Лечение и уход при В12 фолиеводефицитных анемиях.

Лечение и уход при В12 фолиеводефицитных анемиях.

  Комплекс лечебных мероприятий проводится с учетом этиологии заболевания. При гельминтозе-дегельментизация. При заболеваниях желудка, кишечника: заместительная терапия (желудочный сок, панкретин, панзинорм, фестал, креон, диета - стол № 2, № 5. В диете печень, яйца, продукты, содержащие вит. В-12.
Во всех случаях назначают вит. В-12 (цианкобаламин), в / м по 200-500 мкг ежедневно в течение недели, а затем через день до 1 месяца. При достижении  ремисии- поддерживающая терапия - по 100-200 мкг 1-2 раза в месяц. Более эффективный гидроксикобаламин, который вводят в меньших дозах. Гемотрансфузии проводят при коматозном состоянии, при этом вводят эритроцитарную  массу 250-300 мл (5-6 трансфузий). Лечение различными антианемическими препаратами не проводится. Фолиевая кислота хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, содержится в свежих овощах, бобовых,  поэтому ее вводят внутрь 5-10 мл препарата в сутки. Больные подлежат диспансерному наблюдению, который осуществляет гематолог с целью проведения курсов лечения.
   Эффективность лечения во многом зависит от медсестры. При наличии тяжелых осложнений вызванных развитием В-12 фолиеводефицитной анемией, когда пациент лежит неподвижно, необходимо осуществлять уход за кожей, проводить профилактику пролежней, умывать, подмывать, помогать осуществлять физиологические отправления, принимать пищу.
Во время коматозного состояния пациента переводят в палату интенсивной терапии, где необходимо постоянное наблюдение за пульсом, АД, четкое выполнение всех назначений врача.

Гипопластическая (апластическая) анемия

Гипопластическая (апластическая) анемия - это патологическое состояние различного происхождения, для которого характерно резкое угнетение костномозгового кроветворения. Заболевание встречается сравнительно редко, может возникать у лиц любого возраста, но преимущественно у молодых (от 20 до 40 лет), характеризуется высокой летальностью (до 50 -75%).
Этиология.

Выделяют наследственные гипопластические анемии (анемия Фанкони, Эрлиха и др. ) и приобретенные, среди которых около половины составляют гипоплазии кроветворения неизвестного происхождения (идиопатические).

Из известных факторов, обусловливающих развитие гипоплазии костного мозга, следует привести такие экзогенные и эндогенные воздействия, как:

· ионизирующая радиация;

· химические вещества и соединения (бензол и его производные, тетраэтилсвинец, пары ртути, соединения мышьяка, лаки, краски, минеральные удобрения, инсектициды);

· лекарственные средства (цитостатические препараты, антибиотики: левомицетин, стрептомицин, тетрациклин, сульфаниламиды, производные пиразолона, антитиреоидные, противосудорожные, противомалярийные препараты, препараты золота);

· вирусные инфекции (вирусный гепатит) и эндогенные факторы: синтез антител против собственных клеток костного мозга (аутоиммунные процессы);

· эндокринные гипоплазии костного мозга при гипотиреозе, гипопитуитризме (несахарный диабет);

· гипоплазия кроветворения при уремии.

Механизмы развития гипоплазии кроветворения сложные и до конца не изучены. Влияние вышеперечисленных факторов вызывает гибель всех трёх ростков кроветворения (эритроцито-, гранулоцито-, тромбоцитопоэза). Возможно нарушение функции стволовых клеток, снижение колониеобразовательной способности.  Есть много данных о патологическом воздействии на стволовые клетки иммунных лимфоцитов, способных подавлять колониеобразование в костном мозге.
Все указанные нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток, уменьшению массы красного костного мозга, снижению выработки форменных элементов крови, развитию панцитопении, что обусловливает основные клинические синдромы заболевания.

На 1 этапе сестринского процесса медицинская сестра проводит обследование пациента и выявляет его проблемы.
Клиническая картина гипопластическая анемии характеризуется сочетанием трех основных синдромов:

Анемического, геморрагического и септико-некротического.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени угнетения костномозгового кроветворения и выраженности цитопении. Развитие заболевания также бывает различным. Возможно острое начало  с непрерывным прогрессированием, но чаще клинические симптомы развиваются постепенно, заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями.
Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, появление подкожных кровоизлияний - петехиальных и пятнистых, носовых и кровотечений из дёсен. У женщин часто бывают маточные кровотечения. При тяжелой нейтропении возможно развитие гнойно-септических осложнений: язвенно-некротической ангины, афтозного стоматита, отита, панарициев, повторных интеркуррентных инфекций, сепсиса.

  При осмотре: обращается внимание на бледность кожи и слизистых, эктеричность, геморрагии. Положительный симптом «жгута», «щипка»». При септицемии гектическая лихорадка. Возможны осложнения в виде кровоизлияния в мозг, миокард, слизистые желудочно- кишечного тракта.