Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Механизмы ресинтеза липидов в энтероцитах, значение.




Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.

1. 1-МГ гидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.

2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.

3.Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислоты под действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:

RCOOH + HS-КоА + АТФ → Ацил~КоА + АМФ + ФФн

Моноацилглицероловый путь синтеза ТГ и ФЛ

При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА → 1,2-ДГ + HS-КоА,

1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА

При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.

1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ

1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ

В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).

5.Глицерофосфатный путь синтеза ТГ и ФЛ

глицерол + АТФ → глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа

глицеро-ф + Ацил~КоА → лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

лизофосфатид + Ацил~КоА → фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

фосфатид + Н2О → 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза

1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза

1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза

1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ

6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА → лецитин + HS-КоА

7. При ресинтез эфиров холестерина Ацил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:

Ацил~КоА + ХС → ЭХС + HS-КоА

От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.

 

Таким образом, продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в

полости кишечника и поступившие в его стенку, снова используются для

ресинтеза жиров. Биологический смысл этого процесса сводится к тому, что в

стенке кишечника синтезируются жиры, более специфичные для данного вида

животного и отличающиеся от пищевого жира. В известной степени это

обеспечивается тем, что в синтезе ТГ и ФЛ и в эстерификации ХС в кишечной

стенке принимают участие, наряду с экзогенными (пищевыми), и эндогенные ЖК,

доставляемые в клетки следующими путями: а) синтезированные заново в самих

клетках или “модифицированные”, например, путем удлинения цепи; б)

доставленные в клетки из кровеносного русла; в) синтезированные в печени и

попавшие сначала в кишечник в составе ФЛ желчи, а затем проникшие в

эпителиальные клетки кишечника в составе жировых мицелл. Кроме того, в

клетках кишечника происходит своеобразное перераспределение общего пула ЖК,

например, ЖК эндогенного происхождения может быть использована для

эстерификации ХС как экзогенного, так и эндогенного происхождения; ЖК,

ранее входившая в состав ФЛ, может быть использована для ресинтеза ТГ, и

наоборот.

В заключении следует подчеркнуть, что ресинтезированные и вновь

синтезированные в стенке кишечника липиды не поступают в чистом виде в

кровь, а используются для образования особых, богатых триглицеридами,

липид-белковых комплексов – ХМ и в таком виде всасываются сначала в лимфу,

а затем в кровь

Обмен хиломикронов, значение (роль апопротеинов, печеночной и сосудистой липопротеинлипаз).

ОБМЕН ХИЛОМИКРОНОВ

Липиды, ресинтезированные в энтероцитах, транспортируется тканям в составе ХМ.

1. Образование ХМ начинается с синтеза апо В-48 на рибосомах.

2. С рибосом апо В-48 поступает в просвет ЭПР, где он гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи апо В-48 окружается липидами и происходит формирование «незрелых», насцентных ХМ.

3. Экзоцитозом насцентные ХМ выделяются в межклеточное пространство, поступают в лимфатические капилляры и по лимфатической системе, через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь.

4. В лимфе и крови с ЛПВП на насцентные ХМ переносятся апо Е и С-II и ХМ превращаются в «зрелые». ХМ имеют довольно большой размер, поэтому они придают плазме крови похожий на молоко вид. Под действием ЛПЛ ТГ ХМ гидролизуются на жирные кислоты и глицерол. Основная масса жирных кислот проникает в ткань, а глицерол транспортируется с кровью в печень.

5. Когда в ХМ количество ТГ снижается на 90%, они уменьшаются в размерах, а апо С-II переносится обратно на ЛПВП. «Зрелые» ХМ превращаются в «остаточные» ремнантные ХМ. Ремнантные ХМ содержат в себе фосфолипиды, холестерол, жирорастворимые витамины и апо В-48 и Е.

6. Ремнантные ХМ захватываются гепатоцитами, которые имеют рецепторы к апо В-48 и Е. Путём эндоцитоза остаточные ХМ попадают внутрь клеток и перевариваются в лизосомах. ХМ исчезают из крови в течение нескольких часов.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...