Методы лечения.. Патофизиология

Методы лечения.

Определенные стандарты данного состояния в настоящее время не установлены.

В большинстве случаев состояние пациентов улучшается самостоятельно

Консервативная терапия включает постельный режим, гидратацию, применение кофеина, теофиллина, стероидов.

Когда консервативная терапия неэффективна, методом выбора является введение специального клея в эпидуральное пространство.

Хирургическое лечение возможно в хорошо диагностированных случаях и показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и введения клея в эпидуральное пространство.

III. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)

Согласно данным Ayalar, Ayer и др, нормальное ВЧД, измеряемое в горизонтальном положении в желудочках, базальной цистерне и люмбальном саке одинаково и составляет10-15 мм рт. ст. (100-150 мм вод. ст. ). Оно напрямую зависит от объёма содержимого внутричерепной коробки.. У здоровых детей ВЧД зависит от возраста. Нормальный уровень ВЧД у новорождённых составляет 10-20 мм вод. ст., у грудных детей – 20-80 мм вод. ст., у детей старшего возраста – 40-100 мм вод. ст.

Повышение ВЧД – частый симптом при самых разных заболеваниях головного мозга. Среди причин, вызывающих внутричерепную гипертензию, на первом месте среди заболеваний детского возраста стоит гидроцефалия, не малую роль играют опухоли головного мозга или ложноопухолевые внутричерепные объемные процессы: гематомы, абсцессы, кисты, гранулёмы и др. Доказана возможность развития синдрома внутричерепной гипертензии и без наличия экспансивного внутричерепного процесса, включая многие внутри- и внечерепные заболевания: острые и хронические воспалительные заболевания и его оболочек, острые нарушения мозгового кровообращения, разрыв аневризм сосудов головного мозга, эндокринные заболевания, коллагенозы, некоторые заболевания почек, сердца и крови. В 40% случаев причину синдрома внутричерепной гипертензии выяснить не удается.

Патофизиология

В клинической ситуации ВЧД не является величиной постоянной и меняется в зависимости от дыхания, артериального пульса, кашля, напряжения, движения головой [45]. Ликворная волна, образующаяся в желудочковой системе, называется волной пульсирующего давления.

В дополнение к этим нормальным вариантам Lundberg N. (1960) описал три различных самопроизвольных патологических варианта волн:

А - волны (плато-волны), В - волны (1-2/мин, амплитуда колебания до 50 мм рт ст, сопряжены с волнами артериального давления - Meyer волны) и С - волны (4-8/мин, амплитуда колебания до 20 мм рт ст), сопряжены с дыхательными волнами Chyne-Stokes).

А - волны (плато-волны) имеют важное прогностическое значение. Они характеризуются неожиданным повышением внутричерепного давления до 50-100 мм рт ст в течение 5-20 минут с дальнейшим снижением к исходной линии. Плато-волны могут возникать нерегулярно или группами с регулярным ритмом. Они не имеют постоянных характеристик и не связаны с патологией кровяного давления или дыхания. Появляются при достижении ВЧД > 20 мм рт ст и клинически представлены ликвородинамическими кризами. Если плато-волны носят нерегулярный характер, то неврологический статус возвращается к исходному уровню между волнами, но как только они станут постоянными, нарастают неврологические нарушения. При повышении уровня ВЧД более 15 мм рт ст включаются компенсаторные механизмы, поддерживающие постоянство интракраниального объема.

С практической точки зрения повышенное ВЧД лучше всего рассматривать как результат возрастания одного из трёх внутричерепных составляющих: мозговой ткани, цереброспинальной жидкости и крови.

ВЧГ – это диспропорция между почти нерастяжимым черепом и его компонентами, стремящимися увеличить свой объём. В норме мозговая ткань и поддерживающий глиальный каркас занимают около 80% общего объёма черепа; на долю крови, ЦСЖ и интерстициальных жидкостей приходится до 20% объёма. В соответствии с модифицированной концепцией Монро-Келли, мозговая ткань, кровь и ЦСЖ – жидкие или чрезвычайно богатые жидкостью субстанции и поэтому несжимаемы. Они находятся в динамическом равновесии: увеличение объёма одного из компонентов либо сопровождается соответствующим уменьшением объёма другого, либо ведёт к повышению ВЧД. Отсюда, стабильное ВЧД может быть сохранено только при условии, когда изменение объема одного внутричерепного компонента компенсируется изменением объема остальных компонентов.

Kocher в 1901 г. изложил в клинических терминах четыре стадии сдавления головного мозга, связанных с ростом внутричерепных опухолей. В первую стадию (стадия А, рис 2) начальный рост опухолевого объёма компенсируется снижением объёма других внутричерепных компонентов, особенно СМЖ и венозной крови. Эта пространственная компенсация проявляется в отсутствии повышения ВЧД или объёма и, как следствие, не имеет клинических симптомов. Во вторую стадию (стадия В, рис 2) компенсаторные механизмы истощаются, ВЧД повышается, и пациенты становятся сонливыми, появляется головная боль. Третья стадия (стадия С, рис 2) характеризуется значительным повышением ВЧД, сочетающегося с угнетением уровня сознания, подъёмом артериального давления, брадикардией. В четвёртую, финальную, стадию пациенты находятся без сознания, с расширенными фиксированными зрачками с двух сторон и низким АД. Эта стадия обычно заканчивается смертью.