время войн, голода и других социальных потрясений → снижение санитарно-гигиенического уровня → распространение педикулеза. Летальность в «доантибиотическую» эру – до 80%. Патогенез:Источник инфекции – больной человек (лихорадочный период – до 17 дней). Путь передачи – трансмиссивный.Переносчик возбудителей – платяная вошь (головная и лобковая – реже). Вши заражаются при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши и выделяются в просвет кишечника. Укус вызывает у человека зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и заражается. Входные ворота – кожа.Риккетсии → кровь → клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются → эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются → риккетсии поступают в кровь. Ретикулоэндотелиоз → нарушение микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках → сыпь, менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит. Сыпь: расширение капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь). Локализация – грудь, живот, спина, конечности за исключением лица, ладоней, подошв. Человек – биологический тупик.Персистенция на территории костного мозга в виде L и F-форм и → рецидив сыпного тифа – болезнь Брила. Саногенез:Стойкий, длительный иммунитет – антибактериальный и антитоксический. Болезнь Брилла – возможность активизации в организме риккетсий в результате снижения иммунитета. Микробиологическая диагностика:1+. РИФ.2 –. Возможен в специальных лабораториях.3 –. Дифференциальная диагностика с эндемическим сыпным тифом: «скротальный феномен».4 +. РНГА, РА, РСК, НРИФ.5 –. Лечение и профилактика:Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная живая сухая (ЖКСВ-Е) – риккетсии Провачека авирулентного штамма Мадрид Е, выращенные в желточных мешках куриных эмбрионов + растворимый АГ вирулентного штамма Брейль. Вакцина сыпнотифозная химическая сухая.Неспецифическая профилактика – ликвидация педикулеза, его профилактике, ранней диагностике и полноценном лечении больных сыпным тифом. Другие риккетсиозы: Rickettsia typhi (R.mooseri) – возбудитель эндемического (блошиного или крысиного) сыпного тифа. Rickettsia rickettsii – возбудитель лихорадки скалистых гор. Rickettsia conori – возбудитель марсельской лихорадки (клещевой средиземноморской лихорадки). Rickettsia sibirica – возбудитель клещевого сыпного тифа (клещевой риккетсиоз североазиатский). Возбудитель Ку-лихорадки от англ. Query – непонятно;зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxiella burnetii, характеризуется полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких. Коксиеллы могут долго сохраняться в пыли, в продуктах. Таксономическое положение: Family: "Coxiellaceae" Genus: Coxiella Species: C.burnetii. Патогене:Источник инфекции – сельскохозяйственные крупнорогатые и мелкорогатые животные. Пути заражения: алиментарный, контактный, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Входные ворота – слизистая ЖКТ, слизистые ВДП, кожа. Возбудитель→кровь→генерализация→поражение многих органов, чаще всего легких. Лихорадка, головная и мышечные боли, интерстициальная пневмония.Три клинические формы лихорадки Ку: лихорадочная форма (70%), менингоэнцефалитическая (15%), пневмоническая (15%). Микробиологическая диагностик:1 –.2 –.3 + Возбудитель можно выделить из крови, мокроты, мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки зараженного животного возбудителей выделяют путем культивирования на курином эмбрионе. 4 + РА, РСК, ИФА. 5 + Кожно-аллергическая проба с Ку-АГ. Лечение и профилактика:Лечение – антибиотики тетрациклиновой группы. Профилактика – живая вакцина из штамма М-44. Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдение личной гигиены

Хламидии: Order: Chlamydiales. Family: Chlamydiaceae. Genus: Chlamydia. Species: C.trachomatis Genus: Chlamydophila. Species: C.pneumoniae; C.psittaci. Морфология:Мелкие неподвижные бескапсульные грамотрицательные облигатно паразитические бактерии (энергетические паразиты).Формы: элементарные, ретикулярные тельца, промежуточные формы.Внутриклеточные формы (микроколонии) –хламидийные включения. Общие свойства хламидий. Методы выявления: Романовского-Гимза, люминисцентная микроскопия, электронная микроскопия. Культивирование: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток. Патогенность: эндотоксин. Антигены хламидий:Родоспецифический (общий) – липосахарид. Видоспецифический (различен для C.psittaci, C.trachomatis, C.pneumoniae) – белок. Типоспецифический (различен для сероваров Chlamydia trachomatis) – белок. Выделяют 15 сероваров (от А до L). Chlamydia trachomatis. Трахома (хронический кератоконъюнктивит),острый конъюнктивит (А, В, Ва и С);вульвовагинит, уретрит, цервицит, сальпингит (D – К); ринофарингит, бронхит, пневмония, отит, синусит;паховая (венерическая) лимфогранулема (L и Ly); миокардит, менингоэнцефалит;синдром Рейтера. Хламидиоз у детей: Chlamydia trachomatis. Интранатальное инфицирование новорожденных. Антенатальное (внутриутробное) инфицирование → хламидиоз новорожденных: внутриутробный сепсис; менингоэнцефалит;внутриутробная пневмония;гастроэнтеропатия;синдром дыхательных расстройств; конъюктивит; вульвовагинит. Chlamydophila pneumoniae:Тропизм к эпителию респираторных путей. Источник - больной, Респираторный хламидиоз: фарингиты, лимфаденопатии, бронхиты, пневмонии.