 |
Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.
|
|
|
|
Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.
1. 1-МГ гидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.
2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.
3.Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислоты под действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:
RCOOH + HS-КоА + АТФ → Ацил~КоА + АМФ + ФФн
Моноацилглицероловый путь синтеза ТГ и ФЛ
При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА → 1,2-ДГ + HS-КоА,
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА
При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).
5.Глицерофосфатный путь синтеза ТГ и ФЛ
глицерол + АТФ → глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа
глицеро-ф + Ацил~КоА → лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
лизофосфатид + Ацил~КоА → фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
фосфатид + Н2О → 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА → лецитин + HS-КоА
|
|
|
7. При ресинтез эфиров холестерина Ацил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:
Ацил~КоА + ХС → ЭХС + HS-КоА
От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.
Таким образом, продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в
полости кишечника и поступившие в его стенку, снова используются для
ресинтеза жиров. Биологический смысл этого процесса сводится к тому, что в
стенке кишечника синтезируются жиры, более специфичные для данного вида
животного и отличающиеся от пищевого жира. В известной степени это
обеспечивается тем, что в синтезе ТГ и ФЛ и в эстерификации ХС в кишечной
стенке принимают участие, наряду с экзогенными (пищевыми), и эндогенные ЖК,
доставляемые в клетки следующими путями: а) синтезированные заново в самих
клетках или “модифицированные”, например, путем удлинения цепи; б)
доставленные в клетки из кровеносного русла; в) синтезированные в печени и
попавшие сначала в кишечник в составе ФЛ желчи, а затем проникшие в
эпителиальные клетки кишечника в составе жировых мицелл. Кроме того, в
клетках кишечника происходит своеобразное перераспределение общего пула ЖК,
например, ЖК эндогенного происхождения может быть использована для
эстерификации ХС как экзогенного, так и эндогенного происхождения; ЖК,
ранее входившая в состав ФЛ, может быть использована для ресинтеза ТГ, и
наоборот.
В заключении следует подчеркнуть, что ресинтезированные и вновь
синтезированные в стенке кишечника липиды не поступают в чистом виде в
кровь, а используются для образования особых, богатых триглицеридами,
липид-белковых комплексов – ХМ и в таком виде всасываются сначала в лимфу,
|
|
|
а затем в кровь
Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз).
ОБМЕН ХИЛОМИКРОНОВ
Липиды, ресинтезированные в энтероцитах, транспортируется тканям в составе ХМ.
1. Образование ХМ начинается с синтеза апо В-48 на рибосомах.
2. С рибосом апо В-48 поступает в просвет ЭПР, где он гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи апо В-48 окружается липидами и происходит формирование «незрелых», насцентных ХМ.
3. Экзоцитозом насцентные ХМ выделяются в межклеточное пространство, поступают в лимфатические капилляры и по лимфатической системе, через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь.
4. В лимфе и крови с ЛПВП на насцентные ХМ переносятся апо Е и С-II и ХМ превращаются в «зрелые». ХМ имеют довольно большой размер, поэтому они придают плазме крови похожий на молоко вид. Под действием ЛПЛ ТГ ХМ гидролизуются на жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткань, а глицерол транспортируется с кровью в печень.
5. Когда в ХМ количество ТГ снижается на 90%, они уменьшаются в размерах, а апо С-II переносится обратно на ЛПВП. «Зрелые» ХМ превращаются в «остаточные» ремнантные ХМ. Ремнантные ХМ содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апо В-48 и Е.
6. Ремнантные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы к апо В-48 и Е. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток и перевариваются в лизосомах. ХМ исчезают из крови в течение нескольких часов.
|
|
|
