 |
B-Окисление жирных кислот: реакции одного оборота цикла, регуляция, энергетический баланс окисления стеариновой и олеиновой кислот (сравнить).
|
|
|
|
Реакции β-окисление ЖК
1. β-окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА ФАД-зависимой Ацил-КоА дегидрогеназой с образованием двойной связи (транс) между α- и β-атомами С в Еноил-КоА. Восстановленный ФАДН2 окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает синтез 2 молекул АТФ;
2. Еноил-КоА гидратаза присоединяет воду к двойной связи Еноил-КоА с образованием β-оксиацил-КоА;
3. β-оксиацил-КоА окисляется НАД зависимой дегидрогеназой до β-кетоацил-КоА. Восстановленный НАДН2, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает синтез 3 молекул АТФ;
4. Тиолаза с участием HКоА отщепляет от β-кетоацил-КоА Ацетил-КоА. В результате 4 реакций образуется Ацил-КоА, который короче предыдущего Ацил-КоА на 2 углерода. Образованный Ацетил-КоА окисляясь в ЦТК, обеспечивает синтез в ЦПЭ 12 молекул АТФ.
Затем Ацил-КоА снова вступает в реакции β-окисления. Циклы продолжаются до тех пор, пока Ацил-КоА не превратится в Ацетил-КоА с 2 атома С (если ЖК имела четное количество атомов С) или Бутирил-КоА с 3 атомами С (если ЖК имела нечетное количество атомов С).
Регуляция скорости β-окисления ЖК
β-окисление активируют: НАД+, АДФ (энергодефицит), ЖК, глюкагон, адреналин.
β-окисление ингибируют: НАДH2, АТФ, инсулин.
Голод, физическая нагрузка → ↑ глюкагон, ↑ адреналин → липолиз ТГ в адипоцитах → ↑ ЖК в крови → ↑ β-окисление в аэробных условиях в мышцах, печени → 1) ↑АТФ; 2) ↑АТФ, ↑НАДH2, ↑Ацетил-КоА, (↑ЖК) → ↓ гликолиз → ↑ экономию глюкозы, необходимую для нервной ткани, эритроцитов и т.д.
Пища → ↑ инсулин → ↑ гликолиз → ↑ Ацетил-КоА → ↑ синтез малонил-КоА и ЖК
↑ синтез малонил-КоА → ↑ малонил-КоА → ↓ карнитинацилтрансферазы I в печени → ↓ транспорт ЖК в матрикс митохондрий → ↓ ЖК в матриксе → ↓ β-окисление ЖК
|
|
|
Энергетический баланс окисления насыщенных ЖК
С четным количеством атомов углерода
При активации ЖК затрачивается 2 макроэргической связи АТФ.
При окислении насыщенной ЖК с четным количеством атомов С образуются только ФАДН2, НАДН2 и Ацетил-КоА.
За 1 цикл β-окисления образуется 1 ФАДН2, 1 НАДН2 и 1 Ацетил-КоА, которые при окислении дают 2+3+12=17 АТФ.
Количество циклов при β-окислении ЖК = количество атомов С в (ЖК/2)-1. Стеариновая кислота при β-окислении проходит (18/2)-1 = 8 циклов. За 8 циклов образуется 17*8=136 АТФ.
Последний цикл β-окисления сопровождается образованием дополнительной Ацетил-КоА, которая при окислении дает 12 АТФ.
Таким образом, при окислении стеариновой кислоты образуется: -2+136+12=146 АТФ.
Энергетический баланс окисления ненасыщенных ЖК
С четным количеством атомов углерода
Около половины ЖК в организме человека ненасыщенные. β-окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между 3 и 4 атомами С. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая необходима для β-окисления. В этом цикле β-окисления, так как двойная связь в ЖК уже имеется, первая реакция дегидрирования не происходит и ФАДН2 не образуется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.
Энергетический баланс рассчитывается также как и для насыщенных ЖК с четным количеством атомов С, только на каждую двойную связь недосчитывают 1 ФАДН2 и соответственно 2 АТФ.
Суммарное уравнение β-окисления пальмитолеил-КоА:
С15Н29СО-КоА + 6 ФАД + 7 НАД+ + 7 HSKoA → 8 CH3-CO-KoA + 6 ФАДН2 + 7 НАДН2
?Энергетический баланс β-окисления олеиновой кислоты: -2+8*12+7*2+8*3=132 АТФ.
|
|
|
Биохимия
25. Окисление глицерина до Н2О и СО2: схема, энергетический баланс.
1. Окисление глицерина начинается с его фосфорилирования и превращения в глицеринофосфорную к-ту, к-рая подвергается окислению с образованием фосфодиоксиацетона, переходящего в фосфоглицериновый альдегид. Его последующие превращения идут по схеме гликолиза, а затем приводят к образованию двууглеродистого компонента— ацетил-КоА. Активированные высшие жирные к-ты в виде соединений с КоА реагируют с карнитином, образуя его производные, способные проникать через мембрану митохондрий. Внутри митохондрий жирные к-ты подвергаются последовательному β-окислению с освобождением ацетил-КоА, к-рый используется в цикле трикарбоновых кислот или в реакциях биосинтеза. Ж. о. регулируется ц. н. с., гормонами гипофиза, надпочечников, половых желез и др
2. Окисление глицерина в тканях:
- реакции вовлечения глицерина в гликолиз (образование диоксиацетонфосфата, а затем 3-фосфоглицеринового альдегида- метаболита гликолиза).
- энергетический эффект окисления глицерина в аэробных условиях (22 молекулы АТФ).
глицерин(-АТФ)->фосфоглицерин(+НАДН)- >3-фосфоглицериновый альдегид->...(+2АТФ, +НАДН)->пируват(+НАДН)->ацетилкофермент А->СО2+Н2О+12АТФ (в цикле Кребса).
+ это значит образуется, - расходуется (обозначения мои).
Из одного НАДН получается 3АТФ в дыхательной цепи.
Итого 3НАДН+2АТФ+12АТФ-1АТФ=9АТФ+13АТФ=22АТФ
26. Окисление ТГ до Н2О и СО2: схема, энергетический баланс.
Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.
В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
|
|
|
