 |
Обеспечивает поддержание гомеостаза
|
|
|
|
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ
Энергетический обмен низкий, преимущественно анаэробный, ткань потребляет мало кислорода. Энергия АТФ в основном тратится на транспорт жирных кислот через клеточные мембраны (с участием карнитина).
Белковый обмен низкий, белки синтезируются адипоцитами преимущественно для собственных нужд. На экспорт в жировой ткани синтезируются лептин, белки острой фазы воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин), компоненты системы комплимента (адипсин, комплемент С3, фактор В), интерлейкины.
Углеводный обмен. Невысокий, преобладает катаболизм. Углеводный обмен в жировой ткани тесно связан с липидным.
Липидный обмен
Жировая ткань стоит на 2 месте по обмену липидов после печени. Здесь происходят реакции липолиза и липогенеза.
Липогенез. В жировой ткани синтез липидов идет в абсорбтивный период по глицерофосфатному пути. Процесс стимулируется инсулином.
Этапы липогенеза:
1. Под действием инсулина на рибосомах стимулируется синтез ЛПЛ.
2. ЛПЛ выходит из адипоцита и фиксируется на поверхности стенки капилляра с помощью гепарансульфата.
3. ЛПЛ гидролизует ТГ в составе липопротеинов
4. Образовавшийся глицерин уноситься кровью в печень.
5. Жирные кислоты из крови транспортируются в адипоцит.
6. Кроме поступающих из вне экзогенных жирных кислот, в адипоците синтезируются жирные кислоты из глюкозы. Процесс стимулируется инсулином.
7. Жирные кислоты в адипоците под действием Ацил-КоА синтетазы превращаются в Ацил-КоА.
7. Глюкоза поступает в адипоцит с участием ГЛЮТ-4 (активатор инсулин).
8. В адипоците глюкоза вступает в гликолиз с образованием ФДА (активатор инсулин).
|
|
|
9. В цитоплазме ФДА восстанавливается глицерол-ф ДГ до глицерофосфата:
Так как в жировой ткани нет глицерокиназы, глицерофосфат образуется только из глюкозы (не может из глицерина).
10. В митохондриях глицерофосфат под действием глицеролфосфат ацилтрансферазы превращается в лизофосфатид:
11. В митохондриях лизофосфатид под действием лизофосфатид ацилтрансферазы превращается в фосфатид:
11. Фосфатид под действием фосфотидат фосфогидролазы превращается в 1,2-ДГ:
12. 1,2-ДГ под действием ацилтрансферазы превращается в ТГ:
13. Молекулы ТГ объединяются в крупные жировые капли.
20.Механизм липолиза в белой жировой ткани: реакции, регуляция, значение
2. Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постабсорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами.
В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
21.Механизмы регуляции липолиза – схема: роль СНС и ПСНС, их b- и a- адренорецепторов, гормонов адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, СТГ, Т3,Т4, инсулина и их внутриклеточных посредников, значение.
См схему Липолиза в жировой ткани!!!(выше)
Система, осуществляющая регуляцию липолиза в жировой клеточке, состоит из рецепторов на плазматической мембране клеток (альфа2-,бета2-и бетаЗ-адренорецепторы), G-белков, и гормон-чувствительной липазы. Альфа2-адренорецепторы ингибируют липолиз, а бета-рацепторы в комплексе с G-белками активируют липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм - при активации рецепторов происходит перевоплощение аденозинмонофосфата (АМФ) в повторяющийся аденозинмонофосфат (цАМФО, который, в свою очередь, активирует гормон-чувствительную липазу. Позже фермент фосфодиэстераза снова переводит цАМФ в АМФ, заблокируя таким образом липолиз
|
|
|
Мембрана жировой клетки обладает двумя типами рецепторов гормонов. С первыми взаимодействуют катехоламины (адреналин или норадреналин), усиливающие образование
цАМФ, а значит, и липолиз, со вторыми взаимодействует инсулин, который снижает концентрацию цАМФ, противодействуя активации аденилатциклазы стимулирующими гормонами, и угнетает таким образом, липолиз. При сахарном диабете инсулиновая недостаточность приводит к бесконтрольной стимуляции внутриклеточной липазы и высвобождению большого количества ЖК из депо. Снижение концентрации глюкозы в крови при голодании подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, что вносит свой вклад в усиление липолиза. Мозг постоянно нуждается в глюкозе, которая должна поступать с кровью. При снижении концентрации глюкозы в крови ниже критического уровня могут возникнуть тяжелые необратимые нарушения мозговых функций. При продолжительном голодании (запаса гликогена хватает ненадолго) мозг вынужден переключаться на использование бета-гидроксибутирата, образующегося в печени из жирных кислот. Тем самым запасы жира в организме позволяют сохранить в организме белки мышц, которые используются как последний источник глюкозы при голодании.)
Воздействие стресса (охлаждение, эмоции, нагрузки) мобилизует СЖК из депо либо за счет усиления секреции адреналина надпочечниками, либо способствуя высвобождению норадпреналина при стимуляции симпатических нервов, иннервирующих жировую ткань. Аденилатциклазную активность также повышают: глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), гормон роста, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Тормозят липолиз: салицилаты, никотиновая кислота, РНК.
Такова биохимия углеводно-жирового обмена, эволюционно приспособленная для оптимального использования любых пищевых ресурсов. Преобдодание тех или иных процессов зависит от состава пищи, состояния и потребностей индивидуума и качественного и количественного характера запасов.
|
|
|