Часть случаев протекает субклинически (АТ к C.pneumoniae выявляют почти у 50% взрослого населения), однако диагностируются до настоящего времени плохо. Развитие отдельных форм бронхиальной астмы и атеросклероза. Chlamydophila psittaci:Орнитоз, генерализованный хламидиоз.Источник инфекции: птицы (голуби, канарейки, попугаи). Пути заражения: воздушно – пылевой, алиментарный. Наиболее поражаемые органы: легкие, печень, селезенка, почки, сердце. Микробиологическая диагностика хламидиозов. Материал: соскоб из уретры или цервикального канала, соскоб с конъюнктивы глаз, секрет предстательной железы, осадок мочи, сыворотка крови. Микроскопический: цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовского-Гимза – телеца Гальбершедтера-Провачека (острые инфекции). РИФ. Бактериологический (культуральный): культивирование на клетках Hela или McCoy, идентификация, чувствительность к антибиотикам, продолжительность исследования – 4-7 дней. ИФА. ПЦР. Биологический: «–». Серологический: РСК, НРИФ, ИФА. Аллергологический: Внутрикожная проба с орнитином.

• Возбудители эшерихиозов относятся к роду Escherichia, который включает не менее 7 видов среди которых наибольшее значение имеет E. coli. Морфология.Палочка с закругленными концами, прямая, полиморфная. Многие штаммы имеют выраженную капсулу, другие – микрокапсулу. Спор не образует. Существуют как подвижные, так и неподвижные варианты эшерихий; жгутики, располагаются перитрихиально. Тинкториальные свойства. По методу Грама окрашивается отрицательноКультуральные свойства.Факультативный анаэроб. Растёт на простых питательных средах при 37° С. На плотных средах образует бесцветные колонии S- или R – формы. На жидких средах растёт диффузно, вызывая помутнение и образование осадка либо плёнки. На ДДС с лактозой образует колонии, окрашенные в цвет индикатора. Неферментирующие лактозу штаммы патогенных эшерихий, дают бесцветные колонии на ДДС средах.Ферментативные свойства.Ферментирует до кислоты и газа глюкозу, лактозу, маннит, некоторые штаммы - сахарозу, мальтозу, арабинозу, не образует H2S; образует индол, свёртывает молоко и разжижает желатин, восстанавливает нитраты в нитриты. Не обладают оксидазной, уреазной и липазной активностью. Продуцируют каталазу.Токсинообразование:Фактор адгезии (прилипания E. coli к поверхности энтероцита, Ads F);Фактор сцепления (E. coli с поверхностью энтероцита, Adr F);Фактор колонизации (CF);Фактор инвазии (IF), обеспечивающий проникновение энтероинвазивных кишечных палочек в эпителий кишечника; Цитотонины LT (labile toxin) и ST(stable toxin) – экзотоксины, индуцирующие гиперпродукцию ц-АМФ, вызывающие, в свою очередь, усиленную секрецию эпителием кишечника жидкости, содержащей ионы Na+, К+, Cl-, бикарбонаты.Эндотоксины — липополисахариды (ЛПС), освобождающиеся при распаде E. coli, являются одним из главных факторов их патогенности. Они могут инициировать синтез биологически активных соединений, определяющих патогенез эндотоксикоза. Бактериоцины – колицины, вызывающие гибель родственных бактерий, что даёт им преимущество перед неколициногенными E. Coli.Антигенная структура:О-антиген поверхностный соматический, К-антиген (полисахаридный, термолабильный) Жгутиковый Н-антиген (термолабильные белки).К-антигены — группа антигенов, в нее входят термолабильные L-, В- и Vi-антигены и термостабильные А- и М. Различают 173 варианта О-антигена, 96 вариантов К-антигена и 57 Н-вариантов, которые обозначаются порядковыми номерами. О-антиген является групповым (О1 - О173 группы), а внутри группы эшерихии различаются по К- и Н-антигенам (серовары).За названием кишечной палочки дается антигенная формула штамма с указанием антигена и его разновидности, выражаемой арабской цифрой, например, Е. coli 055:К59:Н.Классификация.В зависимости от биологических свойств (токсинообразование, антигенные свойства) патогенные эшерихии классифицированы на категории: энтеропатогенные (ЭПКП-I и ЭПКП-II классов), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП или их другое название - Шига токсин-продуцирующие) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП). Имеются О-группы кишечных палочек относящиеся к условно-патогенным кишечным палочкам (УПКП), представителям нормальной микрофлоры толстого кишечника человек.Патогенность для животных.Животные в природе на болеют.Некоторые серогруппы кишечной палочки вызывают тяжелое заболевание с высокой степенью летальности у телят-сосунков. У лабораторных животных при парентеральном введении энтеропатогенных культур развивается токсикосептический процесс, приводящий животное к гибели.Патогенез:Источник возбудителей - человек, больной эшерихиозом, и бактерионосители.Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой.Входные ворота инфекции - для большинства патогенных эшерихий - слизистая тонкого кишечника, а для ЭИКП и ЭГКП - и слизистая толстого кишечника.Динамика распространения возбудителя во внутренней среде макроорганизма– обычно локальная: входные ворота → межклеточная жидкость → лимфа → региональные → (мезентериальные) лимфатические узлы.Механизм развития эшерихиоза зависит от категории возбудителя. ЭТКП вырабатывают экзотоксины: LT, ST. ЭТКП (энтеротоксигенные кишечные палочки) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. В просвет кишки секретируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости (малая холера).«Диарея путешественников». ЭИКП - вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Механизм патогенности ЭИКП обусловлен способностью внедряться в эпителий толстой кишки и продуцировать экзотоксины. Попадание ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151. ЭГКП продуцируют цитотоксин, вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. Наиболее часто встречаются штаммы О1, О-26, О157.ЭАКП обладают способностью вызывать заболевания у лиц со сниженной резистентностью. Колонизируют эпителий тонкой кишки. Вызываемые ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно.Разрушение эшерихий в кишечнике при эшерихиозе, вызванном любым штаммом из числа патогенных приводит к высвобождению ЛПС, который при массивном всасывании в кровь обусловливает развитие синдрома общей интоксикации.Тяжесть болезни зависит от степени общей интоксикации, а также от индивидуальных особенностей больного, его возраста. Патофизиологическое действие эндотоксина при эшерихиозах может проявляться лихорадкой, лейкопенией, гипотонией, ацидозом, диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВК), приводящей к внутрисосудистому тромбозу, развитию ишемического и геморрагического некроза во внутренних органах.Накопление в энтероцитах ц-АМФ вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкого кишечника и угнетает реабсорбцию натрия. Просвет кишки переполняется жидкостью, что ведет к резкому усилению перистальтики кишечника и диареи, продолжающейся 1–3 дня.Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая кишечника, лимфосистема кишечника.Выведение возбудителя во внешнюю среду осуществляется с испражнениями больного.При значительном снижении активности факторов резистентности (у недоношенных новорожденных, у пациентов, находящихся в стационарах с заболеваниями печени, лёгких, сахарным диабетом, поражениями сердечно-сосудистой системы, иммунодефицитами, а также у лиц пожилого возраста) заражение (в условиях стационара) патогенными штаммами кишечных палочек может приводить не только к локальному, но и к генерализованному распространению E. coli - попаданию их в кровь (бактериемия), безудержному размножению в ней (сепсис), возникновению органной патологии (менингит, абсцессы различной локализации). Механизмы саногенеза:Антитоксические и антибактериальные АТ (B-тип иммунного ответа).При снижении активности резистентности → генерализация → бактериемия, сепсис, органная патология (менингит, абсцессы различной локализации). При парентеральном внесении во время инвазивных процедур бактериемию, сепсис, менингит, абсцессы могут вызывать и условно-патогенные E. Coli. Микробиологическая диагностика:Материал для исследования - испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки съеденной пищи. Микроскопический метод. Для ускоренной идентификации патогенных типов кишечных палочек применяется метод иммунофлуоресценции с использованием группоспецифических меченых сывороток (против наиболее часто встречающихся серогрупп: О-1, О-26, О-55, О-111, О-114, О-124, О-151, О157). Бактериологический метод. Биологический метод.Серологический метод.Бактериологический методСреды Эндо и Плоскирева – окрашенные колонии. Принадлежность к диареегенным кишечным палочкам – РА на стекле с поливалентной сывороткой. При положительном результате РА – пересев на скошенный агар и на среду Рессела. Идентификация. Серогруппа – РА с монорецепторными сыворотками.Определение LT и ST в реакция коагглютинации. Определение веротоксинов в ИФА.Методом ДНК-зондов можно обнаружить гены плазмид E.coli, контролирующих синтез их цитотоксинов. Биологический метод. Идентификация ЭТКП (ST) – на мышах-сосунках; ЭГКП (VT1 и VT2) на взрослых мышах, ЭИКП –конъюнктивит у морских свинок при внесении культуры в конъюнктивальный мешок. Серологический метод. в РА, РНГА с аутокультурой. О-АТ – отличие острой инфекции от бактерионосительства. Аллергологический метод. Не применяется, тип иммунного ответа – В.Профилактика и лечениеСпецифическая профилактика эшерихиозов не разработана. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.Лечение осуществляется антибиотиками.